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淺談伊波拉爭議(2):如果實驗藥物都可以,那還有什麼藥不行?

昱夫
・2014/08/19 ・2280字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 601 ・九年級

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From Flickr. Credit: European Commission DG ECHO

上一篇文章中我們已經了解到,由於WHO在8/12宣布「考慮到此次伊波拉疫情的嚴重性與特殊性,在針對伊波拉病毒的醫療行為中,使用尚未通過人體測試的實驗藥物是『道德的』」[1],等同於公開認可實驗藥物使用的正當性,引發西非地區對許多仍在開發階段的藥物產生急迫性的需求,希望通過「恩慈療法」對失控的疫情力挽狂瀾。

首先,大家是否有想過為什麼直到今日針對伊波拉都還只有實驗藥物呢?這項病毒早在1976年就被發現,這中間將近40年的時間,竟然沒有任何ㄧ種核可上市的伊波拉藥物?可能的原因是,伊波拉病毒的致死速度太快,過去在非洲,往往在疫情擴大前整個感染的村落就已經全軍覆沒,沒有造成病毒進一步的擴散,其藥物市場也因此受限,缺乏經濟效益的誘因,藥廠就少了研發的興趣。另外,由於伊波拉病毒的高危險性,其藥物研發規定只能在最高等級的生物實驗室操作,而美國在911事件爆發前,全美僅有3座這樣的實驗室,嚴重侷限伊波拉藥物的開發(911之後,美國提高對生化攻擊的關注,此等級的實驗室才開始增加)。這也是為什麼,主要針對伊波拉的研究都集中於近10年,而現在,這些研究才進行到動物實驗階段,就直接要被拿來進行恩慈療法使用。

但是,這些尚在開發階段的試驗藥物,幾乎都還沒有量產技術,根本就沒有足夠的庫存或生產線來應付急劇增加的病患,這便引起了更大的爭議:誰可以優先獲得這些實驗藥物呢?排隊?抽籤?有方法可能「公平」地進行資源分配嗎?雖說,獲得恩慈療法並不保證一定能痊癒,但對病患來說,獲得「可能有效果」的藥物,有如抓住一線生機,誰都不可能放棄機會(尤其在目前疫情擴大,大家對病毒充滿恐懼的時刻更是如此);目前供不應求的事實,可能會導致當地社會動盪,讓醫療處境更為艱巨。

就因為幾乎不可能有方法可以公平地讓每個病患得到實驗藥物治療,有另外一派的提案逐漸浮上檯面:既然WHO都認可使用未經人體實驗藥物的道德正當性,但那些藥的現存劑量又太少,不如嘗試看看使用一些過去針對其他疾病研發的藥,雖然它們並非針對伊波拉,但因為那些疾病在病理機制上與伊波拉有類似之處,說不定也可以對伊波拉病毒有所反應,達到治療或是減緩症狀的效果。這項提議在過去一週持續發酵,WHO內部也展開激烈討論。

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許多科學家都主動向WHO提案,建議使用ㄧ些已經核可的便宜藥物,像是法國的藥物專家David Fedson表示,史他汀類藥物(Statin, 常用作降血脂藥物)、ACE抑制劑、血管緊張素的受體阻截劑(angiotensin receptor blocker)等等,都是可能對抗伊波拉的候選人,他認為伊波拉病毒最可怕的並非其傳染性本身,而在於會引發近乎失控的免疫反應(類似的症狀也會在敗血症中出現),而史他汀類藥物和上述的幾種藥都可以緩解過度的免疫反應(2012年,研究發現使用史他汀類藥物可以降低83%敗血症的危險)。WHO將會在議程中討論這項建議,根據David Fedson的說法,目前已有將近30位科學家同意連署(裡面也包含一些大咖)。

然而,對此亦有一些反對聲浪出現。德州大學醫學分部(University of Texas Medical Branch, UTMB)的Thomas Geisbert認為即便WHO同意使用非針對性伊波拉藥物,那些藥物也必須證明至少是對猴子有效的,但是David Fedson一派提出的幾個藥物,都尚未達到這項標準。「在這樣疫情危急的時刻,大家都會想做點什麼,希望對情況有所幫助;但我看過太多例子,你以為會有用的藥物事實上對病人一點幫助都沒有,或是有些藥物只對猴子有用,對人卻沒用,根本沒人可以保證,我們不該盲目地有什麼就用什麼!」Thomas Geisbert說道。那些藥物都缺少明確的證據說明它們可以對伊波拉產生治療效果,盲目地使用甚至可能讓病情惡化,讓病患對醫療體系的信任瓦解(就像上ㄧ篇討論的的情形)。

除了David Fedson,也有其他科學家提出可能的藥物方案:多倫多大學(University of Toronto)的Eleanor Fish希望說服無國界醫師組織使用Infergen,一種過去被廣泛用於治療C型肝炎的藥物,在2003年SARS疫情中,這項藥物被證明可以有效改善病況;而針對伊波拉病毒,也有少數相關研究,聲稱Infergen可以對感染伊波拉的猴子有所幫助(但Geisbert質疑該效果可能是藥物中的其他成分所致);日前,其藥商已免費提供60000瓶給非洲地區使用。另外像是芝加哥Cour pharma的Daniel Getts則建議,可以使用其公司生產的調整型奈米顆粒;不過此提案由於缺少靈長類的實驗數據,已被WHO拒絕。

事實上,不只上述的幾位科學家或藥廠有提出藥物方案,使用非針對性藥物、療法來對抗伊波拉的聲浪正快速崛起,任何想到可能有療效的提案從四面八方湧入WHO;如此卻可能導致WHO無暇仔細審查所有的提案,拖累整個防疫進度。WHO該怎麼面對這些爭議?如何訂定審查標準?會不會哪天又公開宣布使用非針對性藥物的道德正當性呢?

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藥物的使用不能只是考慮效果,更需要縝密的道德標準來檢驗,伊波拉爭議足以作為我們思考的觸發點,一起想想,當我們面對相同情況該如何應對,才能真正臨危不亂。

疫情更新:截至8/15號這一波的伊波拉疫情已造成2127個病例與1145人死亡

補充資料:對應伊波拉疫情,ScienceScience Translational Medicine將旗下伊波拉相關的研究論文與新聞整理成包裹,提供研究單位及一般民眾免費下載

延伸閱讀:

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資料來源:

  1. Using experimental drugs and vaccines against Ebola is ethical, WHO panel says [Science News, August 12, 2014]

參考資料:

 

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昱夫
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PanSci實習編輯~目前就讀台大化學所,研究電子與質子傳遞機制。微~蚊氫,在宅宅的實驗室生活中偶爾打點桌球,有時會在走廊上唱歌,最愛929。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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伊波拉的藥物Remdesivir,可以用以對抗新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)?由美國第一例治療報告談起
miss9_96
・2020/02/14 ・1941字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 617 ・十年級

中國新型冠狀病毒 (SARS-CoV-2) 來得又急又快,在此困境下,醫生們不得不將手上的藥物打出,期許某支藥物,能夠撂倒死神,挽救命懸一線的患者。

2020 年 1 月 19 日,一名 35 歲的美國男子出現在了華盛頓州的急診室。儘管沒有顯著的病徵(體溫 37.2℃、脈搏 110次 / 分鐘、血氧濃度 96%),胸部 X 光也無異常1

但病人陳述的武漢旅遊史,讓醫護心中敲響了警鈴,立馬向美國疾病管制中心 (US CDC, Centers for Disease Control and Prevention, 以下簡稱美國 CDC) 報告,同時在 48 小時內進行了所有常見呼吸道病毒的測試註1, 2,結果皆呈陰性。

1 月 20 日,美國 CDC 報告出爐,確診為美國第一例 SARS-CoV-2 感染者!於是一場與皇冠死神拉扯的拔河賽正式開始了。

美國第 1 例患者之臨床紀錄。圖/參考文獻 1。(中文資料為本文作者加註)

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由此例可以發現幾個特點(非通例,僅就此例觀察):

  • 患者全程症狀和流感極為類似(咳嗽、乏力等)
  • 患者感到不舒服時,並未有高燒、胸部 X 光無顯著肺部浸潤;直到感染約 6 天後出現高燒;感染第 9 天胸部 X 光出現肺部浸潤。

若非患者誠實告知旅遊史、醫護人員警覺性高、US CDC 慎重以對,則此例武漢肺炎 (COVID-19) 的病例表徵確實和流感極為類似,恐怕送醫的時間會更晚。

一名誠實的患者、一群遵守流程的醫護團隊

醫護們起初僅提供支持性療法,包含退燒、補充液體等。期間生化檢測發現白血球減少、血小板減少、肝功能指數變化等。

儘管入院時病徵不明顯,但隨著病程加速,病毒侵犯全身組織,各處檢體的病毒量開始提高,甚至在糞便中也能採集到病毒(見下圖)。

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不同時間點、不同檢體的病毒RNA檢測結果。圖/參考文獻 1。(中文資料為本文作者加註)

而在胸部 X 光檢測裡,入院時肺部顯示正常;但病毒持續在男子體內肆虐,病況急轉直下。

感染第 9 天(1/24, 入院第 5 天)發現左肺下葉肺炎,同時臨床上出現呼吸困難、血氧飽和度值降至 90%(最低應至少 96%)。隔日被迫使用氧氣呼吸和抗生素減緩感染。

然而病況並沒有因此轉好,雙肺惡化出肺炎。此時如無法取得進展,死神即將擊倒醫護團隊、取得最後的勝利。

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感染第 4 和 10 天之胸部 X 光照片,可發現肺部浸潤產生的白色陰影。圖/參考文獻 1。(中文資料為本文作者加註)

Remdesivir 聽說能搞定RNA病毒?換你上了

Remdesivir 是模仿 DNA、RNA 的藥物,它能鑲入 RNA 的複製酶 (RNA-dependent RNA polymerase),阻礙 RNA 鏈持續地延展,進而阻斷病毒的生命2, 3。Remdesivir目前在治療伊波拉出血熱裡取得臨床第三期的成果註3

Remdesivir 和目標酵素的模擬圖。圖/參考文獻 2。(中文資料為本文作者加註)

由於患者的情況每況愈下,醫護團隊在感染第 11 天起開始靜脈注射 Remdesivir。

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沒想到這個臨場拉來的救援投手展現了強大的壓制力,隔日患者的臨床感受就開始恢復、血氧飽和度值上升到 94-96%,無需額外補充氧氣,直到本研究紀錄截止日 (1/30),各項情況都持續改善,病人逐漸康復中。

從美國第一例中,可以學到啥?

從美國第一例武漢肺炎的案例,從感染、通報到治療,都有值得學習的地方,個人摘要如下:

  • 誠實申報,不因畏懼而隱瞞旅遊史。
  • 團隊提高警覺、完整訓練。儘管 X 光、病徵並無呈現急症,但醫護團隊顯然受過良好訓練,才能第一時間上報 US CDC。
  • 逐日觀察,定量、定性地公佈醫療數據。因此我們才知道原來糞便也藏有病毒、發燒後數天 X 光才有肺部浸潤的表徵、上吐下瀉也可能是武漢肺炎的病徵之一。
  • 大膽使用 Remdesivir,並取得極佳的治療效果,鼓舞了全球。個人建請台灣衛生福利部專案進口該藥物,立即投入實驗。

面對疾病,只有透明、團結、無私才能取得上風。因為病毒是全世界最公平的生物,不因國籍、宗教、性傾向而選擇感染者。

人類會因政治傾向、國籍共識而區分敵我。但病毒對全世界都很公平,只要人類不團結,每個人都是病毒的食物。

註解

  1. 包含腺病毒、副流感、A 和 B 型流感、鼻病毒等。
  2. 台灣決定一旦發現疑似病例,立刻先使用壓制流感的藥物,借此排除流感的可能性。確實是非常高明的做法,值得大力讚美。
  3. Remdesivir 設計上是廣效型的抗 RNA 病毒藥物,並非單純僅抵禦伊波拉病毒。

參考文獻

  1. Michelle L. Holshue, M.P.H., Chas DeBolt, M.P.H., Scott Lindquist, M.D., Kathy H. Lofy, M.D., John Wiesman, Dr. P.H., Hollianne Bruce, M.P.H., Christopher Spitters, M.D., Keith Ericson, P.A.-C., Sara Wilkerson, M.N., Ahmet Tural, M.D., George Diaz, M.D., Amanda Cohn, M.D., LeAnne Fox, M.D., Anita Patel, Pharm. D., Susan I. Gerber, M.D., Lindsay Kim, M.D., Suxiang Tong, Ph.D., Xiaoyan Lu, M.S., Steve Lindstrom, Ph.D., Mark A. Pallansch, Ph.D., William C. Weldon, Ph.D., Holly M. Biggs, M.D., Timothy M. Uyeki, M.D., and Satish K. Pillai, M.D. for the Washington State 2019-nCoV Case Investigation Team (2020) First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States. New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa2001191
  2. Guangdi Li & Erik De Clercq (2020) Therapeutic options for the 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). Nature Reviews Drug Discovery. DOI: 10.1038/d41573-020-00016-0
  3. Ariane J.Brown John, J. Won, Rachel L. Graham, Kenneth H. Dinnon III, Amy C. Sims, Joy Y. Feng, Tomas Cihlar, Mark R. Denison, Ralph S. Baric, Timothy P. Sheahan (2019) Broad spectrum antiviral remdesivir inhibits human endemic and zoonotic deltacoronaviruses with a highly divergent RNA dependent RNA polymerase. Antiviral Research. 169. https://doi.org/10.1016/j.antiviral.2019.104541
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蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9