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伊波拉病毒的初登板——《下一場人類大瘟疫》

azothbooks_96
・2016/02/10 ・5601字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 547 ・八年級

藏在哪裡?將近四十年來,伊波拉病毒儲存宿主的身分,始終是傳染病界最隱密的小謎團。這個謎團,連同投入解謎的努力,都可以追溯至一九七六年首次確認伊波拉病毒症浮現之時。那一年病毒在非洲兩度爆發,彼此獨立,不過幾乎同時出現:一次在薩伊(如今稱為剛果民主共和國)的北部,一次在蘇丹西南部(位於如今南蘇丹共和國境內一區),兩場爆發相隔三百英里。儘管蘇丹的疫情開始得稍早,薩伊事件卻比較著名,部分是由於那裡有一條小水道,稱為伊波拉河(Ebola River),最後那種病毒就以此命名。

伊波拉河 Source: rocketswag

薩伊爆發事件的聚焦點是一所小型天主教會醫院,院址設於本巴區 (Bumba Zone)地帶一處名叫 揚布庫(Yambuku)的村落裡面。九月中,那裡的一位薩伊醫師通報了二十四起案例,患者都罹患了一 種引人矚目的新型疾病—那並不是普通瘧疾,它比瘧疾更恐怖、更血腥,典型特徵為血性嘔吐、流鼻 血和血性腹瀉。那位醫師拍電報向薩伊首都金夏沙(Kinshasa)當局示警時,患者群中已經有十四位死亡,其他人也岌岌可危。到了十月初,揚布庫教會醫院已經關閉,理由很悽慘,因為院內人員大半都死了。

幾個星期之後,世界各國的科學家和醫師因應情勢組織起來,遵照薩伊衛生部指示來到這裡會師,針對這種未知疾病進行一次緊急研究,並就疾病管控提出建言。這支應變團隊的成員分別來自法國、比利時、加拿大、薩伊、南非和美國,其中九位來自亞特蘭大的疾病控制與預防中心,後來這支團隊就稱為國際委員會(International Commission)。他們的領導人是卡爾.約翰遜,也就是當初一九六三年在玻利維亞處理馬丘波病毒事件的那位美國醫師暨病毒學家。那時他自己也染上了那種疾病,險些喪失性命。十三年後,他當上了疾病控制與預防中心特殊病原體部(Special Pathogens Branch)的負責人,卻熱情依舊,仍然致力奉獻,那次瀕死經驗或者攀登專業顛峰一點也沒讓他變得圓滑世故。

卡爾.約翰遜 Source: prisonplanet

約翰遜應付馬丘波事件時,把焦點集中在生態面向,協助解除了那場危機。他關注的是,病毒沒有出手殺害玻利維亞村民時都待在哪裡?就那次的事例,儲存宿主的問題有跡可尋,答案也很快就找到了:有種本地小鼠把馬丘波病毒帶進人類的住所和糧倉。靠著陷阱捕捉滅除小鼠,有效終止了那場爆發。如今進入了一九七六年十月和十一月那段絕望、惶惑的時期,約翰遜在薩伊北部遇上了另一種不知名的隱形殺手,這時死亡數字攀升到好幾百人,他和同行的研究人員抽出時間來揣摩伊波拉病毒的狀況,就如同當初他針對馬丘波病毒探究的問題:這個東西是從哪裡來的?

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當時他們已經知道,薩伊病原體是種病毒。這項認識歸功於海外各實驗室(包括疾病控制與預防中心)收到臨床樣本之後,迅速完成作業,分離出病毒。(約翰遜飛往薩伊之前,便親自領導疾病控制與預防中心進行分離作業。)他們知道,這種病毒很像馬堡病毒,那是九年之前業已確認的另一種致命病原體;電子顯微圖像顯示,它同樣呈絲狀扭曲構造,像一條痛苦至極的絛蟲。不過實驗室檢測也披露伊波拉病毒和馬堡病毒明顯不同,足以判定這是種新的類型。到最後這兩種蠕蟲狀病毒,伊波拉和馬堡病毒,都經判歸新的一科:線狀病毒科

Source: wikipedia

約翰遜的團隊還知道,那種新的病原體(伊波拉病毒)必須寄宿在某種人類以外的活動物體內,它在那裡生活時,比較不會造成破壞,能長久存續下來。不過就他來講,儲存宿主是誰的問題,還不如其他要項那般急迫,好比如何截斷人傳人感染通路、如何保住患者的生命,還有如何遏止爆發情勢等。後來團隊的報告指出,「生態調查做得相當有限,」而且調查結果也全都是否定的。伊波拉病毒只出現在人類身上,其他完全無跡可尋。

不過事後回顧,反面的資料卻很有趣,起碼記錄了早期研究人員檢視了哪些地方。他們從遭受伊波拉感染的村莊採集了八百一十八隻臭蟲,搗成蟲漿,完全沒有找到絲毫病毒證據。他們研究過蚊子,什麼都沒有。他們從十隻豬和一頭牛身上抽血—全部證實沒有伊波拉病毒。他們抓了一百二十三隻齧齒類動物,包括六十九隻小鼠、三十隻大鼠和八隻松鼠,沒有一隻是病毒帶原者。他們還檢視了六隻猴子、兩隻遁羚和七隻蝙蝠的內臟,這些動物也都是清白的。國際委員會的成員見此都更為審慎了。

「過去三十年來,全世界從來不曾出現這麼富戲劇性,或者這麼可能爆發疫情的新型病毒性急症,」

他們在報告中提出警告。文中指出,病案致死率高達八八%,這是除狂犬病之外的最高紀錄。(狂犬病患者若是沒有在症狀出現之前予以治療,死亡率幾達百分之百)。委員會向薩伊官方提出六點緊急建言,其中包括地方層級的保健措施和全國性的偵測監控。不過裡面並沒有提到伊波拉病毒的儲存宿主是誰,那屬於科學事務,比起向莫布杜總統(President Mobutu)的政府提出的行動事項稍微抽象了一些,所以還得再等等。

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結果一直等到現在。

揚布庫事件過後三年,約翰遜和委員會的其他幾位成員,依然在揣摩儲存宿主問題。他們決定再試一次。由於欠缺資金,無力籌組專門尋找伊波拉藏身處的探勘行動,於是他們決定搭便車,掛在世界衛生組織負責協調的薩伊猴痘長期研究計畫底下進行。猴痘是種重症,雖然並不像伊波拉病毒症那麼搶眼,不過也是由潛伏在(當時依然尚未確認的)單一或多種儲存宿主身上的病毒引發的病症。因此這樣結合起來進行研究,似乎很自然,也很經濟,他們可以動用兩套分析工具,來篩檢採集來的同一批檢體。這次田野小組同樣從本巴區各村落和周圍森林採集動物,此外也兼及薩伊北部和喀麥隆東南部的其他地區。

這次他們藉由陷阱、狩獵行動,還提供賞金鼓勵村民帶來活動物,最後總共獲得超過一千五百隻動物,分屬一百一十七個物種。收穫有猴子、大鼠、小鼠、蝙蝠、獴、松鼠、穿山甲、鼩鼱、豪豬、遁羚、鳥、陸龜和蛇。小組人員首先為每隻動物採集血液樣本,接著剪下小片肝、腎和脾。這所有樣本都分別裝進小瓶,超低溫冷凍,隨後便運回疾病控制與預防中心進行分析。樣本組織所含的活病毒,可不可能繼續滋長?血清中能檢測出伊波拉抗體嗎?約翰遜和協同作者在《傳染病期刊》( The Journal of Infectious Diseases)文章中坦承,最後結果是否定的:「沒有發現伊波拉病毒感染的證據」。

追捕伊波拉病毒儲存宿主之所以特別困難,又特別難以聚焦,其中一項因素就是,這種疾病在人類族群瞬息變化的特質。它有時會消失,接連多年不見蹤影。這對公共衛生來講相當幸運,對科學而言卻是種拘束。病毒生態學家可以前往任何地方,探進任何物種生物體內,深入非洲任何森林來尋找伊波拉,但是這些都是很大「大海」,要撈的病毒這根「針」卻又很小。就空間和時間來看,最有希望的搜尋目標是有人染上伊波拉病毒症、性命垂危的當地和當時。結果在一段很長的間歇時段,也沒有人因為那種疾病而瀕臨死亡—至少沒有哪個人的死亡事件引起醫療主管機關的注意。

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一九七六年揚布庫爆發事件之後,接著在一九七七年和一九七九年間,薩伊和蘇丹又爆發了兩起小型疫情,隨後伊波拉病毒屬就銷聲匿跡十五年,期間非洲全境幾乎都不曾見到它們現身。回顧一九八○年代早期,當時說不定也零星出現了幾起病例,不過那只是種猜想,並沒有確認疫情,也沒有觸動緊急應變措施;在那幾次不嚴重的事例當中,感染鏈似乎都自行「耗竭」而消失了。這個概念和致命性很高而且具有中等接觸傳染強度的病原體特別有關。

病原體耗竭的意思是指,有一些人死亡,另有一些人受了感染,但其中少數死了,其他人則全都康復,而病原體也不再繼續蔓延。事態自行平息,於是世界衛生組織、疾病控制與預防中心和其他專家機構,也就不再需要召集特別行動小組。然後過了一段時期,它回來了—這次疫情發生在梅依波特二村和加彭其他地方,甚至還出現在一處更令人心驚的地方,那裡叫做基奎特(Kikwit)。

基奎特伊波拉疫情 Source: pathogenperspectives

基奎特在薩伊境內,位於金夏沙以東約三百英里處。有別於揚布庫、梅依波特二村以及帛威鎮外的伐木場,有個非常重要的特點:那是一座擁有二十萬居民的城市。城裡有好幾所醫院,它和更廣大世界的聯繫程度,其他爆發地點都無法與之相提並論。不過基奎特四周同樣有森林環繞。基奎特爆發的第一起確診病例是一名四十二歲男子,他在林間或鄰近地區工作,對森林說不定也造成了小幅破壞。他清出幾片土地來從事農耕,種植玉米和木薯,還採集林木來燒製木炭,整個活動範圍位於城市東南五英里處。他如何取得木材原料?他怎樣為菜園引進日光?大概都是靠砍樹吧。這個人在一九九五年一月六日病倒,一週之後死於一種出血熱。

在那時候,他已經直接感染了至少三個家人,這些人全都因病喪生,還把這種傳染病散播到更廣的社交圈,其中有十個人在之後幾週死亡。他有些往來親朋顯然把病毒帶進了市內的婦產科醫院,感染了一位實驗室技師,接著又從那裡傳進了基奎特綜合醫院(Kikwit General Hospital)。那位技師在基奎特綜合醫院接受治療時,感染了好幾位幫他動手術的醫師和護理師(他們懷疑那是種傷寒性腸穿孔,因此切開他的腹部),還波及幫忙看護他的兩位義大利修女。技師死了,修女死了,地方官員設想這是流行性痢疾(epidemic dysentery),這次誤診造成病毒進一步在基奎特地區其他醫院的患者和醫務人員之間傳布。

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有關痢疾的假設並不是所有人都能接受。衛生部一位醫師認為,那其實很像是種病毒性出血熱,暗指那是伊波拉。這個合理猜測不久就在五月九日確認,證據出自送往亞特蘭大亞疾病控制與預防中心的血液樣本。是的,沒錯:那是伊波拉病毒。到了八月,疫情進入尾聲,已經死了兩百四十五人,包括六十名醫務人員。一旦誤以為伊波拉病人患的是其他疾病(好比潰瘍引發的胃腸出血),為他施行腹部手術就是種非常危險的工作。

這時另一支國際團隊也出發搜尋儲存宿主,六月初來到基奎特城會合。團隊成員分別來自美國疾病控制與預防中心、薩伊一所大學和馬里蘭州的美國陸軍傳染病醫學研究院(US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases, USAMRIID,先前為生物武器實驗室,如今專門從事疾病研究和生物防護,以下簡稱「陸軍傳染病研究院」),還有一位團員是丹麥害蟲侵害實驗室(Danish Pest Infestation Laboratory)研究員,這個人想必對齧齒類了解很深。

他們來到疑似溢出現場開始工作,這裡就是第一個受害者,那位四十二歲不幸男子的木炭坑和農田所在地,位於城市東南方。往後三個月間,他們在那處地點和其他位置設陷阱、架捕網,捉到了數千隻動物。其中多數屬於小型哺乳類和鳥類,加上幾隻爬蟲類和兩棲類動物。所有陷阱都設在市界之外的林間或熱帶草原區。就基奎特城內地區,團隊在一處聖心佈道所(Sacred Heart mission)用網子捕捉蝙蝠。他們把捕獲的動物逐一殺死、抽血,解剖取出脾臟(有時也取出肝、腎等其他器官),冷凍貯藏起來。他們還從狗、牛和寵物猴子身上採得血液樣本。

整個成果包括三○六六份血液樣本和二七三○件脾臟,全都運回美國疾病控制與預防中心進行分析。血液樣本先經輻射殺滅病毒,接著就使用當時最好的分子試驗法來進行伊波拉病毒抗體檢測。脾臟轉送到一處生物安全第四等級(BSL-4)實驗室,這是約翰遜早期工作時所建立的新型設施(他還列名這種設施的先驅設計師之林),裡面裝設有多重密封、負壓和精密的過濾裝置,而且實驗室人員工作時都身著太空服—形成一處密封防護隔間,人在裡面安全處理伊波拉病毒,無虞意外釋出(理論上)。沒有人知道,這批薩伊脾臟有沒有哪件含有病毒,為防萬一,全都當成有病毒來處理。實驗室人員取得脾臟原料,細密碾磨之後添進細胞培養液裡面,試行培養病毒。

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Source: ttgcorp

沒有一個培養出病毒來。細胞培養基依然無憂無慮,看不出病毒滋長的斑點。抗體檢驗也沒有查出陽性反應。於是伊波拉病毒就這樣再次溢出,釀出軒然大波,接著消失不見。它只在一群病人和垂死患者體內現形,此外完全無跡可尋。它是蒙面客蘇洛,是沼澤之狐,是開膛手傑克—危險、來無影、去無蹤。

基奎特城這次為期三個月的大陣仗團隊努力,不該算是徹底失敗;一項研究設計得好,就算得出負面結果,往往都能縮小可能範疇,但畢竟還是多了一次落得失敗下場的艱苦嘗試。說不定基奎特團隊去得太晚,燒炭工生病之後隔五個月才來到現場。說不定從雨季轉變成乾季,導致儲存宿主(不論那是誰)遷往別處,或躲藏起來,或者族群數量減少。說不定病毒本身的數量減至最低,只殘留稀少族群,在這段淡季時節,就算寄宿儲存宿主體內,也無從偵測。基奎特團隊說不出所以然。最後他們還是寫出報告,裡面除了羅列不含伊波拉病毒的冗長動物清單之外,最值得注意的層面就是,內容清楚陳述當初引導他們這項研究的三項關鍵假設。

第一,他們(基於較早期研究)猜想,儲存宿主是種哺乳動物。第二,他們指出,伊波拉病毒症在非洲幾度爆發,總是與森林有連帶關係。(就連發生在基奎特的都市疫情,也是從市外林間的燒炭工開始。)因此似乎可以穩當假設,儲存宿主是住在森林的動物。第三,他們也指出,伊波拉病毒爆發事例都不定時零星出現—有時在兩起事件當中間隔了好幾年。這種間隙意味著,人類從儲存宿主染上疾病是種罕見的事例。接著溢出稀有性又暗示了兩種可能性:要麼儲存宿主本身就是種罕見的動物,不然就是那種動物很少和人類接觸。

除此之外,基奎特團隊就說不出什麼道理了。他們在一九九九年發表他們的論文(同伊波拉病毒完整系列報導一併刊載在《傳染病期刊》的一份特別增刊),以權威語調載明這次負面結論。過了二十三年,儲存宿主依然深藏不露。

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本文摘自泛科學2016年2月選書《下一場人類大瘟疫》,漫遊者文化出版。

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漫遊也許有原因,卻沒有目的。 漫遊者的原因就是自由。文學、人文、藝術、商業、學習、生活雜學,以及問題解決的實用學,這些都是「漫遊者」的範疇,「漫遊者」希望在其中找到未來的閱讀形式,尋找新的面貌,為出版文化找尋新風景。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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