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吸血鬼與狂犬病──《八卦醫學史》

azothbooks_96
・2016/03/17 ・4267字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

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仔細看看傳說故事中吸血鬼的特點就會發現,他們和現實中的狂犬病患者竟是如此的相似。

狂犬病患者的典型臨床症狀就是怕光、怕風、怕水。不是一般的怕,而是一種極度的恐懼。傳說中吸血鬼怕光,只敢晚上出來活動,這完全符合狂犬病患者怕光的表現。

傳說中吸血鬼怕加持過的聖水,而現實中的狂犬病患者尤其怕水,不只是害怕聖水,甚至聽到水聲都能引起嚴重的咽肌痙攣。

流行文化實在是難以琢磨的東西,最近這幾年,全世界的審美潮流似乎突然翻了個兒,幾千年來一直充當反派的巫婆、魔法師、狼人、吸血鬼,突然全被洗得白白的,成了正面形象。我那上小學五年級的兒子整天抱著本《哈利.波特》看得津津有味;小學妹談起《暮光之城》裡的帥哥們一臉花癡;科裡的護士妹妹則念念不忘算著日子追《吸血鬼日記》。面對我這樣懵懵懂懂聽不懂他們說啥的中青年土鱉,他們則只有鄙夷的兩個字評價:麻瓜。

吸血鬼的傳說在歐洲廣為流傳,傳說中的吸血鬼是由人的屍體變成的醜陋、沒有智力的吸血生物,與現在影視作品中的殭屍類似,而與現在那些英俊瀟灑,且有特異功能的高大上形象,實在相去甚遠。

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《暮光之城》系列電影中的吸血鬼一概由俊男美女擔綱演出,風靡全球無數少女粉絲。

吸血鬼裡面最著名的,當數大名鼎鼎的德古拉伯爵。德古拉這個形象最初來自於愛爾蘭作家伯蘭.史杜克(Abraham “Bram” Stoker)於一八九七年出版的以吸血鬼為題材的哥德式恐怖小說。在小說中,德古拉伯爵本是虔誠的基督徒,為了對抗異教徒的侵略,他告別愛人伊莉莎白,帶著對上帝的虔誠信仰走上戰場英勇作戰並獲得勝利。不想狡詐的敵人故意散布謠言,說他在前線戰死。伊莉莎白相信了謠言,悲痛萬分,傷心自盡。凱旋的德古拉伯爵,見到心上人遺體後悲痛欲絕,並遷怒於上帝,認為上帝對自己不公。被悲痛和憤怒摧毀理智的德古拉伯爵背棄了上帝,變成了吸血鬼。後來有部很有名的電影《吸血鬼:真愛不死》就是以這個故事為背景改編的。

如果說《吸血鬼:真愛不死》中吸血鬼的形象還有些醜陋可憎的話,二○一四年上映的電影《德古拉:永咒傳奇》裡面,伯爵的形象簡直和聖人差不多了。影片中他為了保護自己的妻兒和人民不被土耳其奴役屠殺,主動將自己變成吸血鬼以獲得超自然的力量,並在戰勝強大的敵人後選擇自我毀滅,令人感動不已。

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有人考證,歷史上德古拉伯爵確有其人,是瓦拉幾亞大公弗拉德三世,在一四五六年至一四六二年間統治現在的羅馬尼亞地區。他驍勇善戰,在位期間一直和入侵領土的鄂圖曼土耳其軍隊作戰,並最終於三十一歲時戰死沙場。在羅馬尼亞人眼中,他是一位其受盡折磨而死。他的這一愛好在《德古拉:永咒傳奇》裡面也有體現。

圖片1
瓦拉幾亞大公弗拉德三世與電影《德古拉:永咒傳奇》中男主角的外型除了唇上兩撇小鬍子外,相似之處實在不多……

這種殘暴的做法實在很得罪人,所以他後來被醜化成一個住在棺材裡面,晚上出來吸人血的吸血鬼,而消滅吸血鬼的辦法之一就是以木棒刺穿心臟。我覺得這個辦法很可能是對他恨之入骨,想以其人之道還治其人之身的那些人意淫出來的。

德古拉伯爵的城堡現在還在,位於羅馬尼亞中西部,離布拉索夫三十公里遠處,因為德古拉的故事,這裡已經成為一個旅遊勝地。

仔細看看傳說故事中吸血鬼的特點就會發現,他們和現實中的狂犬病患者竟是如此的相似。

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吸血鬼是怎麼來的呢?傳說故事和各種文學影視作品均遵循的說法是:被吸血鬼或吸血蝙蝠咬過的人會變成吸血鬼。

那狂犬病是怎麼來的呢?狂犬病的病原體是狂犬病毒。理論上,含有狂犬病毒的任何體液都可能成為傳染源,這些體液接觸到黏膜或者皮膚破損的傷口,就能進入人體內並造成感染。狂犬病毒主要活躍在唾液腺、舌部味蕾及嗅神經上皮等處,因此狂犬病的最主要傳播途徑就是「咬」。

雖然迄今為止全世界尚無人與人之間因為「咬」而被傳染狂犬病的病例,狂犬病患者發病時也極少有咬人等攻擊性行為。但是,狂犬病患者的唾液中含有大量的狂犬病毒,如果咬了人是完全可以傳播狂犬病毒的。在現代醫療條件下,狂犬病患者會得到很好的隔離措施,不會有咬人的機會,即使咬了人也會透過注射疫苗等方式阻斷傳播。但在古代預防手段落後的情況下,人咬人傳播狂犬病是完全可能發生的。

關於狼人咬傷,竊以為,所謂的狼人很可能就是被傳說妖魔化的狂犬。得了狂犬病的犬類往往有極強的攻擊性,而且流涎增多,尾巴夾於兩腿之間。其表現恐怖而怪異,很容易被無知者演繹成「狼人」這種恐怖的東西

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蝙蝠咬傷同樣是狂犬病的傳播方式,尤其在北美地區。如今由於這些地方在犬類中大規模推廣狂犬疫苗注射,因此犬類已非狂犬病的主要傳播途徑,而讓位給蝙蝠。除此之外,貓、臭鼬、鼠等其他齧齒類動物,也都能夠傳播狂犬病毒。

傳說中吸血鬼的主要特徵是怕光,只能晚上出來活動,白天不敢出現。此外吸血鬼還害怕聖水、銀器、十字架。

我們再看看人感染狂犬病毒後的表現。

人感染狂犬病毒後,一般會有長短不一的潛伏期,潛伏期多在一三個月,但也有小於一週或者長於一年的,新聞曾報導有潛伏期超過十年的病例。狂犬病毒進入人體後,首先在咬傷部位的肌肉組織中複製,然後通過周圍的神經末梢侵入神經組織,按照從地方到中央的路線,沿神經組織逐漸向中樞侵襲,速度大概是三mm/小時,待全面入侵脊髓、腦幹及小腦後,再按照中央到地方的路線,由中樞神經向外周大舉入侵,破壞支配各個臟器的神經功能,最後導致患者死亡。

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感染狂犬病的患者畏光、怕水,很容易讓人和吸血鬼的形象連結在一起。

狂犬病患者的典型臨床症狀就是怕光、怕風、怕水。不是一般的怕,而是一種極度的恐懼。

傳說中吸血鬼怕光,只敢晚上出來活動,這完全符合狂犬病患者怕光的表現。傳說中吸血鬼害怕銀器,可能是銀器較為光亮,所以他們怕的其實是銀器的閃光。

傳說中吸血鬼怕加持過的聖水,而狂犬病患者尤其怕水,狂犬病還有個名字叫恐水症,患者往往極度口渴卻不敢喝水,強行餵水也無法下嚥。當然,現實中的狂犬病患者什麼水都怕,不只是害怕聖水,甚至聽到水聲都能引起嚴重的咽肌痙攣。說吸血鬼害怕聖水還畏懼十字架,這應該是屬於給教會臉上貼金了。

還有一種可能性就是:在宗教占統治地位的年代,當有人狂犬病發作時家人往往會求助神父,神父會拿著十字架和聖水來作法。而狂犬病患者發病後死得很快,這就給人一種聖水和十字架消滅了吸血鬼的錯覺。

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狂犬病病毒在世界範圍分布廣泛,而亞洲和非洲的農村地區是重災區,每年有五五○○○人因感染狂犬病而死,其中大多數小於十五歲。中國年均二四○○人左右死於狂犬病,僅次於印度排世界第二,其中主要原因是狗咬傷。

與霍亂天花鼠疫等烈性傳染病不同,狂犬病的傳播途徑相對單一,難以出現大規模爆發性流行,千百年來對人類健康的威脅相對有限。狂犬病最可怕之處,在於它至今保持著一項所有其他傳染病均不可能超越的紀錄:一旦發作,死亡率幾乎百分百。加上「幾乎」二字純屬為了嚴謹,目前全球雖有狂犬病發病後存活的個案,但這極少量個案不僅治療方法難以在其他患者身上重複療效,其診斷也存在爭議。

幫助人類戰勝狂犬病的,不是上帝,不是十字架和聖水,而是上帝派往人間的天

使,人類歷史上最偉大的科學家之一,有「微生物學之父」稱號的路易.巴斯德(Louis Pasteur)。

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路易.巴斯德在近代科學史上是神一般的存在,他的貢獻涉及到幾個學科,但他的聲譽則集中在保衛、支持菌原論及發展疫苗接種預防疾病方面。這其中任何一個貢獻,

都足以令他名垂青史。

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「微生物學之父」巴斯德在研究室工作的模樣。Albert Edelfelt 繪於 1885 年。

一八八五年,一個絕望的母親,帶著她九歲孩子來到了巴斯德的研究所,孩子名叫梅斯特(Joseph Meister),被瘋狗咬傷,一旦發病,必死無疑。

此時,巴斯德已經研究了狂犬病五年的時間。限於當時的技術條件,人類尚無法看到狂犬病毒。巴斯德經過艱苦的努力,最終確定病原體存在於患狂犬病動物的腦和脊髓中,而且是一種比病菌更微小,能夠通過超濾器的微生物。

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巴斯德在此前的研究中發現,微生物經過傳代後毒性可能會降低。一八八二年,巴斯德在牛腦中分離到一株狂犬病毒,他把這株病毒在兔腦內連續傳代九十代。在傳到五十代時,病毒的潛伏期由原來的十五天縮短為固定的七天,而且毒力有所減弱,成為固定毒。一八八五年,巴斯德嘗試用固定毒感染家兔,在發病七天後取出脊髓並乾燥,製成了減毒活疫苗。

根據乾燥時間的不同,疫苗的毒力也不相同。巴斯德嘗試先給犬類注射毒力最弱的病毒,然後依次注射毒力越來越強的病毒,讓被感染的動物獲得對狂犬病毒的免疫力動物身上的實驗成功了,但是用在人身上的效果如何,他並不清楚。

面對這個可憐的孩子和母親期盼的眼神,巴斯德最終決定冒險一試。他給孩子注射了狂犬疫苗,希望趕在狂犬病毒發作前讓他獲得免疫力。

巴斯德成功了,這個幸運的孩子,成了人類歷史上第一個從狂犬病魔爪下逃生的幸運兒,後來他成了巴斯德研究所的看門人。

一八八九年,巴斯德宣布狂犬疫苗研製成功。肆虐千百年的狂犬病,終於遇到了自己的剋星。一八九五年九月二十八日,七十二歲的巴斯德因尿毒症去世,葬在巴斯德研究所的一個教堂裡。一九四○年納粹德國占領巴黎,在巴斯德陵前守衛了數十年的梅斯特自殺身亡,時年六十四歲。

宣布疫苗成功一百多年過去了,狂犬疫苗的製備工藝已經發生了翻天覆地的變化,巴斯德的減毒疫苗早已經被更安全的非活性疫苗替代。但從巴斯德年代到現在,人類應對狂犬病的手段始終未變:無法治療,但可以預防,而預防的最核心的措施是狂犬疫苗注射。一旦出現狂犬病毒暴露或者可疑暴露,應該在妥善處理傷口的同時,按照標準流程注射狂犬疫苗,對於部分患者,還需要注射狂犬病毒抗體。任何人在被動物咬傷後都應及時就醫,按照醫生的建議進行必要的處理。


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本文摘自《八卦醫學史》,漫遊者文化出版。

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漫遊也許有原因,卻沒有目的。 漫遊者的原因就是自由。文學、人文、藝術、商業、學習、生活雜學,以及問題解決的實用學,這些都是「漫遊者」的範疇,「漫遊者」希望在其中找到未來的閱讀形式,尋找新的面貌,為出版文化找尋新風景。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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