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多重人格障礙──《我發瘋的那段日子》

行路出版_96
・2016/03/08 ・2033字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 480 ・五年級

我們的大腦運作和聖誕的燈飾電路很相像。大腦功能正常時,所有的燈都可以閃閃發亮,但它具備適應變化的能力,一般來說,一個燈壞掉時,其他的燈還是會繼續發亮,不過偶爾也會出現一個燈泡壞了,所有的燈也跟著全熄的情形。

繼「巴格西」醫生之後,下一個來看我的是精神病科的莎賓娜.可罕(Sabrina Khan)醫生,也是第四位加入醫療小組的醫生,她當然也聽說了我兩次企圖逃走:早上一次,下午羅索醫生來時又發生一次。可罕醫生在我的病程記錄上寫到我看起來蓬頭散髮,有些焦躁不安,穿著「暴露的睡衣」(我穿著緊身褲和一件有點透明的上衣),玩弄著腦波儀器導線。提出和我的心理層面相符的外在狀況很重要,我外表凌亂而暴露有可能是狂躁症的表現:這類患者經常不修邊幅,並且有無法控制的衝動性行為,有時候會出現性濫交的情形。雖然說我之前沒有精神病的病史,但二十出頭確實是精神病好發的年紀。

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她的筆還沒有停,我就自己主動宣布:「我有多重人格障礙。」

可罕醫生耐心的點了點頭。我挑的是精神病領域裡最具爭議性的診斷,現在改名為解離性身份障礙(DID,dissociative identity disorder),患者會表現出多種完全不相關的身份,而且經常對於自己的其他身份不知情。有些醫生認為這種情形存在,但有些醫生不認為(特別是在具有代表性的患者西碧〔Sybil〕【[1]】被發現是捏造的故事後)。許多解離性身份障礙患者常伴隨有其他精神疾病,像是精神分裂症。不管是什麼情形,總之,我自己也搞不清楚。

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「曾經有精神科醫師或心理醫師這樣告訴妳嗎?」她溫柔的問道。

「有,有一個精神科醫生說我有躁鬱症。」

「那妳有吃藥治療嗎?」

「我不想吃。我把它吐出來了。我必須離開這兒。我不屬於這裡。我應該住在精神病院的。我應該住在精神病院的。我在這裡不安全。」

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「這裡為什麼不安全呢?」

「大家都在談論我。他們都在背後嘲笑我。去精神病院,他們才能把我醫好。我不知道為什麼我會在這裡,我應該住精神病院的。我聽見護士在談論我的事,我可以聽見他們在想什麼,他們把我說得很難聽。」

可罕醫生寫下「偏執症」。

「妳可以聽到他們在想什麼?」她又重複問了一次。

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「對。全世界都在嘲笑我。」

「妳還聽到什麼嗎?」

「電視裡的人也在嘲笑我。」

可罕醫生寫下「疑心病」,患者相信報紙上的文章、歌曲或是電視節目等,都是針對他而來。「妳家裡有什麼人有心理疾病的病史嗎?」

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「我不知道。我奶奶可能有躁鬱症吧,反正他們全都是瘋子。」我笑道。接著我轉向她,「妳知道我有權利自行辦理出院吧?我可以就這麼走出去,沒有人可以強迫我留在這。我不想再說了。」

可罕醫生寫下了幾個她的診斷,包括「待分類的情緒障礙」和「待分類的精神障礙」。她從我的癲癇和黑色素瘤病史判斷,有必要檢查是否有神經學上的病因。

如果沒有發現其他病灶可以解釋我突如其來的精神病症,那麼她認為有可能是第一型躁鬱症(Bipolar I),患者會出現狂躁期或混合期(同時具有狂躁期和抑鬱期)情緒障礙。假設最糟糕的情形是一分,完全沒有症狀的情形是一百分的話,我得到的分數是四十五分,可以解釋為「症狀嚴重」。可罕醫生建議替我安排一位一對一的看顧人員,以防止我再次企圖逃脫。

我聽不到他們的聲音了。她的皮膚好光滑。我盯著醫生的顴骨看,她有漂亮的橄欖膚色。我愈看愈專注,愈看愈專注,她的面孔在我眼前旋轉起來,她的髮絲一根一根的轉成灰色,她的眼睛周圍開始出現皺紋,接著是她的嘴角,然後是臉頰,現在,滿臉都是皺紋了。她的臉頰開始凹陷,她的牙齒開始變黃,她的眼睛下垂,雙唇也失去了原有的豐潤。這名年輕的醫師在我的眼前逐漸老去。

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我轉頭過去看史提芬,他也看著我。他的鬍渣從棕色轉成了灰色,他的髮白如雪,看上去就像他父親。我從眼角餘光看到那個醫生又一分一秒的變年輕了,臉上的皺紋撫平了,眼睛再次圓亮起來,臉頰恢復了嬰兒肥,頭髮則是深深的棕栗色。她看起來像是三十歲、二十歲,不,十三歲。

我有超能力。我可以用我的意志力讓人變老,這就是我,他們不可以把這種權柄從我身上奪走。我充滿能力,事實上,我這輩子從來沒有這麼有能力過。

  • [1]〔譯註〕一九七三年,美國記者芙洛拉.芮塔.舒瑞伯(Flora RhetaSchreibe)寫了一本主角叫西碧的書,她聲稱寫的是患有多重人格障礙的雪莉.阿德爾.梅森(Shirley Ardell Mason)的故事,但事後被發現內容是捏造的。

我發瘋的那段日子—正封加書腰立體

 

    • 由「行路」出版的《我發瘋的那段日子》為作者蘇珊娜‧卡哈蘭(Susannah Cahalan)的真實經歷,她在任職《紐約郵報》時,罹患了學術界甫發現兩年的疾病「抗 NMDA 受體腦炎」,舉止逐漸失常。起初診治她的醫生都束手無策,險些將她送進療養院度過餘生,所幸後來她遇到神經科學家蘇海爾.納加(Souhel Najjar)正確診斷,得以順利治癒。卡哈蘭病癒後寫了相關報導,引起全美熱烈迴響,催生了這本書。
    • 本書改編電影預將於 2016 年上映。
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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鑑識故事系列:如何「染出」內臟的鐵?
胡中行_96
・2023/09/14 ・2045字 ・閱讀時間約 4 分鐘

丈夫用來蝕刻金屬的氯化鐵(FeCl3)遺失。罹患妄想型思覺失調症(paranoid schizophrenia),時年 47 歲的妻子,於自家公寓倒下,地板、嘴邊和身上的衣服,都有橙黃的液體。她曾數度以多種方式自殺未遂,最近有安排住院的計劃。[1]

自殺防治專線
衛生福利部安心專線 1925
生命線協談專線 1995
張老師輔導專線 1980

公寓地板上的黃色液體。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)
女子的嘴邊和衣服,沾有黃色液體。圖/參考資料1,Figure 1(CC BY 4.0)

鐵中毒

19 世紀末起,基於毒物學的迅速發展,金屬中毒的意外與刑案,已經不似過往那麼頻繁。目前急性鐵中毒的情形,較常見於吞下過量(> 20 mg/kg)鐵劑的兒童;也有些案例是孕婦攝取太多含鐵的補品。輕微鐵中毒的症狀,包括:嘔吐、腹痛、拉肚子等;嚴重的話,則會出現脫水、低血壓、代謝性酸中毒、血糖濃度波動、凝血問題,以及肝臟、腎臟、心血管和中樞神經系統的損傷。[1]另外,氯化鐵加水而分解,也就是經過水解(hydrolysis)後,[1, 2]pH 值約在 1 到 2 之間,具有腐蝕性,會傷害消化道和附近的內臟,並經由血液擴大影響的範圍。[1]

一般急性鐵中毒的情況下,醫師可能會考慮手術取出含鐵的藥錠;[1]或者用水或生理食鹽水沖入胃部再抽出,即洗胃(gastric lavage);[1, 3]還可以經靜脈輸注除鐵能(deferoxamine),讓它跟鐵結合,再排出體外。[1, 4]不過,此個案或許是被發現時就確定死亡,原論文沒有任何關於救治的描述,而是直接從驗屍講起。[1]

示範緊急插管後洗胃:水由藍管口進入胃部,再從紅管口排出。影/Sammy Gold on YouTube

解剖驗屍

女子死後幾天,波蘭博美醫學大學(Pomeranian Medical University)的法醫系解剖驗屍:口腔黏膜跟腸胃道血栓性壞死(thrombotic necrosis)。此二處乃至周邊的心、肺、橫膈膜與肝臟,都呈現黃色。胃部清空,食物大概在毒物腐蝕體內組織的過程中,被腸胃壁和其他臟器吸收殆盡。腦部、肝臟與腎臟等內臟中,氯及鐵離子濃度很高。血液檢測排除酒精及外源非揮發性有機化合物。[1]

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普魯士藍染劑

進行組織學分析的時候,照慣例得使用蘇木紫(haematoxylin)和伊紅(eosin)兩種染劑,讓細胞和組織的結構顯現出來;[5]而驗屍團隊在此額外採用普魯士藍(Prussian blue)染劑,促使鐵現形。[1]細胞中的鐵,分為可溶解跟不可溶解兩種。蘇木紫和伊紅無法令可溶解的鐵蛋白(ferritin)被看見;但普魯士藍染劑會使之呈現非常淺的水藍色。而不可溶解的血鐵質(hemosiderin),碰到蘇木紫與伊紅時是金棕色;如果用普魯士藍染劑,則為藍色。[6]

普魯士藍染劑的成份,為亞鐵氰化鉀鹽酸(potassium ferrocyanide hydrochloric acid)溶液,跟帶正電的鐵離子作用,會產生藍色的亞鐵氰化鐵(ferric ferrocyanide)。[7, 8]儘管人體本來就有鐵,正常的肝臟遇上該染劑,其實看不太出變化;即使因為生病而充斥血鐵質,頂多也只有部份細胞著色;不可能像中毒時,整片湛藍。女子的內臟組織一如預期的大面積變色,而且以腸子和肝臟的最為明顯。[1]

以普魯士藍染劑上色的腸道組織。圖/參考資料 1,Figure 3(CC BY 4.0)
用普魯士藍染劑著色的肝臟組織。圖/參考資料 1,Figure 4(CC BY 4.0)

死因

死亡與驗屍相隔幾天,屍體除了會出現一般死後常見的變化,無疑也給予氯化鐵蔓延並穿透的時間,惡化對內臟和組織的傷害。然而綜合所有證據,以及精神病史賦予的自殺動機,法醫仍可判斷女子死於口服氯化鐵中毒,引發的急性心肺衰竭。[1]

  

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參考資料

  1. Majdanik S, Potocka-Banaś B, Glowinski S, et al. (2021) ‘Suicide by intoxication with iron (III) chloride’. Forensic Toxicology, 39, 513–517.
  2. 5.4: Hydrolysis Reactions’. LibreTexts Chemistry, U.S.
  3. Stomach Pumping’. (10 JAN 2023) Cleveland Clinic, U.S.
  4. Velasquez J, Wray AA. (22 MAY 2023) ‘Deferoxamine’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  5. Sampias C, Rolls G. ‘H&E Staining Overview: A Guide to Best Practices’. Leica Biosystems. (Accessed on 04 SEP 2023)
  6. Guindi M. (2018) ‘11 – Liver Disease in Iron Overload’. In: Practical Hepatic Pathology: a Diagnostic Approach (Second Edition). Pattern Recognition. (pp.151-165)
  7. All About Iron: The Colloidal Iron Stain and Prussian Blue Reaction’. (04 JUN 2021) U.S. National Society for Histotechnology.
  8. Suvarna KS, Layton C, Bancroft JD. (2018) ‘Techniques for the Demonstration of Carbohydrates’. In: Bancroft’s Theory and Practice of Histological Techniques E-Book. (pp. 187-188)
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。