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那些年,我們怎麼知道菸有害?(下)

蘇 上豪
・2016/03/15 ・3607字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 549 ・八年級
相關標籤: 禁菸 (4) 菸 (5)

那些年,我們怎麼知道菸有害?(上)

那些年,我們怎麼知道菸有害?(中)

文/蘇上豪

Lewis_Hine,_Newsies_smoking_at_Skeeter's_Branch,_St._Louis,_1910 (1)

因為在二次世界大戰之後,逐漸復甦的經濟與大量的醫學研究公諸於世,抽菸與禁菸、經濟活動與健康之間終於要攤牌了。

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愈來愈多因為長期菸害損失健康的人們出現,加上消費意識高漲,終於逼著美國政府主管公共健康事務的署長路瑟.泰瑞(Luther Terry)於 1964 年 7 月 11 日,發表了第一份該署對於抽煙與健康的報告。

泰瑞的報告以超過 7000 筆有關抽煙與疾病的研究論文而做成的結論,其重點有三:

「1.吸煙造成男性的肺癌與咽喉癌

2.吸煙可能造成女性的肺癌

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3.吸煙是造成慢性支氣管炎的原因」

此報告一出,立刻變成報紙的頭條與電視新聞的常客,我們不需經由大腦思考去猜測,也知道它最後成為美國 1964 年最受矚目的年度新聞報導。

泰瑞的報告促使美國國會修改了有關菸草的標示與廣告的法令,不只規定所有香菸包裝盒上必須標示警語,告知民眾抽菸的害處,聯邦通信委員會(FCC)也責陳電視台若播放香菸廣告,也必須播出強調它危險的公益宣導。

上述的作為無法阻止日益高漲的消費者對於禁菸的要求,更掀起一波對菸草公司的訴訟。在 1969 年,美國國會通過了劃時代的「公共衛吸菸法(Public Health Cigarette Smoking Act)」,不只禁止美國所有媒體播放菸品的廣告,而且之後主管機關必須對於香菸造成健康的影響做年度的報告。

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但更多人不知道的是,政府與菸草公司交換的條件是「停止反吸菸宣導,以及獲得免於未來聯邦訴訟的豁免權」。

反菸與菸草公司的長期戰爭

表面上看起來是反菸的行動佔了上風,可惜在回顧那段歷史,我們可以發現「最美好的時代」揭櫫的是醫學的進步,已經解決了很多之前的棘手的健康問題,不止是發現抽菸對人體造成的影響,同時抗生素已經問世,降低人們因為感染而死亡的風險;另外,技術上一直無法突破心臟外科,因為心肺機改進,人工瓣膜發明,讓開心手術的成功率大大提升;更不用談到全身麻醉、呼吸器的使用與急救系統的建立(如體外心臟按摩,心臟電擊器的加入)等等,再再讓人們看到光明的未來;而「最惡劣的時代」則是發現財力雄厚的公司如菸草公司等等,可以利用其驚人的影響,除了做出菸草 「包裹糖衣式」的毒藥廣告外,大財團之間的併吞與合縱連橫,不只對美國政府施加影響與壓力,更誠如第三世界追求獨立自主的人們所言,它們成為另一種「帝國主義」的勢力,對第三世界進行經濟的迫害,進而控制政治風向。

所以在數十年後看待美國這些大菸商與政府對於反菸勢力的屈服,其實並不真正的勝利,更驚人的是,「公共衛生吸煙法」大部份的內容是菸草公司提議的,重點是它們想避免訴訟,因為訴訟可能導致公司破產或解體,甚至讓執行長們鋃鐺入獄,而禁播所有的廣告,也換得反菸宣傳的終結,1970年的「紐約時報」有篇評論說:

「菸草業者相信,反吸菸宣導的生意損害比廣告促銷還大,兩者同時停止會產生淨利。」

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上述評論的基礎是各大菸草公司之間激烈的廣告大戰,因此集體禁止所有廣告(包含促銷與反菸宣傳),對於所有煙草公司們是一項大勝利。

如果你不信,可以從 1972 年經濟學者詹姆斯.漢彌爾頓(James Hamilton)在《經濟與統計回顧(Review of Economics and statistics)》期刋中發表示的研究得到證實。

這篇名為「香菸需求,廣告,健康,恐慌和香菸廣告禁令」中,他發現美國菸草公司 1971 年比 1970 年「廣告支出減少 20~30%」,而 1971 年前產值比 1970 年同期增加 30%——整個菸草業賺到了這筆以免於聯邦訴訟,產業收入增加 30% 的橫財,它的思考策略也成為美國史隆商業學院教授,大衛.麥克亞當斯(David McAdams)在教導賽局理論(Game theory)的重要教材之一。

狄更斯也說:「這是智慧的時代,也是個愚蠢的時代」,如此看來誰有智慧,誰比較愚蠢,很難去評斷!

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只是美國的菸草公司並沒有因為自己的如意算盤,可以逃過消費者利用法律訴訟來追求自己受損的利益(這點在台灣,即使已經 21 世紀了,還是不成熟的概念),但由於這些菸草公司沒有一個公開承認抽菸有害健康(請注意,這些公司都抱著是為了配合政府法令,才在包裝上寫警語),所以在冗長的訴訟之中,始終沒有重大的轉折,直到 1984 年新澤西州一位長期吸煙死亡的患者家屬對菸草公司提出的責任案,才出現改變。

反菸廣告,「如果發生在你身體裡的,發生在你的外表,你還會繼續吸菸嗎?」
反菸廣告,「如果發生在你身體裡的,發生在你的外表,你還會繼續吸菸嗎?」

上述案件抖出的幾千頁材料顯示,一些菸草公司內部其實早就知道抽菸對健康的危害,於是美國政府迫於現實開始對菸草做更多的管制,例如克林頓總統就和菸草公司達成協議,以 3685 億美元的鉅款用以治療與吸煙相關的疾病;對菸草公司雪上加霜的是,之後愈來愈多的法律訴訟都判他們敗訴,賠償的案例也愈來愈多,金額到令人咋舌的地步。

只是這菸草公司受不了關門了嗎?好像都沒有,美國政府在稅收與人民健康中有一個恐怖平衡,我相信它不可能放任金雞母就此死亡,所以把菸草公司在自己國內失去的,以強迫其他國家人民吸更多香菸的方法,也是不錯的方式。

臺灣的菸害防制法也於 1997 年 3 月 19 日公佈,並於 2007 年 6 月 15 日於立法院完成修正案,在 2009 年 1 月 11 日施行了聽說是世界上「最嚴苛」的菸害防制法律,為了更乾淨、不受菸害的環境而努力。如果我們因此相信國家提供資料的正確性,自從調高菸捐為每包 20 元後,總體吸煙人口由 2008 年的 21.9%(男 38.6%,女 4.8%)降低至 2014 年的 16.4%(男 29.2%,女 3.5%),在世界上算是很好的成績。

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但身為醫師,在此我還是不得不抱怨一下,台灣消費者對於危害他們權益的大公司,如黑心建商、黑心食品或如文中提到的菸草公司,法律訴訟得到的正義力量似乎微乎其微,但對於醫療糾紛裡的醫師們卻毫不手軟,法官為了抑強扶弱,往往對付醫師比那些大公司還義無反顧。

據楊秀儀博士的統計報告顯示,2001 年 1 月 1 日至 2008 年 6 月 30 日為止,臺灣地區 312 位被告醫師中,有 80 位被判有罪,訴訟案件中被「定罪率」是 25.6%,算是世界的奇蹟;頂新案、黑心油案在文章完成時並未定讞,但轟動一時的「起雲劑」案件,消基會替民眾提出團體訴訟,法院以消費者不能提出證明為理由,2013 年 10 月 17 日僅判賠昱伸公司 120 萬新台幣,每一位消費者才分到九元,相較之下,統一食品以昱伸公司出售有毒起雲劑,向該公司提出商譽受損案件,2013 年 12 月 4 日判決要它賠償統一公司一億三千多萬元——台灣司法對於重視「消費者」的體質培養,還有一段相當長的路要走。

後記—筆者的「菸」愁

我的小孩參加了學測,讓我有機會看到國文題目中那麼有意義的選項,讓身為醫師的我寫下這篇拉里拉雜文章,讀者表面上知道的,是我是對此一主題的關心,但私底下不知道的,是我對抽菸這件事的「鄉愁」——一種潛藏在內心的久遠記憶。

1980 年代臺灣被迫開放菸品市場,一時之間在美國市場受挫的菸草公司,一股腦兒轟炸了臺灣市場,套句共產黨人的說法,邪惡的美國帝國主義正利用其影響力來毒害臺灣,我在那時也恭逢其盛,為了化解醫學院繁重與苦悶的課業,在熬夜苦讀燃燒自己身體的小宇宙時,利用香菸做支持體力的柴火。

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我還記得,在我的內務櫃裡收集了超過世界上幾十個品牌的菸盒,說它是「嗜好」也不為過。我當然知道抽菸會有壞處,但抽菸的慾望,並沒有因為看到解剖台上老兵的大體有所減退,我還記得他的肺像是被碳粒包裝的燈籠,雖卒不忍睹,但課業的壓力與苦悶嚇不退我的癮頭。

我的抽菸歷史在第一位小孩降臨而暫時終止,目前沒有碰菸也超過20年了,我不敢說我戒菸成功,因為一位不知名的專家曾經說過,「戒煙成功是要進了棺材才算」,目前為止我還是屬於觀察名單。

你問我為何戒得了菸?我只能說是為了自己和家人保重。我的小孩因為早期破水,在老婆生產後必須住保溫箱,為了能隨傳隨到,我是住在醫院裡陪著他們渡過那將近一星期的危險期。離開菸品的焦燥剛好由擔心妻小的安危所取代,護理人員形容我就像隻老鷹出巡,常常像「摸壁鬼(台語)」一樣,無聲無息出現在小兒加護病房,讓他們承受不少無形的壓力。

當然,我也付出了不少的代價。離開香菸讓我胖了 15 公斤,直到最近幾年,我才減去其中的八成,沒有辦法回到青春肉體的我。

抽菸可以提高身體的基礎代謝率,只是必須以生命的存款抵付。

你可能也會問我,抽菸有機會禁絶嗎?我是抱著比較悲觀的看法。歷史上做此努力的領導人紛紛敗下陳來,如皇太極、崇禎皇帝、穆拉德四世及希特勒等等,沒有人在這場戰爭中成功—對於可以上癮的物品,人類似乎永遠無法克制,就好像毒品一樣,即使全世界合力,依然無法譲它們自地球上消失,只能被逼到陰暗的角落繼續生存著,有些人即使必須為它付出極高的代價也在所不惜,不管是金錢或健康。

不過至少我們該值得慶幸,抽菸的地位已經改變,從它被美洲帶往全世界之後,影響力已逐漸萎縮,抽菸不再代表是一種「雅士」的行為,也不再是「牛津大學的祕密」,它更不值得炫耀,除了汗牛充棟的期刊與書籍指責它的不是以外,它熏不出什麼值得驕傲的文化底蘊,也註定之後這些癮君子在經濟活動裡絶對處弱勢-他們活著的時候要多繳菸捐,而且少領我們國民年金的配額-世界衛生組織的統計,抽菸者平均壽命至少會比不抽菸者減掉十五年。

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蘇 上豪
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高雄人。1985年進入國防醫學院醫學系就讀,在繁忙的課業之餘從事文藝創作,曾連續獲得國防醫學院「源遠文學獎」1988及1989年小說獎第一名。 2010年起,受邀於網路「散文專欄作家交流平臺」,以「島國良民」為筆名,透過簡短的故事,發表有關醫學的科普散文迄今。現為臺北市博仁綜合醫院心臟血管外科主任。著有《開膛史》

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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加熱式菸品?電子煙?傻傻分不清楚
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2019/03/18 ・4464字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

本文為國民健康署廣告,泛科學企劃執行

  • 文/林宇軒

「吸菸有害健康啊!」無論你是不是癮君子,大概都聽過不少次。

多數人都知道抽菸有害身體健康,癮君子們更是聽到耳朵長繭,都還是戒不掉。戒菸這麼困難,那使用一些紙菸的替代品,像是加熱式菸品或是電子煙,會不會比較好呢?替代品真的比較好嗎?

請跟著我們一起看看,目前科學研究上的證據,加熱式菸品和電子煙,到底是壞人,還是包著糖衣的假面?

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圖/pixabay

讓人陶醉的惡魔:尼古丁

在開始討論紙菸替代品的優劣之前,要先來了解一下,為什麼會說抽菸不好,到底不好在哪裡?

尼古丁是紙菸之所以這麼令人陶醉的主要原因,點燃以後飄起的那一縷縷白煙,充滿了讓人感受到無比放鬆的尼古丁分子。當尼古丁被吸入體內以後,透過血液循環到達神經系統,尼古丁會與神經細胞上、負責接收訊號的乙醯膽鹼受體結合,牢牢抓住受體,不容易被代謝掉。而且尼古丁和該受體還結合得特別緊,半衰期長達 2 小時,不像神經傳遞物質 ── 乙醯膽鹼 ── 很快就被清除掉,半衰期大概只有短短的 1 分鐘左右 [1]。

圖/authoritydental

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也就是說尼古丁的存在,會讓神經細胞覺得:「哇!我一直收到很多獎勵訊號。」進而刺激大腦分泌多巴胺,讓我們感覺放鬆、產生幸福的滋味。

只不過這樣會讓神經系統處在活躍狀態的時間太長,為了避免神經系統受不了,吸菸者的神經細胞就會產生更多的乙醯膽鹼受體,降低神經細胞的敏感度,讓神經細胞比較不那麼興奮。

反之,如果停止吸入尼古丁,神經細胞便感覺不太到原有的神經傳遞物質,就會出現戒斷症狀:注意力不集中、情緒低落、煩躁、易怒等。隨著抽菸的次數增加,這個抑制的機制會讓原本的吸菸量變得越來越無法放鬆、產生愉悅感,讓許多原本只要抽一支菸就可以撐一兩週的人,到後來每次只能撐個一、兩小時,就必須再點下一根了。

許多人以為,抽菸要抽很多次才會上癮,但尼古丁最厲害的就是,只要吸一次,大腦結構就被改變了。研究發現給予大鼠一根菸的尼古丁量,就足以讓大腦 88% 的受體與尼古丁結合 [2]。另一篇研究調查了美國七年級青少年的吸菸經驗,62% 的青少年表示他們只抽過一次,就出現了戒斷症狀 [3],也就是說,只要一根菸,大腦就開始啟動抑制機制,帶你邁向成癮之路。

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吸菸有什麼糟的?

吸菸會造成身體的危害可不是亂說的,菸草本身就含有一些致癌物。菸草中最致癌的莫過於這三種分子:N- 亞硝基降菸鹼 (NNN) 和它的代謝產物 (NNAL),以及 4-甲基亞硝胺 -1-3-(吡)啶基 -1-丁酮 (NNK)。這幾項都已經有許多研究指出,會導致肺癌、胰臟癌、食道癌與口腔癌的罹患率風險提高 [4]。

除此之外,在菸草燃燒的過程中,還會產生焦油。焦油的外觀看起來是黑色粘稠的液體,所以你會在一些阻止你買菸的廣告上看到黑掉的肺部,那個就是把焦油吸進肺部之後的樣子。焦油當中包含了許多的致癌物,包括許多的多環芳香烴,這些含有苯環的複雜分子,很多都會刺激氣管、支氣管和肺部,而且是致癌物質,還會增加罹患肺癌和口腔癌的風險。

舉例來說,BPDE(Benzo(a)pyrene diol epoxide,一種環芳香烴碳氫化合物),這個分子進到細胞內之後,會附著到細胞中 p53 基因的位置,造成基因受損,最終導致肺癌。1996 年,科學家在紙菸中找到這個分子,並在《科學》期刊中發表這篇論文,這個研究說明了燃燒菸草產生的致癌物與人類癌症有直接的關聯性[5]。(延伸閱讀:菸草致癌研究風雲:科學家與菸草商的鬥智—《p53:破解癌症密碼的基因》

那尼古丁呢?目前關於尼古丁對人體的危害證據還很分歧,部分研究結果認為看不出來尼古丁對成人有明顯的影響 [6],然而也有一些研究持相反看法,認為長期暴露於尼古丁煙霧的安全性仍屬未知 [7]。不過,倒是不少研究認為,尼古丁對青少年的神經系統影響比成人更大,比成人更容易成癮 [8,9],對胎兒和幼兒就更不用說了,甚至可能會影響孩童的腦部發育 [10]。然而,光是尼古丁讓人們成癮的特性,就已經會大大地提高暴露於前述幾種致癌物的風險,完全不能說菸草中的尼古丁無害。

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圖/pixabay

用加熱式菸品就可以了?

圖/wikimedia

既然燃燒會產生致癌的焦油,而吸菸只是需要尼古丁帶來的愉悅感,那麼不把菸草點燃總行了吧?國外有一些加熱式菸品,是將菸草柱插入加熱用的金屬片中,並以電池充電來加熱菸草柱,當溫度夠高的時候,菸草中的「有感」成分能被蒸出來吸食。

加熱式菸品少了燃燒這個步驟,因此其中的致癌物質 ── 焦油 ── 也可能減少 [11],而尼古丁還是會被蒸出來,只不過攝入的尼古丁含量可能因此會比抽一般的紙菸來的低,可能會導致許多人吸食頻率增加,那麼菸草中本身所含有的那些致癌物質,可能反而會吸得比原本抽紙菸來的更多,健康的風險可能不減反增。

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那沒有菸草的電子煙又如何?

圖/pixabay

另外一種非燃燒式的菸品就是電子煙。電子煙的運作方式,是將菸商製造的煙油加入電子煙的容器中,再透過電池將線圈加熱,線圈會加熱煙油使其氣化,而使用者就是吸食煙油氣化後產生的蒸氣。

電子煙在美國青少年族群中的使用率近年快速攀升,是因為電子煙有更濃的煙霧讓視覺效果更好、味道較佳、較強的喉韻 (throat hit)、出於好奇等因素 [15],許多電子煙商看準這點還紛紛推出各種不同口味的產品,製造噱頭吸引年輕人嘗試。

許多電子煙製造商宣稱不含尼古丁,可以減少成癮的可能,但是衛福部 2016 年抽樣調查三千多件電子煙產品的結果,發現有近八成的產品含有尼古丁 [16],根本無法避免成癮,還會讓使用者更容易沉溺其中。有研究發現,使用電子煙的青少年,日後抽紙菸的比率大幅提高 6 倍之多 [17]。

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不過,電子煙標榜沒有燃燒的過程,所以不會產生焦油,而且電子煙並沒有使用菸草,不含有菸草中所含有的那些致癌物。但是,這並不代表煙油就很安全,煙油的溶劑中含有許多致癌的化學物質,例如:苯、環氧乙烷、丙烯腈、丙烯醛、丙烯醯胺等致癌物,研究發現電子煙使用者的尿液中,這些致癌物的代謝物顯著高於不吸菸者,根本無法說電子煙無害 [18],而且青少年吸菸者嘗試吸電子煙後,最終很容易同時使用紙菸和電子煙,根本雪上加霜 [19]。

更可怕的是,電子煙和加熱式菸品的電池還有可能在不啟動的狀態下,從你的口袋中爆炸,光是在美國就已經發生過很多起案例。看看下面新聞影片的連結,你能想像,要是電子煙是在嘴裡爆炸,那該有多可怕?(延伸閱讀:電子煙爆炸案並非個案 研究:爆炸意外次數比你想得多 – 地球圖輯隊

朋友,抽任何一種菸都沒有比較安全啊!

資料整理/林宇軒
圖/泛科學製

總結來看,加熱式菸品和一般燃燒紙菸一樣有焦油和尼古丁的危害,反而會讓癮君子情不自禁的抽更多;而電子煙雖然沒有了菸草,但仍可能含尼古丁,且多出了更多種致癌物,成癮性也沒有比較低。更可怕的是這兩種的電池還有可能會突然爆炸,完全無法說這兩種紙菸替代品比較安全。

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目前,台灣還沒有正式准許這些替代性菸品進口,許多人會違法偷偷從國外買進來。對於不想戒菸的癮君子來說,這些替代性產品的危害根本不重要;而對於想戒除尼古丁成癮的人來說,目前也沒有明確證據指出,替代性菸品是有效的方法;但是那些產品的酷炫與新鮮感,對於未曾吸菸的青少年來說,會是踏入菸品世界的敲門磚,一旦開始使用,就會越抽越多,對健康產生越多危害,減少吸菸人口的目標,大概也會越來越遠了。

參考文獻:

  1. Benowitz, N. L., Jacob, P. I. I. I., Jones, R. T., & Rosenberg, J. (1982). Interindividual variability in the metabolism and cardiovascular effects of nicotine in man. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 221(2), 368-372.
  2. Brody, A. L., Mandelkern, M. A., London, E. D., Olmstead, R. E., Farahi, J., Scheibal, D., … & Koren, A. O. (2006). Cigarette smoking saturates brain α4β2 nicotinic acetylcholine receptors. Archives of general psychiatry, 63(8), 907-914.
  3. DiFranza, J. R., Rigotti, N. A., McNeill, A. D., Ockene, J. K., Savageau, J. A., St Cyr, D., & Coleman, M. (2000). Initial symptoms of nicotine dependence in adolescents. Tobacco control, 9(3), 313-319.
  4. Xue, J., Yang, S., & Seng, S. (2014). Mechanisms of cancer induction by tobacco-specific NNK and NNN. Cancers, 6(2), 1138-1156.
  5. Denissenko, M. F., Pao, A., Tang, M. S., & Pfeifer, G. P. (1996). Preferential formation of benzo [a] pyrene adducts at lung cancer mutational hotspots in P53. Science, 274(5286), 430-432.
  6. Dinakar, C., & O’Connor, G. T. (2016). The health effects of electronic cigarettes. New England Journal of Medicine, 375(14), 1372-1381.
  7. Franck, C., Filion, K. B., Kimmelman, J., Grad, R., & Eisenberg, M. J. (2016). Ethical considerations of e-cigarette use for tobacco harm reduction. Respiratory research, 17(1), 53.
  8. US Department of Health and Human Services. (2014). The health consequences of smoking—50 years of progress: a report of the Surgeon General. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 17.
  9. Holliday, E., & Gould, T. J. (2016). Nicotine, adolescence, and stress: a review of how stress can modulate the negative consequences of adolescent nicotine abuse. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 65, 173-184.
  10. Holbrook, B. D. (2016). The effects of nicotine on human fetal development. Birth Defects Research Part C: Embryo Today: Reviews, 108(2), 181-192.
  11. Mallock, N., Böss, L., Burk, R., Danziger, M., Welsch, T., Hahn, H., … & Hutzler, C. (2018). Levels of selected analytes in the emissions of “heat not burn” tobacco products that are relevant to assess human health risks. Archives of toxicology, 1-5.
  12. McNeill, A., Brose, L. S., Calder, R., Bauld, L., & Robson, D. (2018). Evidence review of e-cigarettes and heated tobacco products 2018. A report commissioned by Public Health England. London: Public Health England, 6. (Link)
  13. Benowitz, N. L., & Fraiman, J. B. (2017). Cardiovascular effects of electronic cigarettes. Nature Reviews Cardiology, 14(8), 447.
  14. Scientists describe problems in Philip Morris e-cigarette experiments”, Reuters News, 2017 Dec. 20
  15. Krishnan-Sarin, S., Morean, M., Kong, G., Bold, K. W., Camenga, D. R., Cavallo, D. A., … & Wu, R. (2017). E-cigarettes and “dripping” among high-school youth. Pediatrics, 139(3), e20163224.
  16. 電子煙、加熱式菸品你應該知道的30問 – 國民健康署
  17. Barrington-Trimis, J. L., Urman, R., Berhane, K., Unger, J. B., Cruz, T. B., Pentz, M. A., … & McConnell, R. (2016). E-cigarettes and future cigarette use. Pediatrics, 138(1), e20160379.
  18. Rubinstein, M. L., Delucchi, K., Benowitz, N. L., & Ramo, D. E. (2018). Adolescent exposure to toxic volatile organic chemicals from e-cigarettes. Pediatrics, 141(4), e20173557.
  19. Best, C., Haseen, F., Currie, D., Ozakinci, G., MacKintosh, A. M., Stead, M., … & Frank, J. (2018). Relationship between trying an electronic cigarette and subsequent cigarette experimentation in Scottish adolescents: a cohort study. Tobacco control, 27(4), 373-378.

延伸閱讀:

  1. 電子煙、加熱式菸品你應該知道的30問 – 國民健康署
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