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多工處理使人靈巧?-《數位癡呆症》

PanSci_96
・2015/09/11 ・3653字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 536 ・七年級

Photo by Wolf Gang
Photo by Wolf Gang

同時使用多種媒體對我們會有何影響呢?我們會因為使用多媒體而變得更聰明、更靈巧嗎?近十年來,我們大腦的應變力得到明確的證實:它好比是生理上的硬體,持續跟某種軟體(我們的生活經驗)相適應。所以我們所經歷的事情並非不重要,因為任何心智活動都會在腦內留下痕跡,而這些痕跡會影響大腦未來的功能。

我們大腦所儲存的細節,取決於它們被學習的方式,而一般意義上,也就是分類的知識,則更取決於我們完成工作的方式。所以每名華人學生都把新學年花在熟記、辨認和快速判讀數千個方塊字上。他們可以比我們更快辨識已知的數字,因為他們花了九年,而不是一兩年在辨識數千個、而不是幾十個符號的練習上。而且他們在進行六到十的計數時比較容易,因為他們是用跟處理一到五同樣的腦半球在處理那些數字。

多工處理跟當今心理學和認知神經科學所謂的認知控制有著密切關聯。我們從很小就開始學習控制自己的想法,例如排除不相關的事情,而專注在具體的任務上。所以這關乎一種在人腦中具備且同時習得、而個人多少能夠運用的能力。這顯然可以跟我們的語言能力做比較。語言中樞也是生來就具備的,不過,它們必須得到語言輸入才能發揮其功能。這一點做得還不錯,導致個人之間在掌握語言文字上的差異。

所以,當學會認知控制,且我們控制自己思維的方式由於置身在一個多媒體世界中而發生改變時,那麼多工處理就會對我們控制自己思緒的能力發生影響。這種影響可以是正面的:人隨著任務而成長,而所要控制的東西越多,控制就越困難。但影響也有可能是負面的,因為當我們不斷同時從事許多事情,就可能會導致對許多且持續的變換,輸入較為膚淺的處理。所以,值得思考的是,我們藉由長期頻繁的多工處理訓練了自己的專注力;或是正好相反,我們因此而養成了注意力障礙。這兩種影響也有可能互相抵銷,使得多工處理失去影響力。怎麼辦才好呢?

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控制自己的思緒

為了探究多工作業對心智能力的影響,史丹佛大學的科學家用兩個極端的組別進行了一系列認知測驗。藉由一份專門為此研發出來的問卷,從兩百六十二人之中,產生出十九名在答題得分時顯著高於平均值的人,以及二十二名顯著低於平均值的人。於是,就有了重度媒體多工作業者以及輕度媒體多工作業者,並就這兩個極端組別進行比較。

受試者篩除不重要刺激而不加注意的能力,是藉由一種特別的任務來測試,它先前在若干個別的人身上已經顯示過顯著的差別。大學生們首先會很短暫地看到兩個長方形,他們必須在一秒之內加以記住,然後會被要求把這個記憶中的影像跟另一個顯示兩秒鐘的影像相比較,以便判斷其中一個長方形是否有過些微旋轉。

為了加大任務的困難度,在許多回合當中,螢幕上也會出現別種顏色充當分心物的長方形。這些分心刺激的數目可以是零、二、四或六。研究人員想用這種測驗來得知,這種分心物對成績是否有影響。

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圖10.3 在某一回合時,對篩除不重要之物的能力測驗當中出現分心刺激的過程。受試者要回答其中一個深色長方形其方向是否有改變。如果有這種情況,就按「是」的按鍵來回答;如果沒有,就按「否」。本圖出自《數位癡呆症:我們如何戕害自己和子女的大腦》

受試者的成績會被測量。研究人員測定正確記住旋轉的數目,從中抽出答錯的數目。現在可以預期,不做多工處理的受試者,在重要物之外經常注意不重要物,在這場測驗中應該會得到較差的成績。也可以做出相反的假設,即,那些一直同時處理多項工作的人,比較不會被不重要刺激所分散注意。

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圖10.4 從事許多、較少以及完全不做多工作業的人,在篩除不重要刺激測驗時的成績(依分心刺激的數目劃分)。本圖出自《數位癡呆症:我們如何戕害自己和子女的大腦》

這張折線圖顯示,情況完全出乎意料:非多工處理者可以很好地完成任務,並不受到有多少額外分心刺激存在的影響。相反地,倒是多工處理者的成績,隨著分心刺激數目的增加而顯著降低。

多工處理者也在另一項測量心智能力的標準測驗當中,顯示較差的成績。這項相當簡單的任務,是要觀看一組字母。這組字母在電腦螢幕上以黑底紅字各顯示○.三秒鐘。在每個字母之間有一次將近五秒鐘的停頓,受試者要記住剛剛才看到的字母。如果一個A後面跟著一個X(且只有在「A-X」的情況下),受試者就得按下「是」的按鍵。至於在其他各種狀況下,也就是A後面跟著非X(A-Y),B後面跟著X(B-X),以及非A後面跟著非X(B-Y),全都要按下「否」的按鍵。在一個加大難度的測驗版本中,在紅字母之間還會出現○.三秒三個其他的白字母,這是應當不受注意的東西。所以測驗再次關係到忽略轉移注意的刺激。

在前述的簡單測驗版本中,在多工處理者和非多工處理者之間並沒有差異。然而在有額外轉移注意刺激的較難版本當中,多工處理者卻顯然需時較久。

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圖10.5 非多工處理者和多工處理者兩組在較難測驗中的反應時間平均值。本圖出自《數位癡呆症:我們如何戕害自己和子女的大腦》

除此之外,還進行了一項有關工作記憶能力的記憶測驗。這一回,受試者還是觀看一組字母,黑底白字,每一字母顯示半秒鐘,字母之間則停頓三秒鐘。這次的任務是,要是字母跟前面的上上個字母(倒退兩個)一樣,或是跟上上上個字母(倒退三個)一樣,就按下「是」按鍵。也就是說,受試者必須在短時間內記住螢幕上的每個字母(這就是工作記憶所主管的事情),並跟先前所看到的某個刺激進行比較。「倒退一個」字母測驗相當簡單:現在所看到的字母是否跟前一個一樣?「倒退兩個」字母測驗較難:剛才所看到的字母是否跟上上個字母一樣?至於「倒退三個」字母測驗最難,大家都會犯錯——問題只在於犯多少錯。

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結果再度顯示,相較於非多工處理者,多工處理者在「倒退三個」字母測驗中成績較差。一如所料,兩組受試者在「倒退三個」字母測驗比「倒退兩個」字母測驗成績來得差。可是多工處理者在「倒退三個」字母測驗中答錯成「是」的答案顯著增多。耐人尋味的是,多工處理者這些答錯成「是」的答案,特別取決於,先前在測驗過程中看過的字母顯然還一直留在工作記憶中,而引出一個(錯答)「是」的答案。作者們認為,這一點顯示出,受試者在把不重要內容排除出意識之外方面有困難。

所以這項測驗顯示,多工處理者不僅拙於忽略令人分心的外部刺激,更拙於忽略本身令人分心的記憶內容。

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圖10.6 在「倒退兩個」和「倒退三個」字母測驗中,答錯成「是」的答案比例。本圖出自《數位癡呆症:我們如何戕害自己和子女的大腦》

最後還進行了一項有關在不同任務之間「轉換」的測驗。受試者首先會看到○.二秒的「數字」或「字母」。這表示,他們在接下來的程序中必須注意數字或字母,於是在短暫的停頓後,他們會看到一對數字和字母,例如「2b」或「a3」。接著,就要視任務而定,如果是有關一個偶數,就按下某個按鈕,如果是奇數則按另一個按鈕;或是在看到一個子音字母或母音字母時,按下對應的按鍵。所以受試者必須就數字或字母做分類。

如果在進行測驗時,是重複某項任務(某個數字後頭跟著另一個數字),受試者的反應會比任務轉換時來得快。任務轉換就是,先出現數字後出現字母,或是倒過來,先出現字母後出現數字,而讓受試者加以歸類。就連這種任務的結果也顯示,多工處理者在完成任何交待的任務上有困難:他們在任務轉換時反應時間的遲緩,比非多工處理者這組平均多了一百六十七毫秒。

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總括而言,這項研究結果顯示,經常同時使用多種媒體的人,在控制自己的心智方面會出現問題。「多工處理者在無視環境中不重要刺激上有較大困難……,較不擅長忽略自己記憶中較不重要的刺激(「倒退兩個」和「倒退三個」字母測驗),在壓抑不相關的任務(任務轉換)上也比較沒效率。最後這個結果深具意義,讓人開始思考,在多工處理時,任務轉換所扮演的核心地位。」

可能會有人提出異議,說這些結果根本只是顯示出,那些在其他有關心智能力的測驗中,成績也較差的「較愚笨」者才習慣於多工處理。但並不是這種情況,因為有一連串額外的測驗可以證實,這些組別在其他條件下都並沒有任何差異:不管是在校成績、人格測驗或是其他認知測驗方面都沒有差異。

 

986918420本文摘自《數位癡呆症:我們如何戕害自己和子女的大腦》,由暖暖書屋出版

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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前額葉皮質的奇蹟:如何保養你的記憶引擎!——《記憶決定你是誰》
天下文化_96
・2024/08/04 ・2641字 ・閱讀時間約 5 分鐘

憂鬱症或阿茲海默症?前額葉皮質的雙面效應

額葉損傷病患遇到的記憶問題,跟我們在日常生活中所面對的記憶挑戰有著直接的關聯,而這個關聯成為我對前額葉皮質深感興趣的原因之一。即使在沒有具體損傷的情況下,前額葉皮質的功能仍會受到許多因素影響,進一步導致顯著的記憶問題,例如我在埃文斯頓醫院神經心理學診間測試的許多病患,轉介過來是為了評估阿茲海默症的可能性,但在進一步測驗後,卻發現是臨床上的憂鬱症。

在年紀較長的成人身上,憂鬱症有可能看起來很像早期的阿茲海默症,好比我曾經測驗過一名剛退休不久的學校老師,他一向以頭腦清晰自豪,現在卻難以專注,一直忘東忘西。儘管從磁振造影看不出明顯的腦部損傷,但他的認知卻不比前額葉皮質受損的人好上多少。他和醫生都沒想到,這些認知問題可能與他剛經歷一場離婚,以及幾十年來第一次獨居的情況有關。

前額葉皮質是腦部最晚成熟的區域之一,在整個青春期會持續調整與其他腦區的聯繫。兒童雖然學習很快,卻不擅長專注在應該專注的事物上,因為容易分心。這對於有 ADHD(注意力缺失/過動障礙症)的兒童更是嚴重,他們在學校表現不佳並不是因為缺乏理解力,而是因為在教室裡難以集中注意力、培養有效的學習習慣,以及利用可以應付考試的策略。有大量證據顯示,ADHD與前額葉皮質的異常活動有關。

前額葉皮質也是我們進入老年時,首先開始衰退的區域之一,我們因此覺得自己變得比較健忘。幸好,對多數年長的人來說,形成記憶的能力不會有問題,倒是專注力的改變會影響我們記憶事件的方式。舉例來說,你可能記不住你在表妹婚禮上遇到的某個人叫什麼名字,卻可以記得你們會面時各式各樣的其他資訊,諸如他臉上有雀斑,戴著鮮黃色的領結,或不停說著他最近到田納西州那許維爾(Nashville)的事。

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隨著年齡變長,我們想起瑣事卻想不起重要事情的傾向也會提高。已經有無數研究顯示,在必須專心、忽視干擾的情況下記憶時,年長者表現得比年輕人要差,然而他們記得干擾訊息的能力卻與年輕人一樣好,有時甚至更好。隨著年歲漸長,我們依然能夠學習,卻較難專注於想要記住的細節,反倒常常記住無關緊要的事情。

多工殺手:為什麼一心多用讓你大腦退化

除了年齡之外,讓你覺得自己的前額葉皮質有問題的因素多得不得了。在現代世界裡,一心多用恐怕是最常見的罪魁禍首。我們的對話、活動和會議不斷受到簡訊、電話的干擾,而我們本身又常把注意力分散在好幾個目標上,使得問題更加嚴重。就算是神經科學家也無法免於多工作業--在今天,幾乎每一場學術演講中,都能發現臺下的科學家(包括我自己)拿出筆記型電腦,時而聽講、時而回電子郵件。

很多人甚至對一心多用的能力很自豪,但同時做兩件事很難不用付出代價。為了達成目標,前額葉皮質能幫助我們專注在所需的事情上,但如果我們在不同目標間迅速換來換去,這項美妙的能力就會消失。

加州大學舊金山分校神經科學家安卡佛(Melina Uncapher)的團隊便指出,「媒體多工」(media multitasking)對記憶不利,意思是在不同媒體的訊息間切換會妨礙記憶,例如一下子看簡訊、一下子看電子郵件。更嚴重的是,習慣重度媒體多工的人,平均而言前額葉皮質的某些區域會變得較薄。

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至於額葉的功能失常究竟是媒體多工的原因或是結果,還需要更多研究才能了解,但不管如何,這裡傳達出來的訊息相當一致。我的樂團夥伴米勒爾(Earl Miller)是世界頂尖的前額葉皮質專家及麻省理工學院的教授,他經常這樣說:

「沒有所謂一心多用;你只是輪流把不同的事情做得很糟。」

前額葉的功能也會遭到一些健康問題的破壞。例如高血壓和糖尿病會傷害大腦各區域間相互溝通的神經纖維通路,也就是白質。我和同事發現,與年齡相關的白質損傷,似乎會讓前額葉皮質失去跟大腦其他部分的聯繫--試想這名執行長被單獨鎖在房間裡,無法使用電話和網路。

感染疾病後如果造成腦部的發炎,也可能導致相似的結果,例如在新冠肺炎流行早期受到感染的人,注意力和記憶力等執行功能出現衰退,而且前額葉皮質部分區域的結構發生改變。

一旦前額葉的運作發生改變,就可能導致「腦霧」(又稱為「長新冠」)--當感染的時間很長,或罹患慢性疲勞症候群(chronic fatigue syndrome)等與感染相關的病症時,有機率出現腦霧的症狀。

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感染或罹患慢性疲勞症候群,都可能影響到前額葉皮質。圖/envato

養成健康生活:強化前額葉皮質的簡單步驟

如果我們生活時忽視自己的身心健康,也可能使前額葉皮質暫時失能。例如睡眠剝奪可能對前額葉皮質和記憶造成毀滅性的打擊。酒精也對前額葉皮質帶來負面影響,有些研究顯示這些影響在大量喝酒後還會持續好幾天。我們在後面的章節將探討,壓力會破壞前額葉的運作。如果你在充滿壓力的一週工作之後,熬夜喝酒又不停滑手機看網路新聞,然後整個週末都在跟腦霧奮戰,不用太驚訝。

幸運的是,我們確實可以做一些事來增進前額葉皮質的運作,雖然那些事可能跟你想的不一樣。你的腦是身體的一部分,所以任何對身體有幫助的事情,對你的腦都有幫助,進一步也對記憶有幫助。例如充足的睡眠、適度的運動、健康的飲食,這些事物都有益於你的生理和心理健康,也有益於你的前額葉皮質。

有氧運動如跑步,能促進腦部化學物質釋放,進而提升神經可塑性,改善為腦運送氧氣和能量的血管系統,降低發炎並減少罹患腦血管疾病和糖尿病的可能性。運動也會改善睡眠、降低壓力,而睡眠不足和壓力過高正是耗盡前額葉資源的兩大元凶。

這些因素會一同作用,影響記憶功能在我們年齡增長時的維持狀況。有一項令人敬佩的研究,追蹤了多達兩萬九千人的記憶表現,發現那些在生活方式裡包含上述某些有益因素的人,在十年期間記憶能力的維持狀況也較佳。

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——本文摘自《記憶決定你是誰:探索心智基礎,學習如何記憶》,2024 年 7 月,天下文化,未經同意請勿轉載

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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大家都認為自己值得更多的薪水!給你更多錢會提升工作表現嗎?——《超越直覺》
一起來
・2024/05/02 ・1949字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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框架問題理應提醒我們,我們只要自動腦補就一定會犯錯。我們確實向來如此。不過「人類」這個對象不同於 AI 研究人員開發的機器人或電腦,並不會讓我們訝異到必須被迫改寫思考時的整個心智模式。相反地,一旦我們知道答案,就似乎總能找出先前被忽略、後來明顯相關的面向,就像拉扎斯菲爾德假想的《美國士兵》讀者——他們在事後發現,每一個對立的結果都同樣理所當然。

也許我們原本預期自己中了樂透之後會超級開心,結果中獎之後,卻發現自己很鬱悶,這個預測顯然很糟糕。但當我們意識到自己預測錯誤時,同時也獲得新的資訊,例如那些突然出現要借錢的親戚。於是我們會心想,如果早點知道這些資訊,就可以正確預測未來的幸福狀態,也許就不會去買樂透彩了。

因此,我們沒有質疑自己預測未來幸福程度的能力,反而只是認為我們漏掉了一些重要的東西,並且確保自己不再犯相同錯誤。然而我們卻一錯再錯。事實上,無論對於他人行為的預測失準了多少次,我們總是可以用當時未知的事情做為辯解。透過這種方式,我們掩蓋了框架問題,一再說服自己下次會做好,卻永遠都不明白我們真正錯在哪裡。

圖/envato

這種行為模式在動機與金錢報酬的關係中最為明顯,也最難消除。例如,實施金錢獎勵制度顯然能提升員工表現,而且數十年來,職場上大幅出現以績效為基礎的薪資制度,最具代表性的就是高階主管薪酬與股價掛鉤。

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當然,員工在意的顯然不只薪水,還有內在的愉悅感、認同感,以及在個人職涯上的成長與晉升等因素,這些都會影響工作表現。

在其他條件都相同的情況下,適當的金錢獎勵可以提升個人表現——這似乎理所當然。然而,多年來有多項研究顯示,薪酬與工作表現之間的關係,實際上的複雜程度讓人難以想像。

舉個例子,最近我跟雅虎(Yahoo!)的同事梅森(Winter Mason)進行了一系列網路實驗。我們給予受試者不同的薪資,並要求他們執行各種簡單的重複性工作,例如:按照正確的時間順序排列一組車流照片,或是在矩形網格上,找出隱藏在一堆英文字母中的英文單字。

所有受試者都是在亞馬遜土耳其機器人(Amazon’s Mechanical Turk)這個外包網站上招募而來,這個網站是亞馬遜公司於二○○五年推出,原先是用來找出重複的庫存商品。現在有數百家企業使用土耳其機器人進行「群眾外包」(crowd-source),處理五花八門的各種任務,像是標示圖片中的物品、描述新聞報導的觀點,或是判斷兩種說法中哪一個比較清楚。這個網站也是招募心理學實驗受試者的一個有效方法,就像心理學家多年來在大學校園裡張貼廣告那樣,不過土耳其機器人網站的「託客」(turkers)完成一件任務的報酬通常只需要幾美分,只占了研究經費的一小部分。

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圖/envato

我們的實驗總共納入數百位受試者,完成了數萬件任務。有些受試者完成一件任務只能得到 1 美分的酬勞,例如整理一組圖片、找出一個單字。但是,有些受試者完成相同任務卻會得到 5 美分或 10 美分。這在工資上是相當大的差異,要知道,美國電腦工程師的平均時薪只有聯邦最低工資的六倍,所以你可以預期這個工資差異會對受試者的行為產生強烈影響。

結果確實如此。我們付的錢越多,受試者離開實驗之前完成的任務就越多。我們還發現,不管工資多少,分配到「簡單」任務(每一組有兩張圖片需要歸類)的人,比分配到中等或困難任務(每一組有三至四張)的人完成更多任務。換句話說,這些都符合常理。

但接下來的問題是:雖然存在上述差異,我們發現這群受試者的工作品質,也就是歸類圖片的準確度,並不會因為工資不同而下降,即使只有正確完成才能拿到酬勞。

該如何解釋這個結果?我們並不十分確定。在受試者完成任務之後,我們問了一些問題,包括他們認為自己的工作該得到多少報酬。有趣的是,他們的回答與工作難度無關,而是取決於獲得的工資。平均而言,每件任務得到 1 美分的受試者,認為自己該得到 5 美分。得到 5 美分的認為自己該得到 8 美分,而得到 10 美分的則認為自己該得到 13 美分。

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換句話說,不論他們實際上得到多少(還記得有些受試者的工資是別人的十倍嗎),每個人都覺得工資過低。大家在直覺上會認為,給予金錢獎勵就能夠提升員工的動機,但這個實驗告訴我們,即使是非常簡單的工作,工作動機也會因爲員工的權利意識提升而大幅減弱。

——本文摘自《超越直覺》,2024 年 01 月,一起來出版,未經同意請勿轉載。

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