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求生意識堅強!混凝土中的細菌們,有助於監測建築結構安全?

羅夏_96
・2021/08/28 ・3410字 ・閱讀時間約 7 分鐘

我們都知道生命是非常頑強的,在一些極端環境如高熱強酸的火山溫泉、高壓強鹼的深海等,都能找到一些生物定居。不過如果想找極端的生存環境,不必到這麼危險的地方,你我身邊其實隨處都有,那就是「混凝土」之中。混凝土內部的環境對生物來說也是極端苛刻:強鹼、高鹽、乾旱、缺乏食物。而近期發表在 mSystems 上的研究顯示,即便是混凝土之中,也有生命存在[1]

混凝土的組成與缺陷

混凝土是由骨料 (礫石和沙子)、水泥、水和添加物依適當比例配置而成的複合材料。混凝土因有著硬度高、耐高壓、可塑性強、成本低廉、製作簡單、可適用於各種自然環境等特性,成為世界上使用最多最廣的建築材料,幾乎絕大部分的現代土木工程都會用到。

Structure of Concrete
混凝土的構造。圖/Using Concrete

混凝土雖然是優秀的建材,但也並非沒有弱點。鹼-矽反應(alkali–silica reaction, ASR)就是一個會破壞混凝土結構的常見因素。ASR 會讓混凝土產生俗稱「混凝土癌」的狀態。而形成 ASR 的主要原因,就在混凝土中的水泥身上。

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/be/ASR_concrete_pillar_National_Gallery_of_Canada_02.jpg/1920px-ASR_concrete_pillar_National_Gallery_of_Canada_02.jpg
因 ASR 所產生的混凝土癌。圖/Wikipedia

混凝土中最常使用的水泥為「波特蘭水泥」,即矽酸鹽水泥。當水泥和水混和後會發生一系列複雜的物理與化學反應,使其凝結與固化。而在這個過程中,會產生大量強鹼物質如氫氧化鈣,這就讓混凝土內部的 pH 值處在 12.5 左右。

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Chemical reactions during hydration and carbonation of cement in accelerated CO 2 curing. 
水泥的水化反應。圖/ ScienceDirect

正常的混凝土其內部結構相當緻密,基本沒有水分。但當混凝土受到撞擊、搖晃等外在衝擊而產生裂縫後,水就能滲入其中。而當水進入混凝土後,會使混凝土內部的強鹼和矽酸鹽類產生反應,形成水合矽酸鹽。這些水合矽酸鹽會在混凝土內部產生不均勻的膨脹,而當水合矽酸鹽的數量達到一定後,就會造成混凝土的破裂。

https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0950061819318811-ga1_lrg.jpg
ASR 的化學反應示意。圖/ScienceDirect

要避免 ASR 的一個方法,是在混凝土中加入飛灰(fly ash)。飛灰是火力發電廠在燃燒後所產生的廢棄物,其主要成分為 SiO2、AI2O3 和 CaO。飛灰會和水泥中的強鹼進行卜作嵐反應(pozzolanic reaction),該反應是透過 SiO2 和 AI2O3 等物質與強鹼反應形成膠體。因此加入飛灰到混凝土中,不僅能降低 pH 值,產生的膠體也可用來填補孔隙並膠結骨材,以更好的填塞混凝土中的孔隙。

卜作嵐反應的化學式。圖/Wikipedia

混凝土中的細菌種類

研究已知有多種細菌能生長在混凝土的表面,而當混凝土因 ASR 或其他因素產生裂縫後,細菌也能從表面進入到混凝土內部,而這就有可能會對混凝土產生進一步的影響。由於混凝土是世界上最常見的建材,為了確保建築物、橋梁和道路的結構安全,越來越多科學家開始關注生存在此的微生物群,與其可能對混凝土所造成的影響。

過往的研究已證實混凝土內部確實有細菌生長,但這些研究的主要對象是隨著裂縫從表面進入混凝土之中的細菌。而美國德拉瓦大學的研究團隊更進一步,研究「本來」就生活在混凝土內部的細菌[1]

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為了進行研究,研究團隊製作了兩種混凝土樣本:一般混凝土加入飛灰的混凝土,並將這兩種樣本放在屋頂上模擬自然風化的環境,然後每六週進行一次取樣分析,以了解混凝土內部的細菌組成。

研究示意圖。圖/參考資料 1

他們最初的設想是,沒有加入飛灰的樣本會因 ASR 產生更多裂縫,這樣混凝土表面的細菌進入到內部的機會就更大,這就會讓兩種混凝土內部的細菌種類會隨著時間推移而有所不同。

Students took DNA samples from concrete cylinders that had been exposed to the elements over a two-year period.
已取樣完的混凝土樣本。圖/ HARD-CORE BACTERIA

在持續兩年的分析和追蹤後,研究團隊發現混凝土內部的細菌組成主要為變形菌門(Proteobacteria)、厚壁菌門(Firmicutes)和放線菌門(Actinobacteria)這三大類。雖然這三大類細菌是主要組成,不過隨著時間推移和季節的改變,混凝土內部的細菌組成也會有所不同。舉例來說,實驗初期的細菌種類明顯較多,但隨著時間的推移,細菌的多樣性會持續下降。不過這種多樣性的下降,會在溫暖多雨的夏季有短暫的反彈,只是一過了夏季,多樣性又會再次降低。

混凝土內部的細菌種類分支圖。圖/參考資料 1

而上述的結果在兩種混凝土的樣本中並沒有明顯的差異。也就是說,不論混凝土的材質是否能抗 ASR,其內部的細菌組成和變化都差不多。

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研究團隊認為,這些主要菌種很可能是隨著混凝土的主要原料 – 即骨料水泥進到混凝土內部的,因此牠們才是最能適應混凝土內強鹼、高鹽、缺水和缺乏食物環境的優勢物種。雖然在高溫多雨的季節,混凝土的外的細菌能進到內部,但牠們終究無法很好地適應混凝土的環境。所以夏季結束後,這些外來的細菌不是進入休眠狀態,就是被內部的細菌當成食物給吃掉了。也因此在有無 ASR 的情況下,混凝土內部的細菌組成都不會有太大的改變。

為了驗證混凝土內部的細菌可能是來自組成原料,研究團隊先分析了混凝土原料中的細菌組成,並和實驗初期與末期的混凝土樣本中的細菌組成做比較。結果發現,礫石(骨料的一部份)提供了混凝土內 50~60% 的細菌來源。

另一個提供細菌的重要來源是水泥,雖然水泥提供的細菌種類不像礫石那麼多,但隨著時間的推移會逐漸增加為第二多,而這個結果在有無加入飛灰的樣本中,都是一樣的。這也證實了,混凝土原料中的骨料(礫石)和水泥,是提供混凝土內部細菌組成的主要來源。

混凝土原料中的細菌組成與混凝土內部在實驗初期與末期的細菌組成。圖/參考資料 1

混凝土與細菌的關係

那麼這個研究的結果,能提供我們甚麼樣的資訊呢?研究團隊認為,既然混凝土內部的細菌組成是不太變動的,可以將細菌組成當作混凝土內部環境的「指標」。例如當檢測到混凝土內部的細菌組成有改變時,就表示混凝土內部的環境很可能也改變了。要知道混凝土內部環境的改變,會影響到混凝土的整體結構和安全性。

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但想做這個應用,首先要確認混凝土內部環境的改變,確實也會讓細菌組成改變。另外這個研究只在美國進行兩年的實驗,因此研究的結果是否能應用到全世界的混凝土,要打一個很大的問號。畢竟混凝土所處的環境不同,其內部的細菌組成是否也會有所不同,是需要實驗驗證的。

除了做為「檢測」混凝土結構安全的指標,其實很早以前就有其他科學家提出讓細菌作為「修復」混凝土工具的想法了。這個想法的原理其實很簡單,藉由加入能產生碳酸鈣等可以填補縫隙的細菌到混凝土中,就能達到生物修復了。不過這種應用方法比起「檢驗」需要更多的實驗,畢竟我們現在連這些細菌會對混凝土產生怎樣的影響都不知道,一個弄不好,說不定本以為是修補用的細菌,最後卻變成破壞者。

雖然這個研究並不能告訴我們這些生活在混凝土內部的細菌,會對混凝土造成何種影響,但卻是一個讓我們了解細菌與混凝土之間的起頭。另外這個研究也再次證明了,即便環境再惡劣,生命自然會找到自己的出路~

參考資料

  1. Kiledal EA, Keffer JL, Maresca JA. Bacterial Communities in Concrete Reflect Its Composite Nature and Change with Weathering. mSystems. 2021 May 4;6(3):e01153-20
  2. 混凝土
  3. Alkali–silica reaction
  4. 波特蘭水泥
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。