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尋龜宿 中興保育團隊為食蛇龜環島

劉珈均
・2015/10/07 ・3934字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

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食蛇龜保育單車環島團隊,左起為Wendy、肯尼、洪敏瑜、廖珠宏。圖/劉珈均攝

台灣珍稀保育動物食蛇龜(Cuora flavomarginata)因嚴重盜獵、走私而面臨生存危機,中興大學食蛇龜保育團隊走出實驗室,本月1日開始為期十天的單車環島活動,打扮為吉祥物大使和各地民眾玩耍,希望讓大眾認識這曾經遍佈鄉間,而今難以生存的台灣原生龜。

不吃蛇的食蛇龜

牠名列二級保育類動物,是台灣唯一陸棲性的淡水龜,其實食蛇龜並不吃蛇,雜食性的牠會吃蚯蚓、蝸牛、蛞蝓等無脊椎動物或動物死屍,香蕉、菇類、果實與花葉也是牠的食物。保育宣導專員廖珠宏說,「食蛇龜」這名字來由已不可考,「可能牠吃蚯蚓的樣子很像吃蛇吧!」(註1)

「縮頭烏龜」一詞常用來形容躲避現實的態度,不過,只有潛頸龜亞目(Cryptodira)的龜類才能把頭部縮進龜甲內,食蛇龜便屬於此目,牠更是台灣唯一「箱龜」──其腹甲可閉合,當牠完全縮進殼中時,外觀就像個密閉盒子(相反的,鱷龜、大頭龜、海洋裡的所有海龜等就無法縮進龜甲)。

中國、台灣、日本琉球群島皆有食蛇龜分布,牠生活在海拔1000公尺以下的淺山森林、丘陵與平原,與人類的活動環境高度重疊。食蛇龜從孵化開始,需要8到10年才性成熟,每年只生產一兩次,每次只有1至4顆蛋;蛋需要75~110天孵化,但半數幼龜無法破殼而出,幼龜死亡率也相當高。

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食蛇龜組圖(3)
食蛇龜兩側耳後各有一道褐色鑲邊的鮮黃色條紋,龜甲中央有一道黃色不連續脊稜,又名黃緣閉殼龜、黃緣箱龜。左/林哲安攝;右/取自維基與翡翠水庫網站。
食蛇龜腹甲有橫向韌帶-龜鱉目地龜科-屏東縣墾丁毛柿林-20110512-賴鵬智攝
食蛇龜腹甲分前後兩頁,以韌帶相連,食蛇龜驚嚇時會完全縮進龜甲以躲避敵害。卡通常有烏龜脫殼奔逃的畫面,其實龜的脊椎與龜甲相連,身體無法與龜甲剝離。圖/賴鵬智

為何食蛇龜回不了家?

早期食蛇龜被大量走私販賣到中國作為食物、中藥材或寵物,近年演變為投機市場的炒作物件,查緝到的走私龜唯一去處是由林務局分配至全台為數幾個收容單位,作為牠們短期中繼休養。中興的食蛇龜臨時收容中心自2006年成立,約可容納五六百隻食蛇龜與柴棺龜(但現實中各中心都面臨超收困境,只能盡量找地安置)。

中興生命科學所博士生洪敏瑜說,被走私者捕獲的食蛇龜處於緊繃狀態,腎上腺素飆升以便逃命,因此剛到達收容中心的食蛇龜通常相當「亢奮」,稱為「緊迫症候群」。這導致食蛇龜免疫力下降,當牠腎上腺素開始降低,一些身體機能也可能無法維持而出現病症。

進入收容所的食蛇龜至少得觀察半年以上,才能確知其健康狀態。「有些病症要三個月或半年後才出現,而出現症狀後可能半天就死了。」中興生命科學系副教授吳聲海表示,一批批進入收容中心的食蛇龜有多少比例能撐到恢復健康、甚至野放,端視先前狀態。

食蛇龜組圖(4)
食蛇龜被裝在網袋或籠子走私,過程中常有外傷,狀況不佳者送到收容中心後須立即給獸醫治療。圖/中興食蛇龜保育團隊提供

野放不是件簡單的事,有好幾年時間,收容中心只能收,不能野放,因為不知道這些走私龜來自哪裡,也尚不清楚全台各地食蛇龜族群的基因分佈。野放的龜若不屬於當地,可能細菌混雜而感染疾病,或是破壞當地的遺傳多樣性。

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為了讓這些龜安全回到野外,吳聲海的實驗室研究多年,分析台灣各地食蛇龜族群的基因型態,尋找鑑定來源的簡易方法。這些研究有助於了解食蛇龜的微棲地需求,也做為日後規劃保育單位、尋覓合適復育或野放地點的參考。研究結論得出,全島的食蛇龜族群基因差異不大,粒線體基因型可歸納大致為東部和西部兩群,分化指數(Fst)為0.77(達高度分化),遺傳距離最大為0.9 %。(註2)

直至2013年,中心才首次進行野放,團隊選擇適合食蛇龜生存而族群量稀少的地方,以避免打擾既有的穩定族群(例如翡翠水庫食蛇龜保護區就不適合),以及像國家公園這類有人巡守之地。「野放與放生有個很大的不同點,野放會繼續追蹤動物狀態。」洪敏瑜解釋,野放的食蛇龜身上有晶片,殼上有標記,以便後續監測。

然而,結果並不樂觀,吳聲海說,2013年團隊在墾丁放了200隻食蛇龜,過兩個月去看還有60隻,今年七八月只找到1隻,「後來發現,有的是野放後又被抓了!」吳聲海無奈的說,中心的經費和人力有限,收容個體太多急需野放,台灣卻難以找到安全的野放地點。

拍賣市場一年成交量達10公噸,但十年只查緝到1萬多隻

洪敏瑜說:「有份民國50年的研究資料,當時一小時內可以抓到100隻食蛇龜!」但現在研究團隊到野外調查,可能三天、甚至三個禮拜才遇到一隻。食蛇龜還有許多課題待研究,而走私者一次幾千、幾萬隻地抓,族群消失速度太快,學術研究與食蛇龜的繁殖速度都跟不上。

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「與十年前相比,食蛇龜族群量大概少了八成以上。」研究食蛇龜20餘年、屏科大野生動物保育所助理教授陳添喜表示,牠的保育類身分讓市場有空間炒作價格,2011年中國拍賣市場食蛇龜成交量有20噸(一隻成體的龜約為500公克,20噸換算下來大約是4萬隻),近一兩年有降到10噸以下。這些食蛇龜幾乎全來自台灣,而柴棺龜比食蛇龜好抓,處境甚至比食蛇龜更糟。
查緝的保育龜(1)

查緝的保育龜(2)
2006年至今查緝到的台灣原生龜有1萬5000多隻,陳添喜說,走私成功的大概超過十萬隻。圖/中興食蛇龜保育團隊提供

一些保育單位認為盜獵猖獗與法律漏洞有關,因「野生動物保育法」中沒有走私「未遂」的罪名,走私者多以「騷擾」被起訴,罰則輕了許多,盜獵者不只在淺山森林設陷阱,甚至鎖定收容中心,2013年中興大學就有一千多隻食蛇龜遭竊;2013年底「翡翠水庫食蛇龜野生動物保護區」成立;2014年有立委提案,在野保法中針對走私、購買保育類野生動物增列未遂罰則。

對此,陳添喜認為,其實《懲治走私條例》就能處理,此法罰則比野保法更重,也涵蓋了走私未遂,增列野保法條文是重複立法了。盜獵根源在於政府不夠重視,以及執法不力。走私成案的機率低,且走私前的盜獵、搜購環節難以處置,有時因檢警的呈堂證據薄弱導致輕判,走私者的犯罪所得與懲罰不成比例。

陳添喜說,美國近年開始實施「受害補償」原則,走私保育動物者除了本罪判刑之外,走私一隻動物要額外裁罰美金1000~3000元,走私幾隻就累加上去,各州規定金額不一,這些罰緩就作為收容、野放那些走私動物之用,讓法律處罰能對動物產生實質效益。

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食蛇龜判例_關懷生命協會
歷年相關判例。圖/取自關懷生命協會網站

環島行動:「知道」就是一種力量

洪敏瑜說,保育推廣工作一大阻礙是大家都沒聽過食蛇龜,他們早就策劃環島宣傳,因人力不足而一再延宕。今年六月底,廖珠宏結識車隊隊長肯尼,聽聞車隊要環島,便向他介紹食蛇龜保育,希望結合兩者,雙方一拍即合。環島活動兵分兩路,車隊七人專心環島,廖珠宏與洪敏瑜則扮演吉祥物到各地點與大眾互動。

中興收容中心兩三年前開始保育推廣工作,首先以宗教團體為對象,「我們跟他們說,對放生或物種有任何問題,可以問我們,我們也願意找專家。」洪敏瑜說,其實犯錯都源自於不了解,有些人聽過專業意見後,會開始反思自身作為是否對動物有益。

而今環島行動的考驗除了每天騎一百多公里的體力負荷,最困難的就是如何「不嚴肅」的讓保育議題親近大眾。他們發現自製的吉祥物「阿食」效果最好,廖珠宏笑著說:「只要靠過去,大家都會過來要抱抱。」肯尼也表示,此行「讓每個人從『不知道』到『知道』就夠了!」

想跟隨團隊十天環島所見所聞,可看看FB「2015單車環島守護食蛇龜

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守護食蛇龜單車環島
圖/取自活動FB粉絲頁
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Scimu科學募資專案「阿食想回家──單車環島守護食蛇龜

註:

  1. 陳添喜認為,食蛇龜的稱呼可能是受台語「欱(hop)蛇龜」的影響;也有人考察古文典籍試圖找出詞源(文章:〈食蛇龜不吃蛇,為什麼叫做食蛇龜〉)
  2. 就保育經營觀點,若物種存續面臨嚴重威脅,保育物種會優先於保育其基因多樣性;資源多寡也是保育工作能做到何種程度的一大關鍵,要鑑定族群來源,一隻食蛇龜從抽DNA到完成定序需要新台幣兩三百元(沒有一次成功的話花費更高),但各單位經費有限,以中興食蛇龜收容中心為例,最佳情況下一年經費為新台幣50萬。經費不固定,收容的龜卻日益增多,中心僅能勉強維持基本收容照護工作,無法一一鑑定龜的來源,加上安全地點非常有限,野放時難以周全兼顧讓牠「回家」與「安全性」,因此中興團隊作法傾向尋找食蛇龜族群稀少之地與有保全的地方,避免打擾既有族群,並提高野放動物的生存機率。

參考資料:

  • 陳添喜,《在龜的國度:龜的生態與習性》,行政院農業委員會特有生物研究保育中心,2009
  • 〈台灣全島食蛇龜族群遺傳與棲地環境調查及復育經營策略研究計畫〉,林務局委託中興大學研究,2012
  • 陳添喜部落格:台灣龜主題網站
  • 公視《我們的島》台灣走私龜記錄影片合輯
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劉珈均
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PanSci 特約記者。大學時期主修新聞,嚮往能上山下海跑採訪,因緣際會接觸科學新聞後就不想離開了。生活總是在熬夜,不是趕稿就是在屋頂看星星,一邊想像是否有外星人也朝著地球方向看過來。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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為何非洲「莫三比克」的母象長不出象牙?——戰爭促發的「無齒」之症
TingWei
・2021/11/22 ・3528字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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莫三比克共和國(Republic of Mozambique),位在非洲東部接鄰印度洋,再往東跨過莫三比克海峽,就是馬達加斯加。從地圖上來看,莫三比克的形狀有點像是個右邊落筆太重的y字型。東非大裂谷(Great Rift Valley)的南端,從y字型中間劃過然後入海。而曾經以豐富的野生動物生態受人矚目的「哥隆戈薩國家公園」(Gorongosa National Park),就座落在東非大裂谷的南端、莫三比克境內。

哥隆戈薩國家公園所在處,在 1960 年代曾經以觀光業為主,全世界各地的遊客為了該處成群的獅子、大象和水牛去到莫三比克。1970 年代,莫三比克的發展目標是將這個國家公園,變成一個遠勝非洲其他地方的自然保留區。

莫三比克共和國的哥隆戈薩國家公園入口。圖/WIKIPEDIA

內戰結束後,「無齒之象」比例遽增?

令生態學家與野生動物愛好者趨之若鶩的好景並沒有持續太久,戰爭來了。1977 年,莫三比克脫離葡萄牙的殖民後沒有幾年,就開啟了內戰。大約有 100 萬人死於戰爭與饑荒,500 萬人被迫離開家園。莫三比克內戰持續 15 年後,於 1992 年結束。位在莫三比克中心的哥隆戈薩國家公園成為戰場,而公園中的野生動物,也成為征戰雙方果腹的獵物。

內戰其間,大型草食動物數量銳減 90%,整個生態系統都遭到了嚴重的破壞。漫步在哥隆戈薩國家公園,最大的危險不再是肉食性的掠食者,而是埋藏在地下的地雷。

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而其中的一個轉變,引起了演化生物學家的注意:這個公園內的母象,沒有長牙的「無齒之象」比例非常高。

相較於只有公象才會長出明顯長象牙的亞洲象,一般來說,非洲象不論公母,都會有一對長牙。生物學家根據內戰前後的歷史照片、影片進行統計,發現到內戰之前沒有象牙的母象只佔了族群的五分之一不到(18.5%)[註1];但 2000 年,也就是戰爭結束後 8 年的資料卻顯示,沒有長牙的母象卻高達一半以上(50.9%)。

戰爭使得大象族群數量減少了 90%,統計模擬也支持,哥隆戈薩國家公園內「無齒之象」[註2]比例大幅增加,這樣的變化,不可能是隨機發生的;「無齒之象」比例遽增,顯示整個族群經過了強烈的選擇壓力。

正常情況下,成年的非洲象都會有一對長牙,哥隆戈薩國家公園卻有半數的母象沒長出象牙。圖/Pixabay

有象牙的慘遭獵殺,讓「無齒基因」在族群內擴大

追本溯源,價值不菲的象牙,在內戰期間自然也成為籌措軍費的重要來源;而且在乏人管理的情況下,內戰結束了,盜獵可沒有。而大象因為象牙承受了強大的狩獵壓力,「無齒之象」的基因型自然在種族間擴大、脫穎而出。

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其實這個狀況與傳統的育種相當相似:人類特意留下跑得最快、體型最壯碩的馬匹做為種馬來生小馬。後代雖然會有變異,但長時間累積下來,那些會造成馬跑得「不夠快」的基因,自然會越來越少。家禽家畜的育種是在長時間、人類密切的關注之下,「人擇」留下人類偏好的特性。而在大象的情況下,可以說野外的大小也遭到狩獵者的「育種」,只不過這裡存活下來的,是沒有長牙的大象。

下一個觀察重點是,這樣「無齒」的特性,似乎只出現在母象身上。除了後天的因素外,哥隆戈薩國家公園公象幾乎都還是有長牙。[註3]

科學家仔細檢視發現,無齒母象生出的小象,大多也是小母象,佔了 65.7%;而小象如果是母象的話,長大後沒有長牙的比例大約是 1:1。看起來,似乎有某些因素,讓「無齒基因」沒能遺傳給小公象。

大多數可以遺傳的性狀變化基本上都可以連結到基因的表現,差別是有些特徵比較複雜、也可能交互受到環境的影響,像是身高、膚色等;也有一些比較單純只由單因基因控制,像是國中課本經典的美人尖、ABO 血型。

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原本要確認是哪組基因與長牙的產生有關,需要掃描大象的全基因組,可謂工程浩大。但是,「無齒之象」都是母象、幾乎沒有公象,這讓科學家可以作出一個合理的推測:這個「無齒基因」很有可能是性聯顯性遺傳。而更進一步,如果小公象遺傳到無齒基因,則無法存活,則可以解釋,無齒母象的小象,為何會有個明顯的的性別比落差。

無齒母象特別容易生出小母象,而且無齒的特徵只會遺傳給小母象。圖/Pixabay

促成母象「無齒」的關鍵:AMELX 基因

因此,科學家掃描無齒大象的 X 染色體基因組序列,來找出到底是哪些組基因與無齒有關,而且還真的找到了。無齒大象的 AMELX 基因位置都有出現了一些變異,這個位置的基因,根據目前的理解推測,會參與構成牙齒最外堅硬部位的琺瑯質形成的蛋白。

這部分的基因人類與大象屬於同源,在人類身上,AMELX 的基因如果有突變,就有可能會影響琺瑯質的礦化、造成牙齒容易脆化。AMELX 位於染色體的位置有些特殊,這部分的基因如果有嚴重的缺失,除了影響牙齒,遺傳到的男性會死亡,女性則會出現嚴重的頭骨異常,像是小齒或是上頷發育缺陷。

而除了與 X 染色體連鎖的 AMELX 基因有變異,科學家還發現到無齒大象還有個共同的基因表現:位在第一染色體的 MEP1aMEP1a 這也是會影響牙齒發育的基因。在小鼠身上,MEP1a 的變異會顯著影響牙齒象牙質的骨質密度,造成象牙質發育不良、牙根畸形或是提早掉牙。[註4]

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論文作者推測 AMELX、MEP1a 兩基因分別影響的牙齒構造。深藍色表示 AMELX 可能影響的位置,淺藍色表示 MEP1a 可能影響的位置。

缺牙問題在於基因?顯然「人類」才是大問題!

總結一下,哥隆戈薩國家公園的大象族群遭受到巨大的選汰壓力──擁有象牙的成象成為人類狩獵的主要目標,因而使得擁有無齒基因 AMELX 與 MEP1a 的母象在族群中逐漸佔據優勢、比例提高。但同時,AMELX 屬於顯性遺傳的性聯基因,獲得此遺傳的小公象會因此而死,因此無齒母象的後裔明顯母象較多。

某種程度來說,無齒基因在原本的象群間,可以視作某種遺傳疾病或基因缺陷,會自然受到天擇的壓力而受限、不會在族群中持續擴增;但在人類大規模獵取象牙的極端的情境之下,反而成為有利的演化特徵。

但大象缺少了長牙,受影響的,並不只是大象的外觀。非洲象使用長牙有點像馬蓋仙的瑞士刀──什麼都能做──牠們用長牙進行挖掘、推倒樹木剝取樹皮、獲取地下食物與水源。失去了象牙,大象的行為自然會有所改變。而象群在生態系中的一舉一動,都會擾動該地的微氣候。

舉例來說,當大象為了食用樹皮推倒一顆大樹,就有無數種子能夠透過新產生的林隙發芽,以嫩葉、草類為主食的草食動物因此獲得更多的食物來源。這是生態系統中關鍵擾動的微妙變化:當人們為了象牙獵取大象,當倖存下來的大象不再長出長象牙,後續的生態系統,也就失去了伴隨關鍵物種擾動而引出的種種變化。

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一半的母象沒有了長牙,會有什麼影響?這個,沒有人說得準。我們只知道,勢必會有一些蝴蝶效應悄悄地發生。

圖/Pexels

後記:

好消息是,隨著內戰結束,陸續有人投入哥隆戈薩國家公園的保育工作,試圖恢復當地的野生動物族群與野生動物觀光產業。而隨著當地國家公園開始進行執法管制、大象數量逐漸增加,後面的世代裡,是不是有機會讓更多帶著長牙的大象可以繁衍生息,讓象群「恢復原貌」?戰後第一個世代的母象無齒的比例為 33%,這個比例會有機會隨著人們的保育工作,再度減少嗎?我們只能繼續看下去。

註解

  1. 有一個說法認為非洲象一般族群無長牙的比例約為 2%,因此哥隆戈薩國家公園內戰前就已達 18.3%,有可能是已經承受狩獵壓力的結果。
  2. 「無齒」在此代稱沒有長象牙,不是真的全部沒有牙齒(人家還是要吃飯的)
  3. 這裡的討論省略了還有一個小比例(內戰前後均小於 10%)的大象只長出了單邊的象牙。
  4. 目前的資料顯示 AMELX、MEP1a 這兩個基因跟母象沒有長牙有明確的關聯,但詳細是否會影響其他牙齒發育之類的,尚無進一步研究討論。

參考資料

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TingWei
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據說一生科科的生科中人,不務正業嗜好以書櫃堆滿房間,努力養活雙貓為近期的主要人生目標。