文/李覓農
還記得那個著名的研究孩童自制力的「棉花糖測試」Marshma
一般人原本認為治療心碎需要時間，若能向親人或好友傾訴情傷，
當朋友深夜打電話來述說心碎情傷，你卻告訴他：「
米歇爾表示，咀嚼悲傷或負面的經驗，實際上不利於癒合過程，
参考資料：
本文與 益福生醫 合作，泛科學企劃執行
昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。
要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。
然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。
在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。
然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！
長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。
面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。
在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。
科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。
在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。
然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。
最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。
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睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。
這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。
與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。
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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文
在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。
首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。
更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。
為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。
「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。
身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。
科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。
雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。
面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。
然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。
這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？
為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。
為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：
簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。
近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。
最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。
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面前跪著不孝子，母親聽完了晴天霹靂的消息，她激動得站了起來。突然，母親面目猙獰的緊抓胸口，疑似是「心臟病發」，當場就昏厥倒下……
小時候看到這種電視劇常見的套路，常覺得這也太老掉牙，怎麼可能就這種戲劇張力最大的時候，恰巧要來個心臟病發呢？不過 1990 年代，日本的醫學研究發表了一種叫做「心碎症候群」的病症，自此「心碎」成為醫學上正式的名詞，也成為電視劇中的老梗元素。
「心碎症候群」有個不怎麼像正式名稱的正式名稱：章魚壺心肌症（Takotsubo myopathy）。章魚壺心肌症常見發生在極度高張的情緒後，發生有如心肌梗塞的胸痛症狀：譬如目睹摯愛的家人死亡，或是剛經歷死裡逃生的經驗。
其發病的病理機轉是，在交感神經的強烈刺激以及兒茶酚胺大量分泌下，心肌承受不住如此戲劇化的改變，而開始收縮不良；本該在收縮期，把血液打到主動脈的左心室，因為收縮不良，而在心尖膨起，形狀就如同日本捕章魚的章魚壺，也因此被命名為「章魚壺心肌症」。
在一篇收案橫跨歐美的研究指出（Templin et al., 2015），大約 89.8% 的章魚壺心肌症患者為女生，而且年齡中位數為 66.8 歲。雖然當初在日本發表時，提到「情緒」誘發的重要性，但在這篇研究卻指出，生理上的壓力更常誘發章魚壺心症，甚至多達 28.5% 的人沒有明顯的誘發原因。
患者通常因為瞬間發生的劇烈胸痛、氣促、甚至昏厥而被送至醫院。不過，當有這樣的情況發生的時候，請一定要馬上就醫！因為就連醫師也很難單就症狀來判斷患者是罹患「章魚壺心症」？還是要命的「心肌梗塞」？
依照心室收縮不良的位置，最新的臨床分類為以下四種。
一、心尖型（Apical Type）
所謂心尖也就是章魚壺的「壺底」，是最初日本研究發表時的經典發病位置。而這也是最常發生章魚壺心肌症的位置。
二、左心室中段型（Mid-Ventricular Type）
夾在心尖和基底之間的就通稱心室中段型，是暨心尖型之後，第二常見的發病位置。
三、基底型（Basal Type）
心臟的基底指的是連接主要大血管（譬如主動脈）的部分，位置恰好與心尖型互補。
四、局部型（Focal Type）
這是心室中，任何一處收縮不良，不過這個分類就是少見中的少見了。
讓我們稍微岔個題，談談何謂「心肌梗塞」。冠狀動脈是負責輸送氧氣和養分到心肌的血管，主要有三條，包覆著日夜跳動的心臟。如果冠狀動脈堵塞，而使心肌細胞缺氧進而壞死，就是所謂心肌梗塞，必須在時間內到導管室「通血管」。
章魚壺心肌症的病人進到急診室時，其臨床症狀、心電圖（偵測心肌電氣活動）、以及心臟超音波（掃描心臟外觀以及內部構造）與心肌梗塞幾乎別無二致，甚至心肌細胞破壞才會出現的心肌酵素偶爾也會上升。在這樣極端的情況下，最終還得藉助心導管（在血管內送入導管，注入顯影劑，搭配 X 光觀察；假若導管加裝氣球、支架等，可兼診斷及治療）的幫忙，確認冠狀動脈確實都暢通，才可以排除心肌梗塞，而安排下一步的治療。
大部分這種病人都是以藥物及其他支持性治療為主，在適當範圍內降低心律、讓心臟需氧量下降，達到保護心肌的效果。確診後，章魚壺心肌症的患者康復的機率比真正的心肌梗塞患者來得高，院內死亡率至多 2％，多數病人在數個月後都可以恢復到接近原本的心臟功能，死亡率也低很多，只有少部分會進展成心臟衰竭。
雖然章魚壺心肌症這個名稱，是由心臟科醫師發明出來的，但是有科學家認為，其實這不是人類特有的疾病（Natterson-Horowitz & Bowers, 2013）。例如獵人與獵物在經歷一場驚心動魄的追逐之後，即使獵人的武器沒有傷到獵物，這些動物也可能突然死亡；有些鳥類因為保育的需要，被田野生物學家捕捉到後，死亡率也會上升。
在獸醫學界有另一個名詞，叫做「捕捉性肌病」（Capture myopathy）。兒茶酚胺的大量釋放，也被認為在其病理成因扮演了重要的角色。而這不免讓人想到兒茶酚胺不論是對骨骼肌或者心肌， 都有一定的毒性，而影響到肌肉的功能。在演化的漫漫長路上，人類與其他動物，或多或少有共通的疾病。
自此之後，看到鄉土劇中將劇情推向高潮的「心臟病發」時，我已經懂得稍停一下，細細比對章魚壺心肌症的各種症狀，而不會馬上大翻白眼，笑說這已經老掉牙了！
鄭國威 Portnoy
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