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植物的性病?!

威.法
・2014/04/04 ・673字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 586 ・九年級

花粉管的侵入柱頭的授粉過程,是病毒感染雌株植物的必要過程。

編譯:威 · 法

授粉是開花植物繁衍的必要步驟,也是農業發展的關鍵之一。成功的授粉誘導花朵的發育、種子的產生,以及並且讓農學家可以陪育新品種。目前至少有十八種病毒可以藉由讓雌花授粉來感染雌株植物,此類的感染模式稱謂花粉的水平傳播。對於多年生的作物而言,花粉的水平傳播在流行病學上是個嚴重的問題。因為被感染的作物常年生存,並且持續散播病毒感染的花粉。花粉的水平傳播早在1918年就被發現,但是感染的機制一直是尚未解開的謎題。

日本科學家正道磯貝1(Masamichi Isogai)在2011年於 薔薇科(Rosaceae)紅覆盆子( Rubus idaeus)找到了只能透過花粉傳播的覆盆子叢矮病毒(Raspberry bushy dwarf virus, RBDV),因此正道磯貝博士決定開始研究花粉傳播的感染機制。由於覆盆子的生長週期過長,正道磯貝博士使用了玄參科(Scrophulariaceae)的夏堇(Torenia fournieri)作為模式植物。 在避免夏堇花粉自行授粉的情況下,正道磯貝博士進行了水平授粉的實驗。研究結果顯示,感染病毒的覆盆子花粉,是在花粉管萌芽並侵入柱頭的過程中,傳遞病毒並感染夏堇2

p1
圖一、花粉管的入侵是傳播RBDV至柱頭並造成系統性感染的必要過程。(A) RBDV 累積在花粉管的頂端。深色代表偵測到病毒累積的訊息。(B) 病毒感染的覆盆子花粉管, 萌芽並侵入夏堇的柱頭。 (C) 花粉的水平傳播首先感染柱頭。病毒的感染於三天內由柱頭像外逐漸增強。

註:

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  1. 該日文姓名由Masamichi Isogai 經Google Translate翻譯。
  2. 研究成果已發表在『病毒學』期刊。Isogai et al. 2014. Virology 452–453: 247–253.

資料來源:How viruses hitch a ride on pollen to infect plants. Virology Highlights [March 19, 2014]

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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如何有效預防食媒性疾病 A 型肝炎病毒?
衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/10 ・2338字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自食藥好文網

圖/envato
  • 文/黃育琳 食品技師

民以食為天,你吃的食物是安全的嗎?

中國大陸上海市在 1988 年曾因毛蚶貝類污染而爆發 A 型肝炎疫情,造成約 30 萬人感染,其中 47 人死亡 [1]

我國於 2014 年 10 月至 11 月期間,急性病毒性 A 型肝炎本土病例達 30 人(其中 25 人住院),經衛生福利部疾病管制署(以下簡稱疾管署)與衛生局調查發現,多數病例於潛伏期間有生食蠔類(牡蠣)、文蛤或蛤蜊等貝類水產品 [2]

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這起事件極有可能是所謂的「食媒性疾病」。

何謂食媒性疾病?

食媒性疾病或稱食源性疾病(foodborne illness or foodborne disease)是指經由吃進被污染的食物或飲水等所致的疾病,常見症狀包含噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。

依世界衛生組織的資料顯示,全球每年約有 6 億人因食用受到污染的食物或飲水而生病,其中 42 萬人死亡,又以兒童占多數。學童在校園中常暴露於共同的飲食及水源,人與人之間接觸密切,傳染病原很容易透過飛沫、糞口與接觸途徑傳播,易造成校園群聚感染事件發生 ​​[3]

但追溯污染源並不容易,食物在種植(或養殖)、採收、儲存、運送、製造、加工、包裝及烹調等任一階段都有可能被污染。且旅行和國際貿易頻繁更是提高被污染食品跨國散播的可能性 ​​[3],使農場到餐桌的食安管理顯得十分重要。

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A 肝病毒之分布

一開始提到因吃下受 A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus,以下簡稱 A 肝病毒)污染的食物而感染 A 型肝炎,就是很典型病毒型食媒性疾病的例子。

A 肝病毒的流行主要與當地的衛生環境有關,主要流行地區包括亞洲、非洲與中南美洲等地區,尤以東南亞、印度、中國大陸等地區較為嚴重。

在開發中國家,人民多半在嬰幼兒時期,常因攝入受 A 肝病毒污染的水或食物而感染(通常 6 歲以下兒童感染約有 70% 無臨床症狀或症狀輕微),成年後多半已具有免疫力。

然而在已開發國家,衛生環境大致較佳,很多年輕人並未感染過 A 肝病毒而不具免疫力。臺灣便是如此,大部份的兒童及青少年(尤其是都會地區)都未具 A 型肝炎抗體,使爆發流行的風險增加 [1]

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A 肝病毒之特性與感染症狀

A 肝病毒是一種無套膜,直徑約為 27 nm 的 RNA 病毒,潛伏期約 15~50 天,其所引起的 A 型肝炎,屬第二類法定傳染病 ​​[1]

患者臨床症狀包含發燒、肌肉酸痛、疲倦、食慾不振、腹部不適、噁心、甚至嘔吐等,持續幾天後,病人會出現有茶色尿或併有眼白變黃(即黃疸)的徵兆,急性 A 型肝炎並無特殊療法,通常採一般的支持性療法即可痊癒 ​​[1]

而 A 肝病毒主要是透過糞口途徑傳播,最可能被污染的食品或飲料如水果、蔬菜、貝類、冰和水(包括冷凍或未經澈底加熱),感染者沒有確實洗手並接觸其他東西也會造成病毒傳播 [1]

不過 A 肝病毒的生命力頑強,對胃腸道極端的 pH 值和酶之耐受性高,能在不利條件下存活,被污染的食物需加熱超過攝氏 85 度且持續至少一分鐘才足以使 A 肝病毒失去活性。

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再加上只要有極少量病毒顆粒存在便足以使人致病,所以即使食品所含的病毒量很低,仍具有食品中毒之風險 [4]

透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心
透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心

食品從業人員基本要求《食品良好衛生規範》

為了避免食品受到病毒污染,食品從業人員的「衛生管理」就非常重要,我國行政院衛生福利部為了確保食品業者之衛生管理,已制定《食品良好衛生規範準則》(The Regulations on Good Hygiene Practice for Food, GHP)。

GHP 是食品業者確保其食品在製造、加工、調配、包裝、運送、儲存、販賣、輸入、輸出等過程中的安全衛生與品質,是最基本要求,所有食品業者皆應實施 GHP,在 GHP 附表二即說明:

食品從業人員經醫師診斷罹患或感染 A 型肝炎、手部皮膚病 、出疹、膿瘡、外傷、結核病、傷寒或其他可能造成食品污染之疾病,其罹患或感染期間,應主動告知現場負責人,不得從事與食品接觸之工作。

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雖然是安全衛生品質的基本要求,卻還是有不少業者會疏忽,導致感染事件重蹈覆徹。

最佳預防方式就是注重衛生管理

除了 A 肝病毒之外,諾羅病毒、E 型肝炎病毒及沙波病毒皆是常見的病毒型食媒性疾病,這些病毒感染均無特效藥物可治療,僅能採用良好的支持性療法幫助病人痊癒。

因此最佳的預防感染方式就是做好衛生管理,包含:

  1. 個人衛生:準備食品前及進食前,還有如廁後皆要確實洗手。
  2. 在飲食衛生:飲水要煮沸再飲用,所有食品都應清洗乾淨並澈底加熱,不生食。
  3. 環境衛生:維護廁所環境清潔,廚房及飲食用具要保持清潔。
圖/envato

參考資料

  1. 衛生福利部疾病管制署,2018。急性病毒性 A 型肝炎  疾病介紹。
  2. 衛生福利部食品藥物管理署,2023。A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus)。
  3. 衛生福利部疾病管制署、國立臺北教育大學,2016。食媒性疾病防治 教師指引手冊。臺北市:衛生福利部疾病管制署。
  4. Bozkurt, H., Phan-Thien, K. Y., van Ogtrop, F., Bell, T. and McConchie, R. 2021. Outbreaks, occurrence, and control of norovirus and hepatitis a virus contamination in berries: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 61:1 116-138.
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衛生福利部食品藥物管理署_96
65 篇文章 ・ 25 位粉絲
衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx

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植物身上的脂質增加會讓它變胖嗎?不會!反而會促進開花?——專訪中研院植微所前研究員中村友輝
研之有物│中央研究院_96
・2023/10/02 ・6057字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文轉載自中央研究院「研之有物」,為「中研院廣告」

  • 採訪撰文|歐宇甜
  • 責任編輯|簡克志
  • 美術設計|蔡宛潔

植物脂是什麼?它會怎麼影響植物?

如果提到植物脂質,一般人可能會想到果實或種子裡儲存的油脂,可以加工成大豆油、花生油、芝麻油等油品。不過,近年有越來越多證據顯示,脂質還會影響植物的生長和發育,例如開花的機制。中央研究院「研之有物」專訪過去院內唯一一位由發育生物學觀點研究植物脂質的學者,他是植物暨微生物學研究所的前研究員中村友輝,我們邀請他分享植物脂質研究與他的研究歷程。

中研院植微所的前研究員中村友輝。圖/研之有物

過去科學家對植物的脂質研究主要分兩個,一個是研究植物經光合作用轉化的脂質,這是植物可以拿來利用的養分;另一個是研究種子裡的脂質,例如透過品種改良或基因改造,提高種子的產油效率。中村友輝的團隊研究微觀的機制,他們探討脂質如何與其他訊號傳遞因子作用,協調植物的生長發育過程。

中村友輝是中研院植微所的前研究員,他深耕脂質研究已有 21 年,在中研院時期(2011~2022),他一手建立起脂質研究團隊,該團隊的重大研究成果之一就是:發現植物脂質跟調控開花有因果關係

中村友輝團隊發現植物脂質跟調控開花有因果關係,圖中植物為阿拉伯芥。圖/研之有物

要找出因果關係並不容易,研究團隊從植物脂質出發,先瞭解植物體內各種不同的脂質,再進一步探索脂質在植物體內如何製造與代謝。製造過程中,不同的酵素與步驟都會影響脂質的含量與結構,甚至同一種脂質,也都可能產生不同結構。

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在瞭解脂質如何製造與代謝之後,接下來就是深入脂質的實際功能。「脂質如何影響植物?」要回答這個問題,必須人為控制脂質的代謝,確認變因。

中村友輝團隊開發出「代謝切換系統」,這套系統可以短暫改變脂質的代謝速率或途徑,讓研究人員改變特定位置的脂質含量和種類,觀察不同脂質對植物的影響。

從人體機制找到調控植物開花的秘密

一般開花植物會根據季節變化、日照長短決定開花時機,而科學家發現植物裡有一種 FT 蛋白質(Flowering Locus T),能誘導植物開花,是一種開花素(Florigen)。

長日照植物在足夠的日照長度下,葉子裡的 FT 基因轉錄會活化並合成 FT 蛋白質,再運輸到頂芽,使葉芽轉變成花芽並開花,不過許多調控機制方面的細節仍然是謎。

中村友輝團隊發現,植物裡有一種磷脂質(磷脂醯膽鹼,Phosphatidylcholine,簡稱 PC),會隨日照變化改變,並與開花素產生交互作用、促進開花。脂質角色的加入,是當時其他學者尚未關注到的領域。

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為什麼團隊會把 FT 蛋白質跟植物脂質連結起來呢?

中村友輝表示,「我們注意到植物的 FT 蛋白質 3D 結構,跟人體中與脂質結合的蛋白質很像,這個蛋白質是磷脂醯乙醇胺(Phosphatidylethanolamine-binding protein,簡稱 PEBP 蛋白質)。雖然 FT 位在植物、PEBP 位在人體,但兩者構造相當相似。我們心想,既然人體的 PEBP 蛋白質可以跟磷脂質結合,植物的 FT 蛋白質是不是也能跟 PC 結合呢?PC 會不會跟調控開花有關? 」

電腦模擬 FT 蛋白質和 PC 磷脂質結合的「開花素活化複合體」3D 結構。資料來源/iScience

脂質真的會影響開花嗎?用代謝切換工程實驗看看!

為了證實這個推測,研究團隊開始進行各種實驗,透過代謝切換工程去調控植物體內的 PC 磷脂質含量,觀察當 PC 變多或變少時,會如何影響 FT 蛋白質的功能,以及開花速度會變快或變慢。

具體應該怎麼做呢?首先要有關鍵酵素「PECT」,只要抑制 PECT 的合成,就會連帶減少 PC 的合成量,進而觀察對 FT 蛋白質的影響。目前是以人工方式製作一段 amiRNA(Artificial microRNA,人工微型核酸),送進植物體內後,它能跟 PECT 的 mRNA 互補並結合,導致 PECT 無法合成。

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另一個方法是使用人工合成的啟動子(promoter,簡稱 p),啟動子是一段能讓特定基因進行轉錄的核酸片段。不同啟動子的功能不太一樣,例如啟動子 pFD,只有在頂芽裡才會驅動 FT 蛋白質合成;還有啟動子 pSUC2(Sucrose Transport 2),只在葉子維管束伴細胞(Vascular companion cells)裡才會驅動 FT 蛋白質合成,它專門跟一種藥物結合,實驗時可以透過藥物來控制。

團隊透過上述這些方法來控制 FT 蛋白質只在特定器官產生,再調控 PC 磷脂質含量增加或減少,藉此觀察脂質對開花的影響。

結果發現,如果在頂芽處讓 PC 磷脂質增加的話,的確可以促使開花。

此外,還發現 PC 構造會隨日夜變化,白天時,PC 磷脂質主要是飽和脂肪酸,容易和 FT 蛋白質結合,促進開花;晚上時,PC 磷脂質主要是不飽和脂肪酸,難與 FT 蛋白質結合,不促進開花,開花時間延遲。

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在植物的頂芽處,PC 磷脂質含量會影響開花,但是日夜情況不同。圖中的飽和脂肪酸是長碳鏈,不含紅色雙鍵。紅色雙鍵越多,表示不飽和脂肪酸程度越高。圖/研之有物(資料來源/中村友輝)

至於團隊有實際拍到 FT 蛋白質和磷脂質結合的模樣嗎?中村友輝說:「我們目前是用電腦模擬的方式,將 FT 蛋白質和磷脂質兩個分子的 3D 模型放在一起比對、計算,得知兩者最可能的結合方式。之前有嘗試用冷凍式電子顯微鏡(Cryo-electron microscopy)拍攝,但可能是 FT 蛋白質本身太小,沒有成功 ,希望未來有機會。」

這篇論文於 2014 年刊登於「自然通訊」(Nature Communications)期刊,之後陸續有些科學家也在研究脂質對開花的影響,有的發現在維管束的脂質也會影響 FT 蛋白質傳送,有的發現水稻的開花素運作模式,跟本次實驗所用的模式植物阿拉伯芥類似。

不過,全世界的植物種類非常多,不同植物的生長、開花特性可能不同,像短日照、長日照植物所需日照時間不同,有些植物如曇花是晚上開花,有些植物是先開花才長葉,其他類型的開花機制仍待更多研究來解開。

中村友輝團隊研究磷脂質如何影響植物開花的機制,採用模式生物阿拉伯芥作為研究對象。圖/研之有物

用藻類酵素刺激產油

如果科學家能掌握並任意開關植物的代謝路徑,以後就能隨心所欲讓植物生長或開花並應用在農業上嗎?中村友輝指出,「一旦瞭解代謝途徑,到真的應用層面上,的確不是遙不可及。我們之前有一個研究,就是透過掌握酵母菌的代謝途徑,讓這些小生物生產大量油脂。」

其實,科學家最早在研究代謝工程時就是以藻類、酵母菌和細菌等單細胞生物為主,每個細胞是一個完整生物體,而多細胞生物是一個個體有很多不同功能的細胞,相較之下,單細胞生物的代謝過程比多細胞生物單純許多。科學家研究酵母菌多年,幾乎瞭解脂質代謝路徑、參與調控的酵素,比較容易進行代謝工程。近年因為地球暖化問題,科學家研究如何以生質能源來替代石油,想透過酵母菌大量生產生質柴油,可惜遲遲找不到突破方法。中村友輝的團隊找到一個創新構想:將一種藻類酵素導入酵母菌,能讓產油量大幅增加。「不過,這個酵素被發現是一個意外。」中村友輝笑道。一開始中村友輝團隊是在分析藻類某種關鍵酵素 DGAT ,它是合成、儲存油脂的關鍵酵素,可以催化三酸甘油脂產生,有一群功能類似但構造不同的同分異構物,就像一個酵素家族。團隊將這些酵素的基因一個個抓出來,把它們導入酵母菌,想分析哪個酵素能讓酵母菌產油最多。最後研究團隊發現 DGAT2 能讓酵母菌產油量提升到野生酵母菌的 10 倍!其實,酵母菌裡也有同樣功能的酵素,但代謝效率、產油能力都沒有這個酵素 DGAT2 來得好,沒想到他們將酵母菌原本的酵素拿掉,運用外來的藻類酵素刺激,能讓酵母菌產油量突破以往極限。

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酵母菌的脂質代謝路徑,上方路徑形成儲存性脂質(橘色),也就是 TAG(三酸甘油酯);下方路徑形成膜脂質(綠色)。如果要生產生質柴油,必須盡量讓酵母菌往儲存性脂質的路徑走。中村友輝團隊將酵母菌原本的酵素替換成含有 DGATs 基因的藻類酵素,發現產油量大幅增加。圖/研之有物(資料來源/Frontiers in Microbiology

中村友輝說道,「有些做代謝工程的方式是改寫整個代謝路徑,我們只是促進或抑制某個路徑,改動範圍沒有這麼大。這篇論文是少數做到應用層面的研究,但我們只有養少量的酵母菌,真正要做到工業級生產,需要其他專門的人。我們仍是以基礎研究為主,聚焦在發現基礎代謝途徑,找出各種未知代謝途徑或未知代謝物。畢竟要先瞭解基本的,才可能有後續應用。」

原來,植物脂質沒有大家想得那樣簡單,只是當作儲存能量而已,更對植物的生長與發育影響重大。中村友輝希望未來繼續探討這個似乎無窮無盡的植物脂質領域,找出更多嶄新的發現。


除了研究內容之外,喜愛植物和旅遊的科學家中村友輝,當初如何踏上科研之路?為何如此熱愛植物脂質領域?來臺灣工作多年又有什麼觀察與發現呢?

問 您從小就喜歡植物嗎?當初如何走上學術研究的道路?

答 我小時候常常在戶外玩,喜歡花草,甚至會跑去河邊採水草,放在家裡水族缸養。在校學習時,我其實都是文科比較好,理科不是很好,應該沒有人想到我會走上科研的道路。但是,我發現自己對「分子生物學」很有興趣,DNA 這麼簡單的雙股螺旋結構,為何會產生蛋白質、形成生物體?我為此深深著迷。

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前幾年我去一場會議演講,詹姆斯·華生(James Watson,DNA 雙股結構發現者)就坐在前面第一排,沒想到我竟然能跟這位崇敬的科學家一起分享自己的實驗,那是個非常值得紀念的日子!

問 您曾去過許多地方旅行,有沒有留下什麼印象深刻的事?

答 我對其他國家的文化感到好奇,也喜歡親身體驗,從當地人觀點融入生活。我曾去到阿富汗和巴基斯坦,那裡戰亂較多,有一點危險,某次經過巴基斯坦和阿富汗交界的公路時,我還付錢請了兩個保鑣隨行。我去到那裡一些很貧困的地方,曾問當地人:「對你來講,活著的目的與意義是什麼?」沒想到那個人只是簡單回說:「我只想要活著就好,我活著的目的就是不要死!」這個回答讓我相當震撼,原來世界上有人是這樣活著。

問 您當初為何選擇植物脂質領域的研究,是否有什麼契機?

答 當年我在日本東京工業大學讀書,通常日本大學在畢業前要完成一個論文,大四有一年時間做研究。我喜歡植物,不喜歡動物或醫學,就選擇進入一間植物實驗室。剛開始我並不是選擇脂質作為主題,不過那時學界已開始發現到,脂質可能影響光合作用,因為脂質是構成葉綠體雙層膜的主要成分,我就因緣際會下踏入植物脂質領域,到現在已經 21 年。

問 您後來如何發現脂質對植物的生長與發育有重要影響?

答 科學家已經知道葉子、種子含有脂質,但大家並不清楚花朵裡的脂質是什麼樣子。那時教授給了我一個題目,就是去瞭解花裡面的脂質成分,這個題目還沒有人做過,我便接下這個挑戰。一開始我是辨識花裡含有哪些脂質,拿來跟種子、葉子的脂質成分做比對。

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花朵分成不同的器官像花瓣、雄蕊、雌蕊、花柱和花萼等,我驚訝的發現,花裡的脂質不但跟葉子、種子的脂質成分不一樣,而且在花朵的不同器官中,脂質成分竟然也不同。這讓我感到很有趣也很納悶:為什麼會有這麼大的差別?成為我開始深入探討脂質對開花影響的契機。

問 您是在什麼樣的契機來到臺灣工作呢?

答 我是從 2011 年進入中研院。在大學當背包客的旅程中,我發現亞洲的科學發展蠻有潛力,便開始學習中文。博士班畢業後,我決定先去新加坡讀博士後研究,當時新加坡的實驗室成員都是華人,包括中國、臺灣和新加坡等。後來剛好中研院植微所在徵人,於是我就來到臺灣。我覺得臺灣最好的部分是人,臺灣人真的非常好!我對這裡的生活很適應,臺灣的小吃、水果都很好吃,我特別喜歡芒果!

問 這些年您對臺灣的學術環境有什麼樣的觀察或心得嗎?

答 在臺灣,可以找到很多願意學習的人一起參與研究。很感謝中研院給我這個機會加入,發展我的研究旅程。我 31 歲就擔任實驗室主持人,我對中研院的回報就是盡量把研究成果一個個發表出來,希望讓中研院知名度提高。臺灣政府很願意支持基礎科學研究,雖然不能馬上看到成果,但對於後幾年的應用來講是最重要的,很希望未來臺灣政府能持續支持基礎研究,吸引更多國外學者來臺灣,將整個基礎研究能量做大。

問 您目前的研究方向有哪些?

答 第一個就是延續脂質調控開花的研究,因為還是有很多東西不瞭解。第二個是持續發現新的代謝途徑。植物的脂質代謝途徑很多、很複雜,大家所見的路徑圖表只是簡單示意,實際上不是真的這麼簡單,還有很多東西沒有被發現。最後是研究脂質跟莖的生長、大小的關係,跟脂質能調控開花的概念有點類似。總結來說,我的研究主軸是希望繼續瞭解脂質是怎樣影響植物的發育和各種生理現象。

中研院植微所的前研究員中村友輝與當時的研究團隊合影。圖/研之有物

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研之有物│中央研究院_96
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