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當寒暑成災(一):微氣候護農糧?

陳 慈忻
・2014/06/19 ・2824字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

本文由科技部補助,泛科學獨立製作

USDA_and_UK-ADAS_textural_triangle
土壤粒徑分級中的USDA系統,將土壤由大至小分為砂粒(sand)、粉砂粒(silt)、黏土(clay)。/來源:wiki

中國文化大學依傍在大屯山群間,陳守泓教授坐在研究室,窗外就是紗帽山、七星山和大屯山,儘管如此,作為地理系新進老師的他並不清閒,每個星期要教授集水區分析、地理資訊系統應用、航測概論、環境永續發展、氣候學、土壤學等課程,他開玩笑的說,有點懷念以前在行政院農委會農業試驗所當助理研究員的日子,那時他專心一意的研究「作物生長環境要素」。從陳守泓的談吐與課表,散發著自然地理的魅力,本專題邀請陳守泓暢談氣象因素對農作物生長影響。
 
四季循環 作物需要面各種氣候挑戰
 
其實在糧食安全的主題下不會使用寒災、暑災等名詞,因氣象事件影響糧食作物生長的機制不只是在冬天和夏天,作物生長在一年四季不同的節氣會面臨到各種危機,從農委會出版的農業年報的天然災害分類來看,有雨害、風害、寒害、旱害,就農糧專家而言,這些氣象災害可以從一整年的氣候周期來看。

農業年報會提供每一年的災害及對應的災害損失的統計資料,不同天然災害對於不同種作物、不同地區造成的影響程度不同。以一年剛開頭因低溫而發生的「寒害」來說,就不會對已收割完的水稻造成損失,但是對一些熱帶的果樹就會造成影響,其影響又可分為即時性和延時性兩種。
 
例如蓮霧就是會受寒害即時性影響的果樹,儘管在中部地區蓮霧是夏季生產的水果,屏東縣因緯度較低而可以在冬天生產蓮霧,藉由季節錯開取得生產的優勢,但是寒流來的時候蓮霧就無法承受低溫而產生「裂果」的生理反應。另外一些春季開花、夏季結果的果樹,例如楊貴妃愛吃的荔枝,它的花會因為寒害而發生即時性的萎凋或開花時間延後的延時性影響。
 
「旱害」反而比較少發生在夏天,而是發生在梅雨季節,因為整個冬天都屬於雨量少的狀態下,梅雨要是來的晚或來的少,就會發生旱害,尤其是靠降雨而非灌溉系統的山坡地作物,例如春茶,農民一年就等這一批,如果因缺乏雨水而長不好,會造成嚴重的經濟損失;相反的如果梅雨來的太多,也會發生雨害。
 
最嚴重的「雨害」發生在夏季,不只是因為颱風豪雨的關係,同時也因為許多作物在這個季節收成,經濟損失特別大。受雨災影響最嚴重的作物是蔬菜,每到颱風過後蔬菜都特別貴,其實不是因為蔬菜本身被颱風吹倒,而是因為大雨後的菜葉類作物急需排水,依生理機制將氣孔打開後,剛好颱風過後出大太陽,使蔬菜容易萎凋、腐爛。在這種情形下,土質較疏鬆、排水性能較好的土壤,可以對雨災有較好的抵禦能力,但是排水性較好的土壤同時無法保持濕潤,面對旱害的調適能力則較差。
 
不過彰化、雲林一代會成為台灣重要的蔬菜栽培區不是沒有原因的,陳守泓指出,現今我們彰化、雲林所看到的菜園主要位於濁水溪新舊河道所沖積出的土地上。在土壤質地分類中,依粒徑大小分為砂(sand,粒徑大於0.05mm)、坋土(silt,粒徑介於0.002~0.05mm)、黏土(clay,粒徑小於0.002mm),由於濁水溪的沖積扇的土壤屬於砂質沖積土,含黏土成分最低,因此可以同時具砂質土壤的有排水性和粉砂質土壤的涵水力。因此許多農民會運用「客土」的方式,就是指挖適合種植作物的土壤來自己的農地用。
 
溫度:影響農作生長的重要環境因子
 
寒害時溫度急速降低會對作物產生影響,但是溫度降低的機制是什麼?一般溫度下降的機制包括「輻射冷卻」與「平流冷卻」兩種。尤其在春秋兩季,白天萬里晴空的狀況下,夜晚的地表溫度反而降低的更快,因為乾爽的天氣缺乏水氣這種重要的溫室氣體,留不住地表溫度,稱為輻射冷卻;但是導致寒害的降溫機制則是平流冷卻,因為在強烈大陸冷氣團入侵之下,大面積的冷空氣隨著高壓入境造成溫度下降,比起輻射冷卻只持續一個夜晚的影響更久,溫度下降的程度也更大。
 
不過,在一般氣象觀測站所量測之溫度無法作為參考,因為標準的測量規範,溫度計必須置於陽光曝曬不到的地方,然而作物大多直接曝曬在陽光之下,因此作物本身的溫度需要另外觀測。
 
科學上怎麼描述溫度對作物生長的影響?「積溫法」是衡量作物成熟的農業科學方法,其理論假設不考慮日照長度、光強度、 病蟲害、水分等情況下,超出生長基礎溫度的溫度(base temperature,即作物生長至少需要的溫度),與作物的生長速率為一直線的關係。例如水稻的基礎溫度是10度C,則當日最高溫度與最低溫度的平均,再減去基礎溫度,則是該日的「有效積溫」,透過實驗,從作物栽種到作物成熟期間,將每一日的有效積溫累加起來,可以量測出不同作物達到成熟期所需的總有效積溫,進而應用在作物的栽培管理上。
 
微氣候經營 保護作物度災
 
除了不同的氣象事件會導致各種農業災害外,同樣的氣象事件在同種作物上產生的效應,也可能因農民的栽培技術而產生差異,而每種農作物所生長的高度不同,實際影響作物生長狀況的不是氣象站位置所量測到的環境因子監測數據,而是實際在作物生長的垂直、水平範圍內的環境因子狀態,稱為作物生長的「微氣候」。
 
如果栽種密度過高,行株距過窄的情況下,會導致作物無法通風、產生悶熱,因微氣候狀態產生的後續影響包括不通風而授粉不易,或因溫度過高而熱死或衍生病害:例如水稻在夏天有可能產生稻熱病,除了種植過密導致溫度較高容易有稻熱病外,種植過密也會促使稻熱病在植株間傳播。此外,些微的溫差也會導致結果品質的差異,這些都是農民可能要負擔的經濟成本,要與經濟利益一起考量。
 
微氣候是可以經營的,常見的微氣候經營是用來管理作物裁培,譬如蓮霧栽培時,有時會看到農民將蓮霧果實包起來,是為了要「催花」,因為遮光可以促進花芽分化。
 
不過微氣候經營也可以應用在寒害的防範上,陳守泓做過一個葡萄抗寒的研究,儘管寒流來襲之下無法避免平流冷卻,但是可以在小範圍內經營相對溫暖微氣候。陳守泓帶著學生、助理在果園內燒好幾桶熱水,使得水氣增加的情況下能吸收更多的長波輻射,避免熱量散失,進而達到溫室效果。經過對照組的產量比較,證實這個措施是有效的寒害防範方式。
 
農民經年累月的經驗,有自己一套因應氣候的方式,然而某些風險仍不可避免地造成生計損失,如何降低農業風險,乃至於如何共同承擔農業風險,是當代公民值得關注的課題。(本文由科技部補助「新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣」執行團隊撰稿)

 

責任編輯:鄭國威|元智大學資訊社會研究所

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陳 慈忻
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在丹麥的博士生,專長是用機器學習探索人類生活空間,正在研究都市環境變遷與人類健康的關係。曾擔任防災科普小組編輯、社會創新電子報主編。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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風力發電機使夜晚地表氣溫升高
陸子鈞
・2012/06/08 ・346字 ・閱讀時間少於 1 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

一項新的研究發現,風力發電大大地改變了當地的氣候,特別是夜間的溫度。德州中西部有著世界上最大的四座風力發電廠,科學家利用量測熱島效應( urban heat islands)的方法,檢視一萬平方公里的衛星影像後發現,從2003年到2011年的夏季,超過95%有風力發電機的區域較沒有的區域夜間地表溫度平均高出0.65°C。一般情況下,在夜間,越接近地表的空氣溫度較低,而風扇會攪動空氣,將上層較溫暖的空氣帶到地表。這項研究發表在《自然‧氣候變遷》(Nature Climate Change),是首次透過衛星發現氣溫上升的證據,而不是僅在電腦模擬。科學家強調,該地區暖化的成因很簡單,就是風力發電快速發展,若拆除風扇這效應則會消失。

資料來源:ScienceShot: Wind Farms Warm the Night [29 April 2012]

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。