本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文｜簡克志
• 責任編輯｜簡克志
• 美術設計｜蔡宛潔

中研院原分所的推手

中央研究院原子與分子科學研究所（簡稱原分所），是國內原子科學的研究重鎮，位處於臺灣大學學區，研究領域涉及表面科學、尖端材料、原子／分子與光學、化學動態學以及生物物理。原分所第一任的籌備處主任為張昭鼎先生，他的思維與待人接物的方式，深深影響了現在的原分所。中研院「研之有物」於 2023 年 4 月專訪原分所所長陳貴賢特聘研究員，一起從他的角度認識這位謙和又有遠見的科學家。

當天是個晴朗和煦的午後，研之有物團隊和張昭鼎基金會的工作人員，來到位於臺灣大學的中研院原分所，準備拜訪陳貴賢所長。原分所位於臺大校園中心，旁邊就是醉月湖，研究所建築外觀換新之後，以典雅新穎的紅磚色拱形亮相。甫進辦公室，充滿活力的陳貴賢，看起來已經準備好和我們分享關於原分所和張昭鼎先生的故事。

原分所建立初衷

原分所成立於 1982 年，由張昭鼎擔任第一任籌備處主任（1982～1993），現任所長是陳貴賢，擔任所長已將近 7 年（2016～2023），並即將在今年 7 月 15 日交接所長職位給魏金明合聘特聘研究員。當我們問到原分所一開始是如何成立的？陳貴賢提到，原分所是當時海外學者李遠哲與浦大邦開始的構想，希望幫助臺灣發展原子與分子科學、同步輻射科學兩大領域，以跟進國際科學的研究步調。

為了和政府提出建言，李遠哲等學者邀請了全世界知名的科學家一起討論，包含吳健雄以及她的先生袁家騮，他們當時還回臺灣做了好幾場演講。經過持續的溝通與交流，最後終於事成，浦大邦主要負責同步輻射（中心落腳於新竹清華大學旁），而李遠哲就是想辦法建立原分所。

由於李遠哲當時人在美國柏克萊大學化學系任職，他迫切需要一位信任的人在臺灣幫忙。因此，他找了在學時期認識的臺大學長張昭鼎，請他負責籌備原分所，張昭鼎當時已經是臺灣無機合成化學的先驅。陳貴賢回憶道「張昭鼎是一位格局很大的人，也可以理解基層的需求」。

成立一個所並不簡單，有很多眉角要處理，比如選址就是大問題。李遠哲希望能夠促進中研院和學校之間的合作，讓年輕學生也能參與研究，最終選址於臺灣大學正中央，原分所就此成立。「對有志於科學的年輕人是非常大的福氣」，陳貴賢說。

原分所在做什麼？新興材料的研究重鎮！

話說回來，原子與分子科學研究所是研究什麼呢？看起來不是一般的物理、化學、機械等數理學術機構。陳貴賢在訪談中笑著說，「所有的物質都是原子組成的，兩個原子結合在一起就變成分子，分子繼續疊在一起就會形成固態、氣態或液態的物質。」原分所是在研究原子相關的物質科學，但陳貴賢強調，原子內還有各種基本粒子，例如質子、中子或夸克等，研究這些基本粒子屬於高能物理，不屬於原分所的研究範疇。

舉例來說，原分所的研究有大家很熟悉的半導體，以及稱為「表面科學」的重要領域。陳貴賢說，很多化學反應都會發生在物質表面，尤其太陽光如何和表面原子互動相當值得探討，他的實驗室就有研究如何透過光催化材料來進行人工光合作用。

原分所另一個重要領域是「化學反應動態學」。陳貴賢提到，過去李遠哲回臺灣時，就有從柏克萊帶回珍貴的交叉分子束設備。設備的噴嘴會噴出兩束不同的分子束，讓分子束交叉碰撞之後，觀察化學反應的動態機制。「了解化學反應怎麼發生，才有可能對它進一步控制」，陳貴賢道，他以燃燒反應為例，如何讓燃燒反應更完全、減少污染物的產生就是個大學問。

此外，陳貴賢還分享了另外兩個重要領域「尖端材料」和「生物物理」，尖端材料例如能源材料，有太陽能材料或是熱電材料等，讓未來能源發展有更多機會。生物物理例如研究生物影像的分析方法，發展各種創新的顯微技術。

原分所發展至今，即使張昭鼎在 1993 年 4 月離世，仍受到他的處世之道影響。陳貴賢回憶道，當時 1993 年元月份來到原分所，在開始長期的學術生涯之前，曾仔細瞭解張昭鼎的事跡及為人，發現他很重視基層人才，願意給年輕人機會，甚至幫忙找資源。

隨著不同的所長接任，原分所的制度和規範逐漸完善，在林聖賢、劉國平、王玉麟、及周美吟等所長的努力下，原分所逐漸進入穩定發展的狀態。王玉麟擔任所長期間為了紀念張昭鼎，在 4 樓的會議廳就命名為「張昭鼎紀念講堂」。

搶救《科學月刊》，致力於科學教育傳播

除了成立原分所之外，張昭鼎的另一項重要貢獻是《科學月刊》。《科學月刊》是臺灣本土力量孕育而生的科學雜誌，自 1970 年創刊營運到現在，是珍貴的科學傳播刊物，對於臺灣科學界的人才培養和學術交流都有好的影響。

關於《科學月刊》對臺灣早期科學界的重要性，陳貴賢說：「你做的科學研究不只是要在國際上發表成果，你甚至希望可以扎根，讓更多下一代的人可以對科學有興趣。在那個時代我想《科學月刊》幾乎是唯一的選擇。」

張昭鼎是《科學月刊》在位最久的董事長（1973～1993），1970 年代初期是《科學月刊》早年財務最艱困的時候，甚至在 1975 年內部曾經有停刊的想法，而張昭鼎與董事會最後的決策是：保留《科學月刊》，圖書業務則交由他人負責經銷。這個決定影響深遠，讓《科學月刊》度過困難的 1970 年代。

然而，張昭鼎在 1993 年不幸過世。他的離世對好友李遠哲來說是巨大的衝擊。陳貴賢提到，李遠哲曾在懷念故友文章寫道「或許真的是已到了我該回家鄉的時候了」。很多人起初以為他只是暫時回臺灣，沒想到李遠哲真的一直留在臺灣，為原分所、中研院學術界以及臺灣社會持續付出。

張昭鼎離世之後，次年張昭鼎紀念基金會隨之成立。基金會繼承張昭鼎的精神，積極推廣科學教育，在李遠哲院士倡議之下，2011 年基金會首度舉辦了「居禮夫人高中化學營」（今為瑪麗居禮科學營）。瑪麗居禮科學營的招生對象，主要是對數理化學有興趣的高中學生，在四天的營隊活動，邀請重要學者做專題演講，特別精心設計分組實驗實作，讓學員對科學研究有親身體驗。

陳貴賢分享，原本營隊主要籌備是清華大學，後來張昭鼎基金會董事希望在中研院、臺灣師範大學以及張昭鼎紀念基金會的努力下，將營隊活動轉移到臺北。感念張昭鼎對原分所的貢獻，陳貴賢沒有第二句話，全力幫忙。從 2020 年開始，瑪麗居禮科學營就順利在臺北舉辦至今。

入世的科學家——張昭鼎

在原分所服務多年的陳貴賢，雖然和張昭鼎真正相處時間很短，但對張昭鼎的為人處世印象相當深刻。陳貴賢認為，張昭鼎之所以能體會基層的需求，正是因為吃過苦，他出身於困苦家庭，小時候幾乎都在戰亂中度過；而從小得知母親與「鴨母王」朱一貴的血緣牽連，也時刻提醒張昭鼎保持不隨波逐流的反叛思維。

陳貴賢：「他不是關在象牙塔裡面的科學家，他是一個入世的、對社會關懷很深的一個人。」

不僅在學術界有影響力，張昭鼎也在社會廣泛交友，認識許多執政黨與在野黨的人，並與他們建立友誼。陳貴賢提到，這也是當初李遠哲邀請張昭鼎擔任原分所籌備處主任的原因，看重他的人脈和社會參與能力。

除了人脈廣，張昭鼎也力求資源妥善利用。陳貴賢說，之前一位芝加哥大學畢業的同仁曾經回憶，當年張昭鼎到芝加哥去招聘人才的時候，他住的旅館是 YMCA 青年旅館！其實原分所在籌備階段經費是相對充裕的，但是張昭鼎堅持不浪費，將人民的稅金用在最需要的設備添購上。「他的堅持令人敬佩」，陳貴賢說道。

陳貴賢接著回憶，在籌建原分所期間，張昭鼎與行政體系常有意見相左的情況，因為行政人員認為只有法律允許的才可以做。而張昭鼎則試圖在法律找到合情合理的談判空間，所以他在原分所籌建過程也協助突破許多公務採購障礙，提升政府的服務效率。

陳貴賢認為，張昭鼎是一個跨越族群與階級的行動家。跨越族群的意思是，張昭鼎是閩南人、也是臺灣人，但是他不會因為本省／外省、客家／閩南等不同族群，在社會參與上劃地自限。跨越階級的意思是，他的出身困苦，並不是特權或貴族家庭，所以他是入世的、走出來的人，願意服務於基層，也願意為基層服務。

陳貴賢最後感慨地說，張昭鼎是跨越了不同階級與族群的人，只可惜他離開的早。接著，陳貴賢分享自己曾經隨手寫下的一首臺語歌，在訪談中哼了起來，以紀念張昭鼎先生。

啦啦啦啦　啦啦啦啦
啦啦啦啦　啦啦啦啦
地瓜落土　才會生湠
等待春天的雨水
新希望

陳貴賢解釋，這首歌的意思是說，地瓜要放進泥土裡面，才會長出新的葉子，並等待春天的雨水到來。當春雨來的時候，就是一個新的世代。人生路途中，有些人留得比較久，有些人走得比較快。像張昭鼎先生雖然不幸離開，但後面會再有新的一代，就像代表臺灣人的地瓜一樣，堅持著地瓜精神，一直延續下去。

只有金屬會導電？

怎麼樣的材料能導電？這個問題的答案或許將永遠改寫。

芝加哥大學的研究團隊發現了一種新的合成材料，擁有塑膠般柔軟的非晶體結構，同時又有金屬般的導電性質。

講到導體，首先會想到的是老字號的金屬家族。金銀銅鐵這類材料是由單一金屬原子排列成整齊的晶格，自由電子可以穿梭其中。大約從十八世紀開始，科學家便知道常見的金屬可以用來傳導電荷，並將物質分為導體和橡膠這類的絕緣體。利用金屬電纜和元件，人們打造了公共電力網和電力火車頭，將人類社會帶進了電氣時代。

相隔許久後，二十世紀後半幾次意外的實驗讓科學家發現聚乙炔這種高分子聚合物在摻雜了些許碘原子之後，也能表現出良好的導電性。這完全顛覆了人們對於導體的認知：

原來除了金屬材料之外，塑膠聚合物也可以作為導體。

和傳統無機材料比起來，導電聚合物的製程簡單便宜，也有較好的可塑性，被俗稱為「導電塑膠」。這種突破性的材料帶來了新一波的電子產品，像是有機發光二極體（OLED）螢幕、有機太陽能電池、以及有機半導體科技等等。

儘管有著導電塑膠的響亮名號，但是導電聚合物和金屬導體一樣，都有緊密整齊的晶格結構，讓特定能量的電子可以順暢地流通。事實上，現代的固態理論認定固態材料必須要有這些整齊排列的晶格，才能有效地傳導電力。像是玻璃、黏土、橡膠這些結構無序的非晶體材料則肯定無法導電。

再一次超越想像，無序材料也能導電

不過芝加哥大學博士生 Jiaze Xie（現為普林斯頓大學博士後研究員）近期發現了另外一種可能性。他選擇了 TTFtt 這種高分子作為嘗試的目標。TTF 結構本身在數年前就已經被發現可以作為導電高分子的組成單元，但因為合成技術困難，並沒有受到研究圈的關注。Jiaze Xie 將鎳原子鑲在碳原子和硫原子組成的長鏈上，合成出全新的 NiTTFtt，開始了一系列的實驗。

在實驗室中，NiTTFtt 展現了不錯的導電性。但最令人驚訝的是，X 射線繞射結果顯示它的分子結構是無序的，沒有整齊的晶格結構。它是一種理論上不該存在的「無序高分子」導體。

事實上，NiTTFtt 的質地就像是小朋友的玩具黏土一樣，只要將一坨 NiTTFtt 黏在電路上，就可以開始導電。這表示它有著幾乎無人能敵的可塑性。除此之外，它還十分的穩定。實驗人員將它加熱到攝氏兩百多度、放在潮濕的空氣中幾十天、在它身上滴強酸強鹼，想盡各種方式考驗它，但它的導電性在各種條件下幾乎都能保持穩定，顯示其實際應用的潛力不容小覷。

這種被現有理論排除的材料為什麼有辦法存在呢？研究團隊利用掃描式電子顯微鏡和 X 光繞射的探測結果建構出了下圖的原子結構模型，企圖對這種前所未見的材料提出解釋。

以每個綠色的鎳原子為基準可以看出一個個扁平的組成單元。他們首先組成長長的一維長條（左），平行堆疊成千層派一樣的結構（中），並橫向排列形成立體的材料（右）。注意到每個長條排列的方向雖然一樣，但是並不需要有規律的秩序。

透過理論計算和電腦模擬，研究團隊發現長條之間即使經過平移或是扭曲，電子活動的範圍還是能維持足夠的重疊，讓電子能夠穿過不規則排列的千層派結構。也就是說，NiTTFtt 的特殊原子結構使得其導電性能在非結晶結構下屹立不搖。

獨一無二的特性，或許可以帶來更多的突破

NiTTFtt 獨一無二的材料性質顛覆了固態物理的既有認知，讓這份研究登上了《自然》期刊。由於電子產品是如此無所不在，任何關於導電材料的發展都會帶來無限的可能性。NiTTFtt 的可塑性以及耐溫耐濕耐酸鹼的超人特性開啟了許多傳統導體無法想像的機會。

研究團隊向全世界示範了有機分子只要有適當的結構，就可以在非結晶排列下維持金屬般的導體性質。他們也期待「無序高分子」導體能夠像金屬導體和導電聚合物兩位大前輩一樣，為人類社會帶來革命性的科技突破。

• Scientists discover material that can be made like a plastic but conducts like metal
• 10.1038/s41586-022-05261-4