穿著蓬鬆的毛皮大衣昂首闊步，這些馴鹿在氣溫掉到零下50°C時，依然可以保持溫暖。然而，牠們沒有辦法在運動後把大衣完全脫掉。
為了研究馴鹿如何避免過熱，研究人員圍捕了九隻馴鹿，在牠們腦中主要的血管裡植入探針，以測量血流量與腦溫。之後，他們讓馴鹿在一個特別設計的跑步機上奔跑。
起初，馴鹿用鼻子呼吸，先讓冷空氣降低鼻竇內的血液，再送到身體各處。然而，一但呼吸開始加速，到達每分鐘260次呼吸之後，牠們便會和狗一樣，張開嘴巴喘氣，讓空氣流動到大舌頭上，以降低血溫。當腦溫達到極限的39°C時，馴鹿則會轉換鼻子的血流模式，將最冷的血液先送去幫大腦降溫。這個策略和牠們的遠親：非洲羚羊所使用的方法很類似。這項研究於今日發表於12月號的《實驗生物學期刊》（The Journal of Experimental Biology）。
翻譯：Susan Chang
本文與 益福生醫 合作，泛科學企劃執行
昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。
要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。
然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。
在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。
然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！
長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。
面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。
在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。
科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。
在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。
然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。
最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。
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睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。
這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。
與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。
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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文
在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。
首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。
更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。
為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。
「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。
身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。
科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。
雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。
面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。
然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。
這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？
為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。
為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：
簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。
近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。
最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。
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我們現在已經非常了解，成人的大腦無時無刻在改變、學習，和適應環境所使用的生理／解剖學、細胞學和分子學機制。
但其實在不久前，精確來說是一九六○年代，當時普遍的看法認為成人的大腦無法改變，因為神經系統所有的成長和發展都是在童年時期，到了青少年時期只有一定程度的成長和發展，一旦進入成年期，腦部就不會再改變了。
不過，在一九六○年代初期，加州大學柏克萊分校（UC Berkeley）的神經科學先驅瑪麗安．戴蒙教授（Professor Marian Diamond）和同僚有不同的看法。他們相信成年哺乳類動物的大腦也可以有深刻的變化，只是需要找到辦法來證明。他們想出一個簡易的實驗來測試這個想法。
他們決定將一群成年的老鼠放在被我稱為鼠籠界的「迪士尼世界」中，裡面有很多的玩具且會定期更換，空間很寬敞，還有很多其他老鼠為伴，他們將這個稱之為「豐富的」環境。
他們將住在豐富環境中的老鼠，和幾隻住在空間較狹小、沒有玩具，而且只有一、兩隻夥伴的老鼠進行比較，而這個環境稱為「貧瘠的」環境。
他們讓成年老鼠生活在這兩個環境中幾個月，待這段時間結束後，他們再檢查老鼠的腦部結構，以查看是否有任何不同。
如果當時其他科學家的看法是對的，他們應該不會看到腦部有任何差異，因為成年哺乳類動物的大腦是不會改變的。但是，如果他們對於「成年動物的腦部有能力改變」的看法是正確的，那就可能會看到腦部的結構有所不同。
他們的發現改變了我們對腦部的理解：住在「迪士尼世界」籠子裡的老鼠，其大腦經測量後，發現許多部位的尺寸比較大，而且也更發達，包括視覺皮質（visual cortex）、運動皮質（motor cortex）以及其他感官皮質。這是首次有人證明「成年動物的腦部有能力改變」，我們稱之為「成年腦部的可塑性」。此外，戴蒙也證明了，環境中的「物體」和「品質」決定了改變的類型。
重要的是，這個可塑性是雙向的。
「迪士尼世界」實驗所顯示的改變（證明腦部與生俱來的可塑性）是正向的，表現的方式就是「迪尼士世界」裡生活的老鼠，其腦部尺寸變大（後來的研究顯示還包括：神經傳導物質變更多、生長因子的程度更高，以及血管密度更高）。但是，其他環境或經驗，可能導致成年動物的腦部出現負向的改變。
舉例來說，當你的腦—身體系統缺少刺激的環境，或曝露在暴力的環境中，你就會清楚看到大腦部分區域的萎縮（尤其是海馬迴和前額葉皮質，這一點我們將在第二部中詳細說明），以及神經傳導物質（多巴胺和血清素）減少，這些都是幫助我們控制情緒與注意力的物質。
如果兒童在成長環境中被忽略，那麼他們腦部的突觸數量就會減少（突觸是腦細胞傳遞訊號的連結），使他們的思考（也就是認知）變得更沒效率和彈性，這些都是和智力有關的能力。
從戴蒙和同僚經典的研究開始一直到現在，成千上萬的實驗都證明了大腦有很驚人的能力，可以學習、成長和改變。了解我們的腦部有可塑性、有彈性、與生俱來就有適應性，使我們相信可以透過「學習」來控制焦慮，甚至是接納焦慮。
的確，我們有能力學習並改變行為，包括我們與焦慮的關係以及焦慮時的行為，善用大腦可塑性，就有可能達到如同上述般正向的改變。
大腦的可塑性讓我們有能力學習，如何使自己冷靜下來、重新評估情勢、重新看待想法和感受，以及做出不同、更正向的決定。想一想以下情境：
這些比較可能看來有點簡單，但卻讓我們看到一些很棒的選擇，而且可以產生實質的成果。換句話說，我們是有選擇的。
通常人們感受到的焦慮有一種特色，那就是會產生負面情緒。還記得前文說過的嗎？「坐立不安」、「悲觀」、「懷有戒心」、「害怕」——這些都是情緒的狀態，一般而言都會帶來不好的感覺。但是，我們並非無法決定自己對這些情緒的反應。
此外，這些情緒不完全都是壞的；事實上，這些情緒能帶給我們重要資訊，即關於心理和生理狀態的。
焦慮的來源是很好的線索，幫助我們認清人生中重要的事。把負面情緒轉為正面情緒，這需要花費心力嗎？是的。但是，這也會讓我們知道對自己來說重要的事。也許擔心金錢是在提醒我們，自己非常重視財務穩定性；或者，擔憂隱私則會讓人知道，原來自己需要充分的獨處時間。
因此，負面情緒其實是在給我們一個機會，阻斷「想法產生情緒，情緒導致行為模式」這個自我毀滅的循環，不要讓這個循環損害我們的壓力反應。而控制焦慮的第一步，就是了解情緒如何運作。
——本文摘自《改造焦慮大腦：善用腦科學避開焦慮迴路，提升專注力、生產力及創意力》，2022 年 12 月，聯經出版公司，未經同意請勿轉載。
