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整個世界都是我的裝備庫!來看看地表最強的水熊秘訣

曾 文宣
・2015/12/02 ・3425字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 539 ・八年級

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來自緩步動物門的水熊為我們示範用小腳腳划水
平時的水熊(上)和脫水後、裝死狀態的水熊(下)如屎一般呢XD Eye Of Science/Science Photo Library

水熊(water bear)這種緩步動物是個超級可愛的小東西,八隻腳短短地這樣晃呀晃,肥肥短短、充滿皺褶的身軀更惹人憐愛。真的好可惜,牠們只有 0.5mm 左右的體型,不然拿起來抱一定很療癒XD

最酷的是,科學家發現牠們是目前發現到「地表最強」的生命。當遇上比較艱困的環境時,水熊會降低代謝率幾近零,把全身的水分排出,形成一個乾燥、假死的狀態(稱作 tun)。這樣的狀態下,牠們可以完全不吃也不喝,可以待在低溫從近絕對零度(零下272度)到151度的高溫,可以待在壓力無比大的深海裡頭,可以待在殺死其他動物的過量輻射下,泡在有毒的化學溶液裡也好端端的假死著!!牠們甚至可以在外太空真空的狀態下,產下活蛋。我聽過一個說法是,牠們可以在假死的狀態下,存活超過120年!總之,「地表最強」生命的形容絕對不是口說無憑。牠們只有一個弱點,沒有多好的物理防禦 XD(也就是說你可以一指捏死牠~

融可愛和不可摧為一身,來自北卡羅萊納大學的研究員定序其中一種水熊的全基因組後,終於找到牠們的過人之處,研究成果刊登在五天前的《美國科學院院刊》上!作者們起初定序 Hypsibius dujardini 這種水熊的基因組時,感到無比挫折。因為他們收到的序列結果顯示,有高達17.5%的基因不是水熊的,這裡頭有很大一部分是細菌的基因。這對每個操作過分生實驗的人來說,首要念頭就是「X!樣本被汙染了QAQ」,不小心噴進去的口水啦、空氣中的微塵呀等等。經過研究團隊再三確認後,的確,這些水熊的基因組就是有這些「拍咪呀」。(不過關於這部分,來自愛丁堡的團隊可是很有意見!請見文末的後記~)

Water Bear (Tardigrades)
在討抱抱耶>< Photo from Science Picture Co. / Corbis

一種生物的基因裡頭鑲嵌著其他有的沒的生物的基因,這種事在細菌裡頭非常常見。相對於親本到子代以「垂直式」的方法遺傳基因,由不同種生物之間交雜出的基因庫,我們稱之「水平基因轉移(horizontal gene transfer, HGT)」。簡單來說,某個玩家走著走著,看到地板有個不錯的裝備,他不僅只把此裝備撿起來使用,他還把裡頭的合裝的步驟、簽頂裝的密碼直接內嵌到玩家角色中,從此一勞永逸。在多細胞動物中,我們比較少觀察到類似水平基因轉移的現象,就算是共生的動物中,也只停留在你儂我儂(不同物種住在一起,或是A住在B體內),不會更進一步發展成你融於我、我融於你的階段(得到不同物種的基因)。但近年來,不少有趣的例子被揭露了!

還記得底下這傢伙嗎?這個狠角色是綠葉海蛞蝓(Elysia chlorotica),牠們不但以某種黃藻(Vaucheria litorea)為食,還將黃藻部分的葉綠體基因偷過來,很直白的就塞進牠自己的基因體裡頭,捱餓時就用這些偷來的葉綠體基因行光合作用囉。除了這個比較熟悉的例子外,文章裡頭有提到,某種蜱從細菌那偷來製造抗體的基因、有種蚜蟲從真菌那偷來產生顏色的基因、小繭蜂納進古老病毒的基因用來產生麻痺宿主毛蟲的毒素、桔粉介殼蟲起碼有五種不同細菌支系來的基因、咖啡果小蠹由細菌來的基因重創咖啡植株(請見延伸閱讀)。我們可愛的水熊也由相同的的方式,水平轉移了不少好東西。

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緝拿葉綠體基因強盜!綠葉海蛞蝓坦承犯案。 Credits: Tumblr!

上面提到這些HGT的例子呀,轉移的基因都不多(≤1%)。在水熊被揭露以前,地表轉移最多的HGT大大是一種蛭形輪蟲(Adineta ricciae),2008年科學家發現牠們體內有8~9%的基因從外界得來。但很顯然,水熊的本領大幅超前兩倍之多,榮登HGT新一屆的榜首!作者們也發現,水熊的確會用外來的這些基因,做出具功能性的蛋白質,而且多數都和適應極端環境、抵禦逆境有關。所以讓牠們「不可摧」的祕密,就是來自這些水平轉移過來的高效能裝備,有細菌版(佔91.7%)、古細菌版(0.7%)、真菌版(4.1%)和植物版(3.1%)的各項技能。
新圖片

這時,想要挑戰HGT大賽的參賽者俯拾皆是。究竟水熊有甚麼得天獨厚的條件,可以偷來這麼多寶物呢?第一,牠們是自然界少數可以在完全脫水的狀態下繼續活著的動物,剛剛有提到的輪蟲也和水熊一樣有耐脫水的能力。第二,牠們在脫水假死的狀態後,能夠再吸飽水、恢復正常生理機能後重生。第三,牠們DNA修復的功能得要不錯,能夠把脫水時斷裂的DNA重新連接起來。看一下這張圖,在完全脫水的狀態下,雙股DNA會斷裂成小段小段的。待至細胞重新充填水分時,此時細胞膜會在短時間內出現相當多的孔隙,那些外源的細胞或基因片段就會流進來。最後,DNA的修復機制要把斷裂的DNA重新連起來時,手邊的材料就多了很多額外的組件,於是就完美鑲嵌上去啦!

最後,有一點蠻有趣的小翻案。過去不少人認為HGT的出現和演化,能夠為那些無性生殖、缺乏減數分裂的生物提高遺傳多樣性。因此不管在細菌、輪蟲這類無性生殖的生物上,都有驚人的HGT現象。而作者這邊使用的此種水熊,雖然都是孤雌生殖出來的雌性個體,但已有不少研究指出此種(和此屬)是有雄性個體的。因此,過人的HGT現象可能普遍出現在能夠「耐脫水」的動物上,而不是缺乏有性生殖的動物。聽起來蠻合理的,畢竟總要如上段描述的吸水過程才能把東西通通撿回家呀。

讓我們再次為有「最可愛的八腳動物」、「最難被消滅(先別管物理方法惹)的生命」、「最厲害的水平基因轉移者」三冠王之稱的水熊強烈喝采吧!

 

  • Ps. (i) 斯圖加特大學的Ralph Schill指出,此篇研究的 H. dujardini 不是最耐脫水的水熊物種。讓我們來期待更無敵的水熊有多少HGT吧!
  • Ps. (ii) 泛節肢動物類群(Panarthropods)包含了緩步動物門(Tardigrada,就是水熊囉)、真節肢動物門(Euarthropoda)和有爪動物門(Onychophora),過去由於共同祖先的葉足類化石缺乏與現存類群相似的構造,這三個類群之間的親緣關係其實難有定論。近年來的研究漸漸支持緩步動物門和真節肢動物門之間是姐妹群的親緣關係。

 

後記(2015/12/09新增):

然而,科研界對於新發現可是非常嚴謹的!上上周這篇由來自英國愛丁堡大學的研究團隊也定序出相同物種(還同一個物種供應商)的水熊基因組。稍微回顧一下,本文介紹的結論是,在整個水熊近 2億7000萬 個鹼基對裡頭,有3萬8000多個基因,其中高達6600個基因是來自其他生物的(就差不多是1/6左右)。

但新的這篇愛丁堡團隊的研究經過定序後,整個基因組卻只有 1億3500萬個鹼基對(對應到不同動物的細胞大小,這個數字相對符合預期),約有2萬個基因。其他只有500個基因是外源性的。而真正可能透過水平基因轉移來的大概只有38個。重要的是,這樣的數字就在動物界裡頭沒多特別了XDD

愛丁堡的團隊認為北卡團隊的基因組裡頭有多達30%的資訊都是受汙染的基因,可能在水熊的消化道裡頭或是表皮上,不是真正轉進去水熊基因組的其他細菌~

這是愛丁堡團隊的研究文獻,底下有北卡團隊的留言。雙方沒有太多唇槍舌戰,更多是虛心探討研究的問題並接受兩方的建議,感覺這樣討論科學的形式,非常有價值呀!

本文同樣刊載於作者臉書社團 【Ecology & Evolution translated 「生態演化」中文分享版

文獻連結:

  • Boothby et al. (2015) Evidence for extensive horizontal gene transfer from the draft genome of a tardigrade. PNAS. published online early edition.

延伸閱讀:

文章難易度
曾 文宣
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我是甩啊!畢業於臺灣師範大學生科系生態演化組|寫稿、審稿、審書被編輯們追殺是日常,經常到各學校或有關單位演講,寒暑假會客串帶小朋友到博物館學暴龍吼叫。癡迷鱷魚,守備領域從恐龍到哺乳動物,從陰莖到動物視覺,因此貴為「視覺系男孩」、或被稱呼「老二大大」。

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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水熊蟲真的能跟量子位元「量子糾纏」嗎?
linjunJR_96
・2022/01/20 ・2131字 ・閱讀時間約 4 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

身形嬌小的水熊號稱地表最強生物,能夠透過獨特的「隱生」能力在最極端的環境下存活。這種狀態有點類似冬眠,遇見不利生存的條件時將所有代謝活動停止。

近期,有一國際研究團隊宣稱這種生物還有另一種出乎意料的能耐:和超導量子位元進行量子糾纏。用生物體做量子糾纏可是前所未聞,讓大家都嚇壞了。不過這個實驗究竟做出了什麼結果,讓作者可以做出這種宣稱?科學家沒事又為什麼要去抓水熊來糾纏呢?

掃描式電子顯微鏡下的水熊成蟲。圖/EOL

什麼是量子糾纏?

量子糾纏是量子力學獨有的一種描述,至於實際上到底是在「糾纏」什麼,可以參考先前這篇文章[2]

儘管名字聽起來很神祕,但量子糾纏並不只存在於科幻電影和內容農場,現今在實驗室中造出糾纏的粒子對早已是稀鬆平常的技術。量子計算和量子傳送等應用領域就是以糾纏作為基礎發展至今。

雖然這樣說,但利用糾纏粒子將物品或人類在星際間傳送的夢想可能還得再等等。因為目前能夠成功被「糾纏」的都是個別的金屬離子、奈米大小的粒子、和鑽石結晶這類易於控制,結構簡單的微小目標物。

相對於這些乾淨整齊的系統,生物體的結構可說是極為雜亂複雜,難以成為量子實驗的對象。

此外,為了減少物質本身熱能所帶來的振動影響,糾纏的實驗程序時常需要在接近絕對零度的低溫環境下進行。在這種溫度下不只生命無法延續,許多物質的特性也都已經改變。

因此,儘管實驗方面已經發展許久,要對活生生的生物進行量子糾纏仍是相當遙遠的目標。對量子力學來說,整個生物世界太亂又太熱,完全不會想靠近一步。正因如此,這篇拿水熊做實驗的文章才引起了大家的關注。

水熊和超導量子位元的糾纏

水熊一般只有幾百微米大,算是「巨觀」生物中相對微小的種類,要做量子實驗的話較好下手;更重要的是水熊能夠以隱生狀態度過嚴苛的實驗環境,爾後再重新恢復活力,如此一來要是成功便也算是對生物體進行量子糾纏了。

實驗團隊於是將一隻水熊放到了絕對溫標 0.01 度(也就是只比絕對零度高 0.01 度),同時接近真空的環境中,在此和兩個超導量子位元進行實驗。他們將水熊放入其中一個量子位元零件中,並觀察到位元的共振頻率產生改變。接著他們用常見的量子計算程序將兩個位元進行糾纏,並測試糾纏結果。

根據測試的結果,作者宣稱水熊和兩個量子位元形成了三個位元的組合態。也就是說,水熊在這裡變成了第三個等效的量子位元,和另外兩個超導位元糾纏在一起!實驗結束後,水熊周遭的溫度和壓力被緩慢恢復至適合生存的範圍,最後重新開始代謝活動。

作者宣布他們突破了以往的實驗限制,打開了通往量子生物學的大門,並以「水熊和超導量子位元的糾纏」為題,將文章的預印版放上了 arXiv 網站,引起科學界一片譁然。

圖/GIPHY

等等,這其實不用量子力學也能解釋

雖然實驗相當有趣,媒體也爭相報導,但是許多物理學家認為這份研究的標題過為聳動,突破性恐怕也是過於誇大。

超導量子位元其實跟一般電子零件一樣,裡面有電容、電感等等基本單元所組成的電路;而接近絕對零度的水熊,基本上能當成一小團冰塊。

實驗團隊將冰塊放到電容裡面,會改變它的共振頻率等特性其實不足為奇。如果電容裡面掉進了一些灰塵,其電路性質也會受到類似的影響。

不論零件中放入冰塊,灰塵,還是螞蟻,這些影響都是「傳統」的電磁學可以描述的,並非量子現象。

也就是說,作者宣稱的「整隻水熊做為一個量子位元進入了量子糾纏態」這個解讀不只言過其實,甚至有誤導之嫌。這篇文章目前還未投稿至期刊,因此沒有經歷同行科學家的審查,還不算是夠格的科學實驗結果。

關於這份研究有哪些方面需要改進,目前仍是備受爭辯的有趣問題。不過有件事是大部分人都同意的,那就是這次實驗再度刷新了水熊生存能力的極限。或許將來某天,水熊的隱生能力真的能成為生物世界和量子物理之間的橋樑。不過就目前而言,好奇心滿點的物理學家得再更努力些。

編按:該如何驗證量子糾纏,可以參考〈驗證量子纏結的貝爾不等式 │ 科學史上的今天:06/28〉,此論文的主要問題是不能藉由實驗設計,來確認三者共振頻率改變是源自於量子糾纏。

參考資料

  1. 看過「水熊蟲」走路嗎?——牠的步態與 50 萬倍大的昆蟲很相似!
  2. 照出黑洞不算什麼,科學家連量子纏結都能拍到!?
  3. 水熊和超導量子位元的糾纏(原文)
linjunJR_96
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清大理工男。不喜歡算數學。喜歡電影、龐克、和翻譯小說。不知道該把科普當興趣還是專長,但總之先做再說。

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求生意識堅強!混凝土中的細菌們,有助於監測建築結構安全?
羅夏_96
・2021/08/28 ・3410字 ・閱讀時間約 7 分鐘

我們都知道生命是非常頑強的,在一些極端環境如高熱強酸的火山溫泉、高壓強鹼的深海等,都能找到一些生物定居。不過如果想找極端的生存環境,不必到這麼危險的地方,你我身邊其實隨處都有,那就是「混凝土」之中。混凝土內部的環境對生物來說也是極端苛刻:強鹼、高鹽、乾旱、缺乏食物。而近期發表在 mSystems 上的研究顯示,即便是混凝土之中,也有生命存在[1]

混凝土的組成與缺陷

混凝土是由骨料 (礫石和沙子)、水泥、水和添加物依適當比例配置而成的複合材料。混凝土因有著硬度高、耐高壓、可塑性強、成本低廉、製作簡單、可適用於各種自然環境等特性,成為世界上使用最多最廣的建築材料,幾乎絕大部分的現代土木工程都會用到。

Structure of Concrete
混凝土的構造。圖/Using Concrete

混凝土雖然是優秀的建材,但也並非沒有弱點。鹼-矽反應(alkali–silica reaction, ASR)就是一個會破壞混凝土結構的常見因素。ASR 會讓混凝土產生俗稱「混凝土癌」的狀態。而形成 ASR 的主要原因,就在混凝土中的水泥身上。

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/be/ASR_concrete_pillar_National_Gallery_of_Canada_02.jpg/1920px-ASR_concrete_pillar_National_Gallery_of_Canada_02.jpg
因 ASR 所產生的混凝土癌。圖/Wikipedia

混凝土中最常使用的水泥為「波特蘭水泥」,即矽酸鹽水泥。當水泥和水混和後會發生一系列複雜的物理與化學反應,使其凝結與固化。而在這個過程中,會產生大量強鹼物質如氫氧化鈣,這就讓混凝土內部的 pH 值處在 12.5 左右。

Chemical reactions during hydration and carbonation of cement in accelerated CO 2 curing. 
水泥的水化反應。圖/ ScienceDirect

正常的混凝土其內部結構相當緻密,基本沒有水分。但當混凝土受到撞擊、搖晃等外在衝擊而產生裂縫後,水就能滲入其中。而當水進入混凝土後,會使混凝土內部的強鹼和矽酸鹽類產生反應,形成水合矽酸鹽。這些水合矽酸鹽會在混凝土內部產生不均勻的膨脹,而當水合矽酸鹽的數量達到一定後,就會造成混凝土的破裂。

https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0950061819318811-ga1_lrg.jpg
ASR 的化學反應示意。圖/ScienceDirect

要避免 ASR 的一個方法,是在混凝土中加入飛灰(fly ash)。飛灰是火力發電廠在燃燒後所產生的廢棄物,其主要成分為 SiO2、AI2O3 和 CaO。飛灰會和水泥中的強鹼進行卜作嵐反應(pozzolanic reaction),該反應是透過 SiO2 和 AI2O3 等物質與強鹼反應形成膠體。因此加入飛灰到混凝土中,不僅能降低 pH 值,產生的膠體也可用來填補孔隙並膠結骨材,以更好的填塞混凝土中的孔隙。

卜作嵐反應的化學式。圖/Wikipedia

混凝土中的細菌種類

研究已知有多種細菌能生長在混凝土的表面,而當混凝土因 ASR 或其他因素產生裂縫後,細菌也能從表面進入到混凝土內部,而這就有可能會對混凝土產生進一步的影響。由於混凝土是世界上最常見的建材,為了確保建築物、橋梁和道路的結構安全,越來越多科學家開始關注生存在此的微生物群,與其可能對混凝土所造成的影響。

過往的研究已證實混凝土內部確實有細菌生長,但這些研究的主要對象是隨著裂縫從表面進入混凝土之中的細菌。而美國德拉瓦大學的研究團隊更進一步,研究「本來」就生活在混凝土內部的細菌[1]

為了進行研究,研究團隊製作了兩種混凝土樣本:一般混凝土加入飛灰的混凝土,並將這兩種樣本放在屋頂上模擬自然風化的環境,然後每六週進行一次取樣分析,以了解混凝土內部的細菌組成。

研究示意圖。圖/參考資料 1

他們最初的設想是,沒有加入飛灰的樣本會因 ASR 產生更多裂縫,這樣混凝土表面的細菌進入到內部的機會就更大,這就會讓兩種混凝土內部的細菌種類會隨著時間推移而有所不同。

Students took DNA samples from concrete cylinders that had been exposed to the elements over a two-year period.
已取樣完的混凝土樣本。圖/ HARD-CORE BACTERIA

在持續兩年的分析和追蹤後,研究團隊發現混凝土內部的細菌組成主要為變形菌門(Proteobacteria)、厚壁菌門(Firmicutes)和放線菌門(Actinobacteria)這三大類。雖然這三大類細菌是主要組成,不過隨著時間推移和季節的改變,混凝土內部的細菌組成也會有所不同。舉例來說,實驗初期的細菌種類明顯較多,但隨著時間的推移,細菌的多樣性會持續下降。不過這種多樣性的下降,會在溫暖多雨的夏季有短暫的反彈,只是一過了夏季,多樣性又會再次降低。

混凝土內部的細菌種類分支圖。圖/參考資料 1

而上述的結果在兩種混凝土的樣本中並沒有明顯的差異。也就是說,不論混凝土的材質是否能抗 ASR,其內部的細菌組成和變化都差不多。

研究團隊認為,這些主要菌種很可能是隨著混凝土的主要原料 – 即骨料水泥進到混凝土內部的,因此牠們才是最能適應混凝土內強鹼、高鹽、缺水和缺乏食物環境的優勢物種。雖然在高溫多雨的季節,混凝土的外的細菌能進到內部,但牠們終究無法很好地適應混凝土的環境。所以夏季結束後,這些外來的細菌不是進入休眠狀態,就是被內部的細菌當成食物給吃掉了。也因此在有無 ASR 的情況下,混凝土內部的細菌組成都不會有太大的改變。

為了驗證混凝土內部的細菌可能是來自組成原料,研究團隊先分析了混凝土原料中的細菌組成,並和實驗初期與末期的混凝土樣本中的細菌組成做比較。結果發現,礫石(骨料的一部份)提供了混凝土內 50~60% 的細菌來源。

另一個提供細菌的重要來源是水泥,雖然水泥提供的細菌種類不像礫石那麼多,但隨著時間的推移會逐漸增加為第二多,而這個結果在有無加入飛灰的樣本中,都是一樣的。這也證實了,混凝土原料中的骨料(礫石)和水泥,是提供混凝土內部細菌組成的主要來源。

混凝土原料中的細菌組成與混凝土內部在實驗初期與末期的細菌組成。圖/參考資料 1

混凝土與細菌的關係

那麼這個研究的結果,能提供我們甚麼樣的資訊呢?研究團隊認為,既然混凝土內部的細菌組成是不太變動的,可以將細菌組成當作混凝土內部環境的「指標」。例如當檢測到混凝土內部的細菌組成有改變時,就表示混凝土內部的環境很可能也改變了。要知道混凝土內部環境的改變,會影響到混凝土的整體結構和安全性。

但想做這個應用,首先要確認混凝土內部環境的改變,確實也會讓細菌組成改變。另外這個研究只在美國進行兩年的實驗,因此研究的結果是否能應用到全世界的混凝土,要打一個很大的問號。畢竟混凝土所處的環境不同,其內部的細菌組成是否也會有所不同,是需要實驗驗證的。

除了做為「檢測」混凝土結構安全的指標,其實很早以前就有其他科學家提出讓細菌作為「修復」混凝土工具的想法了。這個想法的原理其實很簡單,藉由加入能產生碳酸鈣等可以填補縫隙的細菌到混凝土中,就能達到生物修復了。不過這種應用方法比起「檢驗」需要更多的實驗,畢竟我們現在連這些細菌會對混凝土產生怎樣的影響都不知道,一個弄不好,說不定本以為是修補用的細菌,最後卻變成破壞者。

雖然這個研究並不能告訴我們這些生活在混凝土內部的細菌,會對混凝土造成何種影響,但卻是一個讓我們了解細菌與混凝土之間的起頭。另外這個研究也再次證明了,即便環境再惡劣,生命自然會找到自己的出路~

參考資料

  1. Kiledal EA, Keffer JL, Maresca JA. Bacterial Communities in Concrete Reflect Its Composite Nature and Change with Weathering. mSystems. 2021 May 4;6(3):e01153-20
  2. 混凝土
  3. Alkali–silica reaction
  4. 波特蘭水泥
羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟