多重人格障礙──《我發瘋的那段日子》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

丈夫用來蝕刻金屬的氯化鐵（FeCl₃）遺失。罹患妄想型思覺失調症（paranoid schizophrenia），時年 47 歲的妻子，於自家公寓倒下，地板、嘴邊和身上的衣服，都有橙黃的液體。她曾數度以多種方式自殺未遂，最近有安排住院的計劃。^[1]

自殺防治專線：
 衛生福利部安心專線 1925
 生命線協談專線 1995
 張老師輔導專線 1980

鐵中毒

19 世紀末起，基於毒物學的迅速發展，金屬中毒的意外與刑案，已經不似過往那麼頻繁。目前急性鐵中毒的情形，較常見於吞下過量（> 20 mg/kg）鐵劑的兒童；也有些案例是孕婦攝取太多含鐵的補品。輕微鐵中毒的症狀，包括：嘔吐、腹痛、拉肚子等；嚴重的話，則會出現脫水、低血壓、代謝性酸中毒、血糖濃度波動、凝血問題，以及肝臟、腎臟、心血管和中樞神經系統的損傷。^[1]另外，氯化鐵加水而分解，也就是經過水解（hydrolysis）後，^{[1, 2]}pH 值約在 1 到 2 之間，具有腐蝕性，會傷害消化道和附近的內臟，並經由血液擴大影響的範圍。^[1]

一般急性鐵中毒的情況下，醫師可能會考慮手術取出含鐵的藥錠；^[1]或者用水或生理食鹽水沖入胃部再抽出，即洗胃（gastric lavage）；^{[1, 3]}還可以經靜脈輸注除鐵能（deferoxamine），讓它跟鐵結合，再排出體外。^{[1, 4]}不過，此個案或許是被發現時就確定死亡，原論文沒有任何關於救治的描述，而是直接從驗屍講起。^[1]

解剖驗屍

女子死後幾天，波蘭博美醫學大學（Pomeranian Medical University）的法醫系解剖驗屍：口腔黏膜跟腸胃道血栓性壞死（thrombotic necrosis）。此二處乃至周邊的心、肺、橫膈膜與肝臟，都呈現黃色。胃部清空，食物大概在毒物腐蝕體內組織的過程中，被腸胃壁和其他臟器吸收殆盡。腦部、肝臟與腎臟等內臟中，氯及鐵離子濃度很高。血液檢測排除酒精及外源非揮發性有機化合物。^[1]

普魯士藍染劑

進行組織學分析的時候，照慣例得使用蘇木紫（haematoxylin）和伊紅（eosin）兩種染劑，讓細胞和組織的結構顯現出來；^[5]而驗屍團隊在此額外採用普魯士藍（Prussian blue）染劑，促使鐵現形。^[1]細胞中的鐵，分為可溶解跟不可溶解兩種。蘇木紫和伊紅無法令可溶解的鐵蛋白（ferritin）被看見；但普魯士藍染劑會使之呈現非常淺的水藍色。而不可溶解的血鐵質（hemosiderin），碰到蘇木紫與伊紅時是金棕色；如果用普魯士藍染劑，則為藍色。^[6]

普魯士藍染劑的成份，為亞鐵氰化鉀鹽酸（potassium ferrocyanide hydrochloric acid）溶液，跟帶正電的鐵離子作用，會產生藍色的亞鐵氰化鐵（ferric ferrocyanide）。^{[7, 8]}儘管人體本來就有鐵，正常的肝臟遇上該染劑，其實看不太出變化；即使因為生病而充斥血鐵質，頂多也只有部份細胞著色；不可能像中毒時，整片湛藍。女子的內臟組織一如預期的大面積變色，而且以腸子和肝臟的最為明顯。^[1]

死因

死亡與驗屍相隔幾天，屍體除了會出現一般死後常見的變化，無疑也給予氯化鐵蔓延並穿透的時間，惡化對內臟和組織的傷害。然而綜合所有證據，以及精神病史賦予的自殺動機，法醫仍可判斷女子死於口服氯化鐵中毒，引發的急性心肺衰竭。^[1]

1. Majdanik S, Potocka-Banaś B, Glowinski S, et al. (2021) ‘Suicide by intoxication with iron (III) chloride’. Forensic Toxicology, 39, 513–517.
2. ‘5.4: Hydrolysis Reactions’. LibreTexts Chemistry, U.S.
3. ‘Stomach Pumping’. (10 JAN 2023) Cleveland Clinic, U.S.
4. Velasquez J, Wray AA. (22 MAY 2023) ‘Deferoxamine’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
5. Sampias C, Rolls G. ‘H&E Staining Overview: A Guide to Best Practices’. Leica Biosystems. (Accessed on 04 SEP 2023)
6. Guindi M. (2018) ‘11 – Liver Disease in Iron Overload’. In: Practical Hepatic Pathology: a Diagnostic Approach (Second Edition). Pattern Recognition. (pp.151-165)
7. ‘All About Iron: The Colloidal Iron Stain and Prussian Blue Reaction’. (04 JUN 2021) U.S. National Society for Histotechnology.
8. Suvarna KS, Layton C, Bancroft JD. (2018) ‘Techniques for the Demonstration of Carbohydrates’. In: Bancroft’s Theory and Practice of Histological Techniques E-Book. (pp. 187-188)

2011 年 3 月 11 日，日本發生大地震與海嘯，造成福島核災。位於福島縣雙葉郡，5 家有精神病房的醫院隨即關閉，一下減少了 901 個該科的床位。^[1]其中廣野町的高野病院，^[2]距離福島第一核電廠 22 公里。院長本來希望避免大規模撤離，無奈原有的 88 名工作人員，到 19 日時，只剩 13 名。災後劇減的人力和物資，只夠照顧臥床的重症病人。於是，包括精神科在內，所有具活動能力的病患，終究踏上了旅程。^[1]

反覆轉院

載著 37 名精神病患的巴士，由高野病院出發，開往 250 公里外，遠在埼玉縣的 A 醫院。^[註]每個人的紙本病歷，之後才會另外送達；而照慣例該有的轉診摘要，則因工作量超載被直接省略。長途車程中，縱有醫護及行政人員隨行，部份病患水份仍攝取不足，出現脫水的現象。^[1]

一名時年 53 歲，右邊視力及聽力受損，且罹患思覺失調症（schizophrenia）的男子，也在這班車上。他父母雙亡，又缺乏家族的經濟和社會支援，所以從 29 歲起就住在高野病院。^[1]

精神病患對環境變化的適應力，較普通人差。長途轉院的過程，可能給他們帶來極大的壓力。再加上有些思覺失調症的病患，不容易及時告知身體狀況，或會延誤疾病的診斷與治療。抵達 A 醫院後，男子雖然沒有口頭抱怨身體不適，但是起床、進食、排泄及沐浴等，日常活動需要的協助增加。^[1]

2011 年 4 月 27 日，醫療人員突然發現男子有血便，立刻將他連同病歷摘要，轉往東京都三級的大型醫療院所──B 醫院，^[註]接受內視鏡檢查與加護醫療。男子的精神狀況，平時靠 haloperidol 維持穩定。許多抗精神病藥物都有便秘等副作用，得長期服用瀉藥疏通。不過此時為了檢查，必須暫時停止使用後者。^[1]

4 月 28 日和 5 月 9 日，他於 B 醫院分別做的上消化道內視鏡（oesophagogastroduodenoscopy，俗稱gastroscopy，即胃鏡）與大腸鏡（colonoscopy），都查無異狀。在血便逐漸自行消退的同時，男子因為太久未吃瀉藥，而產生腸阻塞（ileus），整個人變得非常虛弱。可是 B 醫院的醫療團隊，似乎未曾取得完整的交接資訊，因此沒有恢復用藥。^[1]

等到 5 月 11 日，轉回熟悉的高野病院，男子已經完全臥床，無法自主活動，而且溝通困難。有段時間醫療團隊讓他禁食，以改善腹部的症狀。24 日恢復正常飲食後，他卻胃口欠佳。^[1]腸道阻塞可能引發嘔吐，若不慎吸入嘔吐物，肺部便有發炎的危險。^[3]或許就是這樣，男子於 6 月 30 日開始發燒。7 月 1 日的胸腔電腦斷層掃描，顯示吸入性肺炎（aspiration pneumonia）與肋膜積水（pleural effusion）。儘管投以抗生素，他還是在 8 月 16 日因病過世。^[1]

預防憾事

福島核災那段時間，被迫轉院的各類病人，與沒撤離的相較，死亡風險明顯上升；而普遍來說，大型災難後，精神病患的死亡率，又比一般民眾更高。報導這則個案的作者群認為，提供病患合宜治療的義務，不適用於重大災難等情形；並指出根據日本《民法典》，從緊急撤離到事後回院期間，醫院都沒有追蹤病患的責任。然而他們也表示，如果有比較簡單明瞭的病歷摘要，以及統一互通的雲端醫療紀錄，應該多少可以預防此類憾事。^[1]

備註

原個案報告未寫出 A、B 兩家醫院的全名。

1. Sonoda Y, Ozaki A, Hori A, et al. (2019) ‘Premature Death of a Schizophrenic Patient due to Evacuation after a Nuclear Disaster in Fukushima’. Case Reports in Psychiatry, 3284153.
2. 「医療法人社団養高会 高野病院」高野病院（Accessed on 17 JUL 2023）
3. ‘Vomiting’. (JUN 2021) Healthdirect Australia.

我們的大腦運作和聖誕的燈飾電路很相像。大腦功能正常時，所有的燈都可以閃閃發亮，但它具備適應變化的能力，一般來說，一個燈壞掉時，其他的燈還是會繼續發亮，不過偶爾也會出現一個燈泡壞了，所有的燈也跟著全熄的情形。

繼「巴格西」醫生之後，下一個來看我的是精神病科的莎賓娜．可罕（Sabrina Khan）醫生，也是第四位加入醫療小組的醫生，她當然也聽說了我兩次企圖逃走：早上一次，下午羅索醫生來時又發生一次。可罕醫生在我的病程記錄上寫到我看起來蓬頭散髮，有些焦躁不安，穿著「暴露的睡衣」（我穿著緊身褲和一件有點透明的上衣），玩弄著腦波儀器導線。提出和我的心理層面相符的外在狀況很重要，我外表凌亂而暴露有可能是狂躁症的表現：這類患者經常不修邊幅，並且有無法控制的衝動性行為，有時候會出現性濫交的情形。雖然說我之前沒有精神病的病史，但二十出頭確實是精神病好發的年紀。

她的筆還沒有停，我就自己主動宣布：「我有多重人格障礙。」

可罕醫生耐心的點了點頭。我挑的是精神病領域裡最具爭議性的診斷，現在改名為解離性身份障礙（DID，dissociative identity disorder），患者會表現出多種完全不相關的身份，而且經常對於自己的其他身份不知情。有些醫生認為這種情形存在，但有些醫生不認為（特別是在具有代表性的患者西碧〔Sybil〕【[1]】被發現是捏造的故事後）。許多解離性身份障礙患者常伴隨有其他精神疾病，像是精神分裂症。不管是什麼情形，總之，我自己也搞不清楚。

「曾經有精神科醫師或心理醫師這樣告訴妳嗎？」她溫柔的問道。

「有，有一個精神科醫生說我有躁鬱症。」

「那妳有吃藥治療嗎？」

「我不想吃。我把它吐出來了。我必須離開這兒。我不屬於這裡。我應該住在精神病院的。我應該住在精神病院的。我在這裡不安全。」

「這裡為什麼不安全呢？」

「大家都在談論我。他們都在背後嘲笑我。去精神病院，他們才能把我醫好。我不知道為什麼我會在這裡，我應該住精神病院的。我聽見護士在談論我的事，我可以聽見他們在想什麼，他們把我說得很難聽。」

可罕醫生寫下「偏執症」。

「妳可以聽到他們在想什麼？」她又重複問了一次。

「對。全世界都在嘲笑我。」

「妳還聽到什麼嗎？」

「電視裡的人也在嘲笑我。」

可罕醫生寫下「疑心病」，患者相信報紙上的文章、歌曲或是電視節目等，都是針對他而來。「妳家裡有什麼人有心理疾病的病史嗎？」

「我不知道。我奶奶可能有躁鬱症吧，反正他們全都是瘋子。」我笑道。接著我轉向她，「妳知道我有權利自行辦理出院吧？我可以就這麼走出去，沒有人可以強迫我留在這。我不想再說了。」

可罕醫生寫下了幾個她的診斷，包括「待分類的情緒障礙」和「待分類的精神障礙」。她從我的癲癇和黑色素瘤病史判斷，有必要檢查是否有神經學上的病因。

如果沒有發現其他病灶可以解釋我突如其來的精神病症，那麼她認為有可能是第一型躁鬱症（Bipolar I），患者會出現狂躁期或混合期（同時具有狂躁期和抑鬱期）情緒障礙。假設最糟糕的情形是一分，完全沒有症狀的情形是一百分的話，我得到的分數是四十五分，可以解釋為「症狀嚴重」。可罕醫生建議替我安排一位一對一的看顧人員，以防止我再次企圖逃脫。

我聽不到他們的聲音了。她的皮膚好光滑。我盯著醫生的顴骨看，她有漂亮的橄欖膚色。我愈看愈專注，愈看愈專注，她的面孔在我眼前旋轉起來，她的髮絲一根一根的轉成灰色，她的眼睛周圍開始出現皺紋，接著是她的嘴角，然後是臉頰，現在，滿臉都是皺紋了。她的臉頰開始凹陷，她的牙齒開始變黃，她的眼睛下垂，雙唇也失去了原有的豐潤。這名年輕的醫師在我的眼前逐漸老去。

我轉頭過去看史提芬，他也看著我。他的鬍渣從棕色轉成了灰色，他的髮白如雪，看上去就像他父親。我從眼角餘光看到那個醫生又一分一秒的變年輕了，臉上的皺紋撫平了，眼睛再次圓亮起來，臉頰恢復了嬰兒肥，頭髮則是深深的棕栗色。她看起來像是三十歲、二十歲，不，十三歲。

我有超能力。我可以用我的意志力讓人變老，這就是我，他們不可以把這種權柄從我身上奪走。我充滿能力，事實上，我這輩子從來沒有這麼有能力過。

• [1]〔譯註〕一九七三年，美國記者芙洛拉．芮塔．舒瑞伯（Flora RhetaSchreibe）寫了一本主角叫西碧的書，她聲稱寫的是患有多重人格障礙的雪莉．阿德爾．梅森（Shirley Ardell Mason）的故事，但事後被發現內容是捏造的。

• • 由「行路」出版的《我發瘋的那段日子》為作者蘇珊娜‧卡哈蘭（Susannah Cahalan）的真實經歷，她在任職《紐約郵報》時，罹患了學術界甫發現兩年的疾病「抗 NMDA 受體腦炎」，舉止逐漸失常。起初診治她的醫生都束手無策，險些將她送進療養院度過餘生，所幸後來她遇到神經科學家蘇海爾．納加（Souhel Najjar）正確診斷，得以順利治癒。卡哈蘭病癒後寫了相關報導，引起全美熱烈迴響，催生了這本書。
  • 本書改編電影預將於 2016 年上映。