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多重人格障礙──《我發瘋的那段日子》

行路出版_96
・2016/03/08 ・2033字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 480 ・五年級

我們的大腦運作和聖誕的燈飾電路很相像。大腦功能正常時,所有的燈都可以閃閃發亮,但它具備適應變化的能力,一般來說,一個燈壞掉時,其他的燈還是會繼續發亮,不過偶爾也會出現一個燈泡壞了,所有的燈也跟著全熄的情形。

繼「巴格西」醫生之後,下一個來看我的是精神病科的莎賓娜.可罕(Sabrina Khan)醫生,也是第四位加入醫療小組的醫生,她當然也聽說了我兩次企圖逃走:早上一次,下午羅索醫生來時又發生一次。可罕醫生在我的病程記錄上寫到我看起來蓬頭散髮,有些焦躁不安,穿著「暴露的睡衣」(我穿著緊身褲和一件有點透明的上衣),玩弄著腦波儀器導線。提出和我的心理層面相符的外在狀況很重要,我外表凌亂而暴露有可能是狂躁症的表現:這類患者經常不修邊幅,並且有無法控制的衝動性行為,有時候會出現性濫交的情形。雖然說我之前沒有精神病的病史,但二十出頭確實是精神病好發的年紀。

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她的筆還沒有停,我就自己主動宣布:「我有多重人格障礙。」

可罕醫生耐心的點了點頭。我挑的是精神病領域裡最具爭議性的診斷,現在改名為解離性身份障礙(DID,dissociative identity disorder),患者會表現出多種完全不相關的身份,而且經常對於自己的其他身份不知情。有些醫生認為這種情形存在,但有些醫生不認為(特別是在具有代表性的患者西碧〔Sybil〕【[1]】被發現是捏造的故事後)。許多解離性身份障礙患者常伴隨有其他精神疾病,像是精神分裂症。不管是什麼情形,總之,我自己也搞不清楚。

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「曾經有精神科醫師或心理醫師這樣告訴妳嗎?」她溫柔的問道。

「有,有一個精神科醫生說我有躁鬱症。」

「那妳有吃藥治療嗎?」

「我不想吃。我把它吐出來了。我必須離開這兒。我不屬於這裡。我應該住在精神病院的。我應該住在精神病院的。我在這裡不安全。」

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「這裡為什麼不安全呢?」

「大家都在談論我。他們都在背後嘲笑我。去精神病院,他們才能把我醫好。我不知道為什麼我會在這裡,我應該住精神病院的。我聽見護士在談論我的事,我可以聽見他們在想什麼,他們把我說得很難聽。」

可罕醫生寫下「偏執症」。

「妳可以聽到他們在想什麼?」她又重複問了一次。

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「對。全世界都在嘲笑我。」

「妳還聽到什麼嗎?」

「電視裡的人也在嘲笑我。」

可罕醫生寫下「疑心病」,患者相信報紙上的文章、歌曲或是電視節目等,都是針對他而來。「妳家裡有什麼人有心理疾病的病史嗎?」

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「我不知道。我奶奶可能有躁鬱症吧,反正他們全都是瘋子。」我笑道。接著我轉向她,「妳知道我有權利自行辦理出院吧?我可以就這麼走出去,沒有人可以強迫我留在這。我不想再說了。」

可罕醫生寫下了幾個她的診斷,包括「待分類的情緒障礙」和「待分類的精神障礙」。她從我的癲癇和黑色素瘤病史判斷,有必要檢查是否有神經學上的病因。

如果沒有發現其他病灶可以解釋我突如其來的精神病症,那麼她認為有可能是第一型躁鬱症(Bipolar I),患者會出現狂躁期或混合期(同時具有狂躁期和抑鬱期)情緒障礙。假設最糟糕的情形是一分,完全沒有症狀的情形是一百分的話,我得到的分數是四十五分,可以解釋為「症狀嚴重」。可罕醫生建議替我安排一位一對一的看顧人員,以防止我再次企圖逃脫。

我聽不到他們的聲音了。她的皮膚好光滑。我盯著醫生的顴骨看,她有漂亮的橄欖膚色。我愈看愈專注,愈看愈專注,她的面孔在我眼前旋轉起來,她的髮絲一根一根的轉成灰色,她的眼睛周圍開始出現皺紋,接著是她的嘴角,然後是臉頰,現在,滿臉都是皺紋了。她的臉頰開始凹陷,她的牙齒開始變黃,她的眼睛下垂,雙唇也失去了原有的豐潤。這名年輕的醫師在我的眼前逐漸老去。

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我轉頭過去看史提芬,他也看著我。他的鬍渣從棕色轉成了灰色,他的髮白如雪,看上去就像他父親。我從眼角餘光看到那個醫生又一分一秒的變年輕了,臉上的皺紋撫平了,眼睛再次圓亮起來,臉頰恢復了嬰兒肥,頭髮則是深深的棕栗色。她看起來像是三十歲、二十歲,不,十三歲。

我有超能力。我可以用我的意志力讓人變老,這就是我,他們不可以把這種權柄從我身上奪走。我充滿能力,事實上,我這輩子從來沒有這麼有能力過。

  • [1]〔譯註〕一九七三年,美國記者芙洛拉.芮塔.舒瑞伯(Flora RhetaSchreibe)寫了一本主角叫西碧的書,她聲稱寫的是患有多重人格障礙的雪莉.阿德爾.梅森(Shirley Ardell Mason)的故事,但事後被發現內容是捏造的。

我發瘋的那段日子—正封加書腰立體

 

    • 由「行路」出版的《我發瘋的那段日子》為作者蘇珊娜‧卡哈蘭(Susannah Cahalan)的真實經歷,她在任職《紐約郵報》時,罹患了學術界甫發現兩年的疾病「抗 NMDA 受體腦炎」,舉止逐漸失常。起初診治她的醫生都束手無策,險些將她送進療養院度過餘生,所幸後來她遇到神經科學家蘇海爾.納加(Souhel Najjar)正確診斷,得以順利治癒。卡哈蘭病癒後寫了相關報導,引起全美熱烈迴響,催生了這本書。
    • 本書改編電影預將於 2016 年上映。
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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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鑑識故事系列:如何「染出」內臟的鐵?
胡中行_96
・2023/09/14 ・2045字 ・閱讀時間約 4 分鐘

丈夫用來蝕刻金屬的氯化鐵(FeCl3)遺失。罹患妄想型思覺失調症(paranoid schizophrenia),時年 47 歲的妻子,於自家公寓倒下,地板、嘴邊和身上的衣服,都有橙黃的液體。她曾數度以多種方式自殺未遂,最近有安排住院的計劃。[1]

自殺防治專線
衛生福利部安心專線 1925
生命線協談專線 1995
張老師輔導專線 1980

公寓地板上的黃色液體。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)
女子的嘴邊和衣服,沾有黃色液體。圖/參考資料1,Figure 1(CC BY 4.0)

鐵中毒

19 世紀末起,基於毒物學的迅速發展,金屬中毒的意外與刑案,已經不似過往那麼頻繁。目前急性鐵中毒的情形,較常見於吞下過量(> 20 mg/kg)鐵劑的兒童;也有些案例是孕婦攝取太多含鐵的補品。輕微鐵中毒的症狀,包括:嘔吐、腹痛、拉肚子等;嚴重的話,則會出現脫水、低血壓、代謝性酸中毒、血糖濃度波動、凝血問題,以及肝臟、腎臟、心血管和中樞神經系統的損傷。[1]另外,氯化鐵加水而分解,也就是經過水解(hydrolysis)後,[1, 2]pH 值約在 1 到 2 之間,具有腐蝕性,會傷害消化道和附近的內臟,並經由血液擴大影響的範圍。[1]

一般急性鐵中毒的情況下,醫師可能會考慮手術取出含鐵的藥錠;[1]或者用水或生理食鹽水沖入胃部再抽出,即洗胃(gastric lavage);[1, 3]還可以經靜脈輸注除鐵能(deferoxamine),讓它跟鐵結合,再排出體外。[1, 4]不過,此個案或許是被發現時就確定死亡,原論文沒有任何關於救治的描述,而是直接從驗屍講起。[1]

示範緊急插管後洗胃:水由藍管口進入胃部,再從紅管口排出。影/Sammy Gold on YouTube

解剖驗屍

女子死後幾天,波蘭博美醫學大學(Pomeranian Medical University)的法醫系解剖驗屍:口腔黏膜跟腸胃道血栓性壞死(thrombotic necrosis)。此二處乃至周邊的心、肺、橫膈膜與肝臟,都呈現黃色。胃部清空,食物大概在毒物腐蝕體內組織的過程中,被腸胃壁和其他臟器吸收殆盡。腦部、肝臟與腎臟等內臟中,氯及鐵離子濃度很高。血液檢測排除酒精及外源非揮發性有機化合物。[1]

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普魯士藍染劑

進行組織學分析的時候,照慣例得使用蘇木紫(haematoxylin)和伊紅(eosin)兩種染劑,讓細胞和組織的結構顯現出來;[5]而驗屍團隊在此額外採用普魯士藍(Prussian blue)染劑,促使鐵現形。[1]細胞中的鐵,分為可溶解跟不可溶解兩種。蘇木紫和伊紅無法令可溶解的鐵蛋白(ferritin)被看見;但普魯士藍染劑會使之呈現非常淺的水藍色。而不可溶解的血鐵質(hemosiderin),碰到蘇木紫與伊紅時是金棕色;如果用普魯士藍染劑,則為藍色。[6]

普魯士藍染劑的成份,為亞鐵氰化鉀鹽酸(potassium ferrocyanide hydrochloric acid)溶液,跟帶正電的鐵離子作用,會產生藍色的亞鐵氰化鐵(ferric ferrocyanide)。[7, 8]儘管人體本來就有鐵,正常的肝臟遇上該染劑,其實看不太出變化;即使因為生病而充斥血鐵質,頂多也只有部份細胞著色;不可能像中毒時,整片湛藍。女子的內臟組織一如預期的大面積變色,而且以腸子和肝臟的最為明顯。[1]

以普魯士藍染劑上色的腸道組織。圖/參考資料 1,Figure 3(CC BY 4.0)
用普魯士藍染劑著色的肝臟組織。圖/參考資料 1,Figure 4(CC BY 4.0)

死因

死亡與驗屍相隔幾天,屍體除了會出現一般死後常見的變化,無疑也給予氯化鐵蔓延並穿透的時間,惡化對內臟和組織的傷害。然而綜合所有證據,以及精神病史賦予的自殺動機,法醫仍可判斷女子死於口服氯化鐵中毒,引發的急性心肺衰竭。[1]

  

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參考資料

  1. Majdanik S, Potocka-Banaś B, Glowinski S, et al. (2021) ‘Suicide by intoxication with iron (III) chloride’. Forensic Toxicology, 39, 513–517.
  2. 5.4: Hydrolysis Reactions’. LibreTexts Chemistry, U.S.
  3. Stomach Pumping’. (10 JAN 2023) Cleveland Clinic, U.S.
  4. Velasquez J, Wray AA. (22 MAY 2023) ‘Deferoxamine’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  5. Sampias C, Rolls G. ‘H&E Staining Overview: A Guide to Best Practices’. Leica Biosystems. (Accessed on 04 SEP 2023)
  6. Guindi M. (2018) ‘11 – Liver Disease in Iron Overload’. In: Practical Hepatic Pathology: a Diagnostic Approach (Second Edition). Pattern Recognition. (pp.151-165)
  7. All About Iron: The Colloidal Iron Stain and Prussian Blue Reaction’. (04 JUN 2021) U.S. National Society for Histotechnology.
  8. Suvarna KS, Layton C, Bancroft JD. (2018) ‘Techniques for the Demonstration of Carbohydrates’. In: Bancroft’s Theory and Practice of Histological Techniques E-Book. (pp. 187-188)
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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精神個案系列:間接死於日本 311 地震
胡中行_96
・2023/07/27 ・1668字 ・閱讀時間約 3 分鐘

2011 年 3 月 11 日,日本發生大地震與海嘯,造成福島核災。位於福島縣雙葉郡,5 家有精神病房的醫院隨即關閉,一下減少了 901 個該科的床位。[1]其中廣野町的高野病院,[2]距離福島第一核電廠 22 公里。院長本來希望避免大規模撤離,無奈原有的 88 名工作人員,到 19 日時,只剩 13 名。災後劇減的人力和物資,只夠照顧臥床的重症病人。於是,包括精神科在內,所有具活動能力的病患,終究踏上了旅程。[1]

2011 年地震後的福島第一核電廠。圖/Digital Globe on Wikimedia Commons(CC BY-SA 3.0)

反覆轉院

載著 37 名精神病患的巴士,由高野病院出發,開往 250 公里外,遠在埼玉縣的 A 醫院。[註]每個人的紙本病歷,之後才會另外送達;而照慣例該有的轉診摘要,則因工作量超載被直接省略。長途車程中,縱有醫護及行政人員隨行,部份病患水份仍攝取不足,出現脫水的現象。[1]

福島第一核電廠(Fukushima Daiichi Nuclear Power Plant)、雙葉郡(Futaba District)和高野病院(Takano Hospital);以及 A、B 醫院的位置。圖/參考資料 1,Figure 1(CC BY 4.0)

一名時年 53 歲,右邊視力及聽力受損,且罹患思覺失調症(schizophrenia)的男子,也在這班車上。他父母雙亡,又缺乏家族的經濟和社會支援,所以從 29 歲起就住在高野病院。[1]

精神病患對環境變化的適應力,較普通人差。長途轉院的過程,可能給他們帶來極大的壓力。再加上有些思覺失調症的病患,不容易及時告知身體狀況,或會延誤疾病的診斷與治療。抵達 A 醫院後,男子雖然沒有口頭抱怨身體不適,但是起床、進食、排泄及沐浴等,日常活動需要的協助增加。[1]

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2011 年 4 月 27 日,醫療人員突然發現男子有血便,立刻將他連同病歷摘要,轉往東京都三級的大型醫療院所──B 醫院,[註]接受內視鏡檢查與加護醫療。男子的精神狀況,平時靠 haloperidol 維持穩定。許多抗精神病藥物都有便秘等副作用,得長期服用瀉藥疏通。不過此時為了檢查,必須暫時停止使用後者。[1]

4 月 28 日和 5 月 9 日,他於 B 醫院分別做的上消化道內視鏡(oesophagogastroduodenoscopy,俗稱gastroscopy,即胃鏡)與大腸鏡(colonoscopy),都查無異狀。在血便逐漸自行消退的同時,男子因為太久未吃瀉藥,而產生腸阻塞(ileus),整個人變得非常虛弱。可是 B 醫院的醫療團隊,似乎未曾取得完整的交接資訊,因此沒有恢復用藥。[1]

等到 5 月 11 日,轉回熟悉的高野病院,男子已經完全臥床,無法自主活動,而且溝通困難。有段時間醫療團隊讓他禁食,以改善腹部的症狀。24 日恢復正常飲食後,他卻胃口欠佳。[1]腸道阻塞可能引發嘔吐,若不慎吸入嘔吐物,肺部便有發炎的危險。[3]或許就是這樣,男子於 6 月 30 日開始發燒。7 月 1 日的胸腔電腦斷層掃描,顯示吸入性肺炎(aspiration pneumonia)與肋膜積水(pleural effusion)。儘管投以抗生素,他還是在 8 月 16 日因病過世。[1]

肺臟(lung)、肋膜(pleura)與肋膜積水(pleural effusion)。圖/Cancer Research UK on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

預防憾事

福島核災那段時間,被迫轉院的各類病人,與沒撤離的相較,死亡風險明顯上升;而普遍來說,大型災難後,精神病患的死亡率,又比一般民眾更高。報導這則個案的作者群認為,提供病患合宜治療的義務,不適用於重大災難等情形;並指出根據日本《民法典》,從緊急撤離到事後回院期間,醫院都沒有追蹤病患的責任。然而他們也表示,如果有比較簡單明瞭的病歷摘要,以及統一互通的雲端醫療紀錄,應該多少可以預防此類憾事。[1]

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備註

原個案報告未寫出 A、B 兩家醫院的全名。

參考資料

  1. Sonoda Y, Ozaki A, Hori A, et al. (2019) ‘Premature Death of a Schizophrenic Patient due to Evacuation after a Nuclear Disaster in Fukushima’. Case Reports in Psychiatry, 3284153.
  2. 医療法人社団養高会 高野病院」高野病院(Accessed on 17 JUL 2023)
  3. Vomiting’. (JUN 2021) Healthdirect Australia.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。