發現植物對抗UVB的武器之一：芥子酸酯（sinapate esters）

本文與 江欣樺營養師 合作，泛科學企劃執行。

肺癌連四冠　成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據，肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高，更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄，可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升，尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後，越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施，有助於提高早期發現的比例，但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去，大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位，如今退居第二位，仍值得高度關注。不過，肺癌的快速上升與普及化趨勢，則反映出不僅吸菸者受影響，越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加，使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

基因變異遇上空污 PM2.5：台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後，科學家持續探究其背後的成因。其中，一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導，聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成，發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵，可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性，使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症，這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外，環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出，空氣污染對肺癌的影響，可能不是直接造成新的 DNA 突變，而是透過誘發「慢性發炎」的機制，促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞，因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見，預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」，更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點，正從過去單純的「避免基因突變」，轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素，其實仍然是我們熟悉的環境污染源，例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是，這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關，顯示癌症成因不再是單一來源，而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

遠離肺部發炎：從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣，要保護肺部健康，關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出，「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子，佔所有患者的七至八成。然而，非吸菸者也絕不能掉以輕心，二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物，同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

此外，有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子，來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出，臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中，罹患肺癌的風險不容忽視，尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出，未使用抽油煙機的非吸菸女性，其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們，日常看似平常的行為，可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子，江欣樺營養師也提出，從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統，更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例，研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑（Peyer’s patch），調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡，有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外，TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白，強化腸道黏膜層的保護力，減少「腸漏」的發生，進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是，該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力，對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌，可能提供另一層預防上的助力。

TW01 益生菌對抗肺癌：從腸－肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結，稱為「腸－肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出，TW01 益生菌能透過腸－肺軸線機制，從腸道出發，間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示，TW01 益生菌有三大關鍵作用：首先，有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷；其次，可降低肺部發炎物質（如 TNF-α、IL-6、IL-10 等）；第三，降低肺纖維化，主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實，腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係，例如腸－腦軸線影響情緒與睡眠，腸－皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動，很容易影響到其他器官。反過來，器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部，也會擾亂腸道菌相，甚至引發「腸漏症」，讓體內毒素再次回到肺部，進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5，從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人，我們或許無法改變基因，但我們可以從每天的選擇中，建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示，身體各個器官並非獨立運作，而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯，正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡，到肺部的免疫狀態，生活中的每一項小習慣，其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查，這些看似平凡的日常行為，正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣，肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名，更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始，而應該從日常做起。

唉！好曬呀！前兩集，一些觀眾發現我曬黑了。

在臺灣，一向不缺陽光。市面上，美白、防曬廣告亦隨處可見，不過，為什麼我們會被陽光曬傷呢？卻又好像沒聽過被日光燈曬傷的事情？

事實上，這也跟量子力學有關，而且和我們今天的主題密切連結。

之前我們討論到量子概念在歷史上的起點，接下來，我們會進一步說明，量子概念是如何被發揚光大，以及那個男人的故事。

光電效應

在量子力學發展過程中，光電效應的研究是非常重要的轉捩點。

光電效應指的是，當一定頻率以上的光或電磁波照射在特定材料上，會使得材料發射出電子的現象。

在 19 世紀後期，科學家就已經發現某個奇特的現象：使用光（尤其是紫外線）照射帶負電的金屬板，會使金屬板的負電消失。但當時他們並不清楚背後原理，只猜測周遭氣體可能在紫外線的照射下，輔助帶負電的粒子從金屬板離開。

於是 1899 年，知名的英國物理學家 J. J. 湯姆森將鋅板放置在低壓汞氣之中，並照射紫外線，來研究汞氣如何幫助鋅板釋放負電荷，卻察覺這些電荷的性質，跟他在兩年前（1897 年）從放射線研究中發現的粒子很像。

它們是比氫原子要輕約一千倍、帶負電的微小粒子，也就是我們現在稱呼的電子。

1902 年，德國物理學家萊納德發現，即使是在抽真空的玻璃管內，只要照射一定頻率以上的光，兩極之間便會有電流通過，電流大小跟光的強度成正比，而將光線移除之後，電流也瞬間消失。

到此，我們所熟知的光電效應概念才算完整成型。

這邊聽起來好像沒什麼問題？然而，若不用現在的量子理論，只依靠當時的物理知識，很難完美解釋光電效應。因為根據傳統理論，光的能量多寡應該和光的強度有關，而不是光的頻率。

如果是光線把能量傳給電子，讓電子脫離金屬板，那為什麼需要一定頻率以上的光線才有用呢？比如我們拿同樣強度的紫外線跟紅外線去照射，會發現只有照射紫外線的金屬板才會產生電流。而且，當紫外線的頻率越高，電子的能量就越大。

另一方面，若我們拿很高強度的紅外線去照射金屬板，會發現無論如何都不會產生電流。但如果是紫外線的話，就算強度很低，還是會瞬間就產生電流。

這樣難以理解的光電效應，使得愛因斯坦於 1905 年一舉顛覆了整個物理學界，並建立了量子力學的基礎。

光電效應的解釋

為了解釋光電效應，愛因斯坦假設，電磁波攜帶的能量是以一個個帶有能量的「光量子」的形式輻射出去。並參考先前普朗克的研究成果，認為光量子的能量 E 和該電磁波的頻率 ν 成正比，寫成 E=hν，h 是比例常數，也是我們介紹過的普朗克常數。

在愛因斯坦的詮釋下，電磁波的頻率越高，光子能量就越大，所以只要頻率高到一定程度，就能讓電子獲得足以逃脫金屬板的能量，形成電流；反過來說，如果電磁波的頻率不夠高，電子無法獲得足夠能量，就無法離開金屬板。

這就像是巨石強森一拳 punch 能把我打昏，但如果有個弱雞用巨石強森百分之一的力道打我一百拳，就算加起來總力道一樣，我是不會被打昏，大概也綿綿癢癢的，不覺得受到什麼傷害一樣。

而當電磁波的強度越強，代表光子的數目越多，於是脫離金屬板的電子自然變多，電流就越大。就如同我們挨了巨石強森很多拳，受傷自然比只挨一拳要來得重。

雖然愛因斯坦對光電效應的解釋看似完美，但是光量子的觀點實在太過激進，難以被當時的科學家接受，就連普朗克本人對此都不太高興。

對普朗克來說，基本單位能量 hν，是由虛擬的「振子」發出的；但就愛因斯坦而言，電磁波本身的能量就是一個個光量子，或現在所謂的「光子」。

然而，電磁波屬於波動，直觀來說，波是綿延不絕地擴散到空間中，怎麼會是一個個攜帶最小基本單位能量的能量包呢？

美國物理學家密立根就堅信愛因斯坦的理論是錯的，並花費多年時間進行光電效應的實驗研究。

到了 1914 年，密立根發表了世界首次的普朗克常數實驗值，跟現在公認的標準數值 h=6.626×10^-34 Js（焦耳乘秒）相距不遠。

在論文中，密立根更捶心肝（tuî-sim-kuann）表示，實驗結果令人驚訝地與愛因斯坦那九年前早就被人拋棄的量子理論吻合得相當好。

這下子，就算學界不願相信愛因斯坦也不行了。愛因斯坦也因為在光電效應的貢獻，獲得 1921 年的諾貝爾物理獎。

光電效應的應用

在現代，光電效應的用途廣泛。我們日常生活中常見的太陽能發電板，利用的就是光電效應的一種，稱為光生伏打效應，材料內部的電子在吸收了光子的能量後，不是放射到周遭空間，而是在材料內部移動，形成正負兩極，產生電流。

而會不會曬傷也跟光子的能量有關。

曬傷是皮膚受到頻率夠高的太陽光，也就是紫外線裡的 UVB 輻射造成的損傷。這些光子打到皮膚，會讓 DNA 分子裡構成鍵結的電子逃逸，引起皮膚細胞中 DNA 的異常變化，導致細胞損傷和免疫反應，這就是為什麼曬傷後皮膚會出現紅腫、疼痛和發炎的原因。

而頻率較低的光線，因為光子能量偏低，所以就不太會造成傷害，這也是為什麼我們沒聽過被日光燈曬傷這種事。

結語

從 17 世紀後半，惠更斯和牛頓各自提出光的波動說和微粒說開始，人們就聚焦於光到底是波動還是粒子的大哉問；19 世紀初，湯瑪士．楊用雙狹縫干涉實驗顯示了光的波動性，而到 19 世紀中後期，光屬於電磁波的結論終於被馬克士威和赫茲分別從理論和實驗兩方面確立。

經過約莫兩百年的研究發展，世人才明白，光是一種波動。

怎知，沒過幾年，愛因斯坦就跳出來主張光的能量由一個個的光量子攜帶，還通過實驗的檢驗——光又成為粒子了。

物理學家不得不承認，光具有波動和粒子兩種性質，而會呈現哪一種特性則依情況而定，稱為光的波粒二象性。

愛因斯坦於 1905 年提出的光量子概念，顛覆了傳統認為波動和粒子截然二分的觀點，將光能量量子化的詮釋也被實驗印證，在那之後，除了光的能量之外，還有其他物理量被發現是「量子化」的，像是電荷。

我們現在知道，電荷也有個基本單位，就是單一電子攜帶的電荷大小。

儘管之後又發現組成原子核的夸克，具有 -1/3 和 +2/3 單位的基本電荷，但並沒有改變電荷大小是不連續的這件事，並不是要多少的電量都可以。

如果你覺得很奇怪，不妨想想，我們用肉眼看會覺得身體的每一個部位都是連續的，但其實在微觀尺度，身體也是由一個個很小的原子和分子組成，只是我們根本看不出來，才覺得是連續的。

光子的能量和電荷的大小，其實也是像這樣子，細分下去就會發現具有最基本的單位，不是連續的。

事實上，量子力學在誕生之後，一直不斷地為人們帶來驚喜，簡直就是物理學界突然闖進一隻捉摸不定的貓。我們下一個故事，就要來聊量子力學發展過程中，打破世間常識的某個破天荒假說，而假說的提出者，是大學原本主修歷史和法律，擁有歷史學士學位，但後來改念物理，並憑藉博士論文用 5 年時間就拿到諾貝爾物理學獎的德布羅意。

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識！

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 責任編輯｜簡克志
• 美術設計｜蔡宛潔

植物脂是什麼？它會怎麼影響植物？

如果提到植物脂質，一般人可能會想到果實或種子裡儲存的油脂，可以加工成大豆油、花生油、芝麻油等油品。不過，近年有越來越多證據顯示，脂質還會影響植物的生長和發育，例如開花的機制。中央研究院「研之有物」專訪過去院內唯一一位由發育生物學觀點研究植物脂質的學者，他是植物暨微生物學研究所的前研究員中村友輝，我們邀請他分享植物脂質研究與他的研究歷程。

過去科學家對植物的脂質研究主要分兩個，一個是研究植物經光合作用轉化的脂質，這是植物可以拿來利用的養分；另一個是研究種子裡的脂質，例如透過品種改良或基因改造，提高種子的產油效率。中村友輝的團隊研究微觀的機制，他們探討脂質如何與其他訊號傳遞因子作用，協調植物的生長發育過程。

中村友輝是中研院植微所的前研究員，他深耕脂質研究已有 21 年，在中研院時期（2011～2022），他一手建立起脂質研究團隊，該團隊的重大研究成果之一就是：發現植物脂質跟調控開花有因果關係。

要找出因果關係並不容易，研究團隊從植物脂質出發，先瞭解植物體內各種不同的脂質，再進一步探索脂質在植物體內如何製造與代謝。製造過程中，不同的酵素與步驟都會影響脂質的含量與結構，甚至同一種脂質，也都可能產生不同結構。

在瞭解脂質如何製造與代謝之後，接下來就是深入脂質的實際功能。「脂質如何影響植物？」要回答這個問題，必須人為控制脂質的代謝，確認變因。

中村友輝團隊開發出「代謝切換系統」，這套系統可以短暫改變脂質的代謝速率或途徑，讓研究人員改變特定位置的脂質含量和種類，觀察不同脂質對植物的影響。

從人體機制找到調控植物開花的秘密

一般開花植物會根據季節變化、日照長短決定開花時機，而科學家發現植物裡有一種 FT 蛋白質（Flowering Locus T），能誘導植物開花，是一種開花素（Florigen）。

長日照植物在足夠的日照長度下，葉子裡的 FT 基因轉錄會活化並合成 FT 蛋白質，再運輸到頂芽，使葉芽轉變成花芽並開花，不過許多調控機制方面的細節仍然是謎。

中村友輝團隊發現，植物裡有一種磷脂質（磷脂醯膽鹼，Phosphatidylcholine，簡稱 PC），會隨日照變化改變，並與開花素產生交互作用、促進開花。脂質角色的加入，是當時其他學者尚未關注到的領域。

為什麼團隊會把 FT 蛋白質跟植物脂質連結起來呢？

中村友輝表示，「我們注意到植物的 FT 蛋白質 3D 結構，跟人體中與脂質結合的蛋白質很像，這個蛋白質是磷脂醯乙醇胺（Phosphatidylethanolamine-binding protein，簡稱 PEBP 蛋白質）。雖然 FT 位在植物、PEBP 位在人體，但兩者構造相當相似。我們心想，既然人體的 PEBP 蛋白質可以跟磷脂質結合，植物的 FT 蛋白質是不是也能跟 PC 結合呢？PC 會不會跟調控開花有關？ 」

脂質真的會影響開花嗎？用代謝切換工程實驗看看！

為了證實這個推測，研究團隊開始進行各種實驗，透過代謝切換工程去調控植物體內的 PC 磷脂質含量，觀察當 PC 變多或變少時，會如何影響 FT 蛋白質的功能，以及開花速度會變快或變慢。

具體應該怎麼做呢？首先要有關鍵酵素「PECT」，只要抑制 PECT 的合成，就會連帶減少 PC 的合成量，進而觀察對 FT 蛋白質的影響。目前是以人工方式製作一段 amiRNA（Artificial microRNA，人工微型核酸），送進植物體內後，它能跟 PECT 的 mRNA 互補並結合，導致 PECT 無法合成。

另一個方法是使用人工合成的啟動子（promoter，簡稱 p），啟動子是一段能讓特定基因進行轉錄的核酸片段。不同啟動子的功能不太一樣，例如啟動子 pFD，只有在頂芽裡才會驅動 FT 蛋白質合成；還有啟動子 pSUC2（Sucrose Transport 2），只在葉子維管束伴細胞（Vascular companion cells）裡才會驅動 FT 蛋白質合成，它專門跟一種藥物結合，實驗時可以透過藥物來控制。

團隊透過上述這些方法來控制 FT 蛋白質只在特定器官產生，再調控 PC 磷脂質含量增加或減少，藉此觀察脂質對開花的影響。

結果發現，如果在頂芽處讓 PC 磷脂質增加的話，的確可以促使開花。

此外，還發現 PC 構造會隨日夜變化，白天時，PC 磷脂質主要是飽和脂肪酸，容易和 FT 蛋白質結合，促進開花；晚上時，PC 磷脂質主要是不飽和脂肪酸，難與 FT 蛋白質結合，不促進開花，開花時間延遲。

至於團隊有實際拍到 FT 蛋白質和磷脂質結合的模樣嗎？中村友輝說：「我們目前是用電腦模擬的方式，將 FT 蛋白質和磷脂質兩個分子的 3D 模型放在一起比對、計算，得知兩者最可能的結合方式。之前有嘗試用冷凍式電子顯微鏡（Cryo-electron microscopy）拍攝，但可能是 FT 蛋白質本身太小，沒有成功 ，希望未來有機會。」

這篇論文於 2014 年刊登於「自然通訊」（Nature Communications）期刊，之後陸續有些科學家也在研究脂質對開花的影響，有的發現在維管束的脂質也會影響 FT 蛋白質傳送，有的發現水稻的開花素運作模式，跟本次實驗所用的模式植物阿拉伯芥類似。

不過，全世界的植物種類非常多，不同植物的生長、開花特性可能不同，像短日照、長日照植物所需日照時間不同，有些植物如曇花是晚上開花，有些植物是先開花才長葉，其他類型的開花機制仍待更多研究來解開。

用藻類酵素刺激產油

如果科學家能掌握並任意開關植物的代謝路徑，以後就能隨心所欲讓植物生長或開花並應用在農業上嗎？中村友輝指出，「一旦瞭解代謝途徑，到真的應用層面上，的確不是遙不可及。我們之前有一個研究，就是透過掌握酵母菌的代謝途徑，讓這些小生物生產大量油脂。」

中村友輝說道，「有些做代謝工程的方式是改寫整個代謝路徑，我們只是促進或抑制某個路徑，改動範圍沒有這麼大。這篇論文是少數做到應用層面的研究，但我們只有養少量的酵母菌，真正要做到工業級生產，需要其他專門的人。我們仍是以基礎研究為主，聚焦在發現基礎代謝途徑，找出各種未知代謝途徑或未知代謝物。畢竟要先瞭解基本的，才可能有後續應用。」

原來，植物脂質沒有大家想得那樣簡單，只是當作儲存能量而已，更對植物的生長與發育影響重大。中村友輝希望未來繼續探討這個似乎無窮無盡的植物脂質領域，找出更多嶄新的發現。

除了研究內容之外，喜愛植物和旅遊的科學家中村友輝，當初如何踏上科研之路？為何如此熱愛植物脂質領域？來臺灣工作多年又有什麼觀察與發現呢？

您從小就喜歡植物嗎？當初如何走上學術研究的道路？

我小時候常常在戶外玩，喜歡花草，甚至會跑去河邊採水草，放在家裡水族缸養。在校學習時，我其實都是文科比較好，理科不是很好，應該沒有人想到我會走上科研的道路。但是，我發現自己對「分子生物學」很有興趣，DNA 這麼簡單的雙股螺旋結構，為何會產生蛋白質、形成生物體？我為此深深著迷。

前幾年我去一場會議演講，詹姆斯·華生（James Watson，DNA 雙股結構發現者）就坐在前面第一排，沒想到我竟然能跟這位崇敬的科學家一起分享自己的實驗，那是個非常值得紀念的日子！

您曾去過許多地方旅行，有沒有留下什麼印象深刻的事？

我對其他國家的文化感到好奇，也喜歡親身體驗，從當地人觀點融入生活。我曾去到阿富汗和巴基斯坦，那裡戰亂較多，有一點危險，某次經過巴基斯坦和阿富汗交界的公路時，我還付錢請了兩個保鑣隨行。我去到那裡一些很貧困的地方，曾問當地人：「對你來講，活著的目的與意義是什麼？」沒想到那個人只是簡單回說：「我只想要活著就好，我活著的目的就是不要死！」這個回答讓我相當震撼，原來世界上有人是這樣活著。

您當初為何選擇植物脂質領域的研究，是否有什麼契機？

當年我在日本東京工業大學讀書，通常日本大學在畢業前要完成一個論文，大四有一年時間做研究。我喜歡植物，不喜歡動物或醫學，就選擇進入一間植物實驗室。剛開始我並不是選擇脂質作為主題，不過那時學界已開始發現到，脂質可能影響光合作用，因為脂質是構成葉綠體雙層膜的主要成分，我就因緣際會下踏入植物脂質領域，到現在已經 21 年。

您後來如何發現脂質對植物的生長與發育有重要影響？

科學家已經知道葉子、種子含有脂質，但大家並不清楚花朵裡的脂質是什麼樣子。那時教授給了我一個題目，就是去瞭解花裡面的脂質成分，這個題目還沒有人做過，我便接下這個挑戰。一開始我是辨識花裡含有哪些脂質，拿來跟種子、葉子的脂質成分做比對。

花朵分成不同的器官像花瓣、雄蕊、雌蕊、花柱和花萼等，我驚訝的發現，花裡的脂質不但跟葉子、種子的脂質成分不一樣，而且在花朵的不同器官中，脂質成分竟然也不同。這讓我感到很有趣也很納悶：為什麼會有這麼大的差別？成為我開始深入探討脂質對開花影響的契機。

您是在什麼樣的契機來到臺灣工作呢？

我是從 2011 年進入中研院。在大學當背包客的旅程中，我發現亞洲的科學發展蠻有潛力，便開始學習中文。博士班畢業後，我決定先去新加坡讀博士後研究，當時新加坡的實驗室成員都是華人，包括中國、臺灣和新加坡等。後來剛好中研院植微所在徵人，於是我就來到臺灣。我覺得臺灣最好的部分是人，臺灣人真的非常好！我對這裡的生活很適應，臺灣的小吃、水果都很好吃，我特別喜歡芒果！

這些年您對臺灣的學術環境有什麼樣的觀察或心得嗎？

在臺灣，可以找到很多願意學習的人一起參與研究。很感謝中研院給我這個機會加入，發展我的研究旅程。我 31 歲就擔任實驗室主持人，我對中研院的回報就是盡量把研究成果一個個發表出來，希望讓中研院知名度提高。臺灣政府很願意支持基礎科學研究，雖然不能馬上看到成果，但對於後幾年的應用來講是最重要的，很希望未來臺灣政府能持續支持基礎研究，吸引更多國外學者來臺灣，將整個基礎研究能量做大。

您目前的研究方向有哪些？

第一個就是延續脂質調控開花的研究，因為還是有很多東西不瞭解。第二個是持續發現新的代謝途徑。植物的脂質代謝途徑很多、很複雜，大家所見的路徑圖表只是簡單示意，實際上不是真的這麼簡單，還有很多東西沒有被發現。最後是研究脂質跟莖的生長、大小的關係，跟脂質能調控開花的概念有點類似。總結來說，我的研究主軸是希望繼續瞭解脂質是怎樣影響植物的發育和各種生理現象。