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我們畫出了希格斯粒子,卻從未真的看到它——《科學月刊》

科學月刊_96
・2016/05/12 ・3511字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 563 ・九年級

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圖/CERN

文/葉致微|曾經只為學測唸物理,現在卻為瞭解物理學家發憤自習;把粒子物理當文化觀察,以社會學理解知識的生產與傳播。現就讀於英國愛丁堡大學。

2013 年是物理學界風光的一年,位於瑞士日內瓦的歐洲核子研究組織(CERN)正式對外宣布,實驗物理學家在大型強子對撞機(Large Hadron Collider, LHC)的實驗中,發現了希格斯粒子。別稱「上帝粒子」的「希格斯粒子(Higgs boson)」,在主流的粒子物理理論「標準模型(Standard Model)」中,扮演著關鍵角色:它負責給予基本粒子(fundamental particles)質量。自 1964 年被希格斯(Peter Higgs)與恩格勒(François Englert)等數名理論物理學家提為假說後,物理學界便殷殷期盼著高能物理實驗能夠證實此粒子的存在及作用。50 年後,期待成真,高齡 84 歲的希格斯與高齡 81 歲的恩格勒,也於同年獲頒諾貝爾物理學獎。大型強子對撞機因此得以順利閉關升級,兩年之後,撞擊能量翻倍成長,來到 13 TeV(13×1012 電子伏特),新任務是在 2020 年之前,更瞭解希格斯粒子的運作機制,以及探索任何超越標準模型、超越對稱性的物理發現。

希格斯粒子的發現引發了媒體爭相報導,一時間成為科學新聞的熱門話題。為了模擬宇宙大霹靂爆炸瞬間的高能量撞擊,建造號稱人類史上最大型實驗儀器的大型強子對撞機,必須鑿開深 175 公尺,長 27 公里的地底隧道,期間耗費無數時間、金錢、人力。因此,自 21 世紀初開始建造後,即成為媒體及社會大眾關注的焦點。在對撞機正式運轉之前,媒體論述關注於對撞機的實驗風險,擔憂如此高能量的軌道撞擊,恐在地球表面引發類似黑洞的效應:以龐大的引力吞噬地球上的物質。歐洲核子研究組織認真看待媒體及社會大眾對對撞機的觀感,所以,為排除此風險疑慮,成立了一個由獨立科學家組成的安全評估小組,監督對撞機的實驗安全性。2008 年之後,對撞機開始運轉,全球金融海嘯卻延燒各國經濟;緊縮的資源,使得歐洲對純科學、探索未知的資助,在媒體及輿論的關注下,備受爭議,歐洲核子研究組織甚至面臨預算被刪減。於是,延續著十餘年來社會對歐洲核子研究組織、大型強子對撞機的關注、猜疑,希格斯粒子的發現,不僅對物理學家意義非凡,對媒體、公眾來說,也終於有線索可以嘗試理解高能粒子物理的研究貢獻與價值。

在媒體報導希格斯粒子的熱潮中,除了文字說明之外,一批色彩豔麗、線條清晰的數位影像被大量使用(例如首圖及下圖);它們像是照片,似乎捕捉了希格斯粒子在對撞機內被發現的瞬間。然而,我們真的能夠以肉眼見證比原子還小的粒子嗎?如果答案是否定的話,這些數位影像呈現出了什麼樣的事實?身為一個觀看者,這些問題縈繞在我心中,久久不去。

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圖/CERN

希格斯教授獲頒諾貝爾物理學獎的當下,我恰巧在他任教的學校:英國愛丁堡大學,開始了科技與社會研究(Science and Technology Studies)的學業。著迷於科學溝通的我,參與了多場於愛丁堡(蘇格蘭首都)及倫敦(英格蘭首都)舉行,向社會大眾溝通希格斯粒子的推廣活動。因此,在一場位於蘇格蘭國立博物館舉行的科學講座,我旁聽到一段非常有趣,與這些數位影像有關的,物理學家與社會大眾的對話:

“請問,在這些影像當中,希格斯粒子在哪裡?”──社會大眾

“其實,影像裡並沒有希格斯粒子,我們只能看見它的行經軌跡。” ──物理學家

這段對話間接回答了縈繞在我心中的疑問:我們的確無法以肉眼見證希格斯粒子的存在。但是,在圖文並茂的媒體報導、溝通推廣情境之中,觀眾似乎以為他們能夠透過影像看到希格斯粒子;不過,溝通者卻明知事實並非如此。那麼,這些影像究竟意圖呈現什麼?我想要瞭解科學溝通者使用這些影像的用意。

我訪問了上述對話中的物理學家安潔莉卡(化名)。安潔莉卡曾是希格斯的學生,目前在愛丁堡大學物理系任教,同時也參與了大型強子對撞機的實驗。因此,她十分瞭解希格斯粒子研究,也有豐富的公眾溝通、科普教育經驗。她告訴我,這些影像是在實驗結束,以實驗數據重建而出的模型。她在蘇格蘭國立博物館的講座所使用的影像,由和她一起在對撞機進行實驗研究的博士班學生設計。歐洲核子研究組織自行開發了一套數位影像製作軟體,提供給成員使用,當有人需要圖像輔助說明,特別是在公眾場合解釋希格斯粒子研究時,這些學生便將對撞機所記錄下來的實驗數據輸入影像製作軟體,篩選出畫面最清晰、線條最乾淨的資料視覺化(data visualization)結果,再輔以更生動的 3D 圖像設計、更鮮豔的色彩配置,完成一張張美觀的數位影像。這些影像在對外流通之前,需要經過內部審核;它們要被上傳到組織內的共同檔案空間,沒有成員提出任何疑慮或異議之後,才能開放使用。也就是說,這些影像並不是物理學家們拿來觀察、分析、判斷希格斯粒子是否存在的第一手實驗證據;它們是為了方便展示實驗結果,促進溝通而被創造出來的影像。

對於粒子物理學家來說,沒有人能夠親眼目睹希格斯粒子。粒子物理以量子力學為理論基礎;理論上來說,粒子具有波動性,會隨著時間移動,並產生能量與質量的轉換,所以,希格斯粒子並非具有固定形狀、位置的物質。負責給予基本粒子質量的希格斯粒子,其實是希格斯場的擾動(像是水面上的漣漪),一旦測量到擾動,便能證實希格斯場的存在。另外,對測量方法而言,對撞機每秒製造出 6 億次撞擊,裡頭的粒子以近乎光速的速度前進,撞擊後又以不到 10-22 秒的時間衰變。實驗物理學家根本來不及看到,更無法捕捉希格斯粒子,只能設計最先進的探測器,記錄衰變瞬間對撞機內的物理現象,並將之數位化。隨後,再根據衰變數據,例如:各種粒子的軌跡、動量和能量等性質,分析是否有符合理論預測的希格斯粒子衰變,間接證實希格斯粒子的存在。因此,發現希格斯粒子的過程,跟視覺上的觀察毫無直接關係,而是一連串的數據演繹;統計圖表(例如下圖),反而是粒子物理學家在社群內部經常使用的影像,它們所代表的特定數據,正好符合希格斯粒子及其衰變的物理性質。也就是說,物理學家們,其實是透過數據,「看」見了希格斯粒子。

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圖/CERN

然而,縱使安潔莉卡知道希格斯粒子無法由肉眼觀察,她仍然認為那些實驗完畢之後才設計出來的影像,對一般觀眾來說,就好比相片,逼真地呈現出希格斯粒子在對撞機裡被撞擊而出的模樣。這也是為什麼,影像中並不會顯露出實驗數據(頂多保留實驗發生時間),因為唯有如此,畫面才會像是一張張捕捉瞬間的相片,讓觀者產生身歷其境的感受。科學史學家謝平與夏佛在 1985 年出版的《利維坦與空氣泵浦》一書中,論述過「親眼見證」實驗的操作成功,對於科學能取信於人,並廣為散播,有著關鍵的作用。所以,我認為這些如相片般的生動影像,也有「親眼見證」的功能;由於親眼目睹大型強子對撞機的實驗過程,以及希格斯粒子的存在,是一件理論、實務上皆不可能的任務,因此,為了在媒體、社會大眾之間,製造「虛擬的親眼見證」的效果,粒子物理學家們運用了想像力、創造力,以及藝術天分,「具象化」了希格斯粒子的存在;而觀眾,在科學溝通、教育推廣的情境之中,除了以理智瞭解希格斯粒子的意義,更以感官、想像,去體會希格斯粒子的存在。

歐洲核子研究組織所創造出來的這些數位影像,大量的出現在科學公眾溝通的情境之中:電視、網路、報章雜誌、博物館、科學節等等。歐洲核子研究組織甚至號召藝術家,以這些影像為靈感創作,串聯出蝴蝶效應一般的親眼見證、集體共感。這種影像與觀者的互動關係,與我們的刻板印象,認為科學是理性、邏輯的;科學影像是客觀、真實的,有所不同。科學傳播的過程,在這個案例之中,是理性與感性、邏輯與美感的緊密交織。換句話說,縱使希格斯粒子並不具備可供肉眼觀察的性質,實體影像依然扮演著溝通橋樑的角色,將物理學家抽象的知識追尋「翻譯」成生動的獵捕、發現瞬間,提供社會大眾一個具象的學習媒介,領略科學的博大精深。然而,觀看者若是能反思溝通情境中,「轉譯之必須」所帶來的「失真之可能」,也許當前大舉「有圖有真相」的影像溝通文化,可以受到更多的懷疑與檢視。下次,在看到科學影像時,不妨大膽提問影像和真相、溝通者和接收者之間的交互關係究竟是什麼。


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本文選自《科學月刊》2016 年 4 月號

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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2024 臺灣科普環島列車啟程 催生科學傳播新力量
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・2024/10/21 ・915字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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「2024 臺灣科普環島列車」今(21)日自臺北火車站啟程,沿著西部幹線南下,將於 10 月 21 日至 26 日搭載全臺 202 所國小學生,展開 6 天的科普環島之旅。前副總統陳建仁、國科會主委吳誠文、數位發展部部長黃彥男、交通部臺灣鐵路公司副總經理賴興隆,美、荷、法、德、英國等駐臺代表、9 家車廂參與單位代表及師生們均蒞臨開幕式。

高中生成為科學傳播新力量 助力全臺科普教育

吳主委表示,自 2016 年以來,已連續 9 年舉辦科普環島列車活動,持續推動科學教育。今年活動規模擴大,火車將在 6 天內行經 17 個縣市、32 個站點,提供超過 300 項科學實驗,讓全臺學童能從小接觸科學。

更值得一提的是,近年來國科會積極邀請全臺高中學生,透過科學培訓後上車擔任「車廂關主」,帶領國小學童玩科普;高中生們由「知識接收者」轉為「科學傳播者」的角色,不僅加深其擔任小老師的使命感,也提升科學傳播、知識轉譯及組織規劃能力。

今年有 391 位來自全臺 18 所高中的學生參與培訓,其中 162 位為女學生,突破科技領域的性別刻板印象,展現女性在科學界的力量。這些科普小老師們將於 10 月 21 日至 26 日帶著全臺各縣市、鄉鎮國小學童學習更多有趣的科學實驗,為科普教育展開多面向的正循環。

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2024 年的科普環島列車很不一樣! 全民一起上列車、長知識

「2024 年臺灣科普環島列車」停靠站點及時刻表

今年臺灣科普環島列車首度開放全民上車體驗,活動開放報名迅速額滿,共有360位民眾參加,8節車廂搭載不同科技主題的特色實驗,包含今年最發燒的 AI 人工智慧、半導體、衛星通訊、以及與我們生活息息相關的隔震減震知識,都設計在車廂的科學實驗活動中,讓參與活動的學生、民眾能獲得最新最熱的科技知識。各車廂活動由台灣默克集團、友達永續基金會、瑞健醫療、ASM 台灣先藝科技、國家地震工程研究中心、數位發展部、緯創資通、聯華電子科技文教基金會和上銀科技等單位規劃設計。

國科會特別感謝各參與單位的支持與合作,讓此次活動更豐富多元。科普列車活動期間,在全國各地火車站及周邊地區也同時舉辦科學市集,歡迎各地民眾經過火車站時不要錯過難得的科學體驗機會!

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