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音響的全新可能-平面薄型藍牙喇叭

創新科技專案 X 解密科技寶藏_96
・2014/01/11 ・1239字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 550 ・八年級

0_7薄型喇叭報導/張昱傑

你是個對喇叭音質有著強烈要求的愛好者嗎?你覺得現在的喇叭讓你滿意嗎?現在最常見的喇叭,是由交流電引發磁力後,帶動薄膜振動產生聲音,稱為磁電式喇叭,經過長年的發展,磁電式喇叭滿足了市場幾乎所有需求,從音響到耳機,從電腦到手機,都可以見到磁電喇叭的身影……對音質要求的你,你覺得現在的喇叭讓你滿意了嗎?話別說得太早,當你見識到工研院新開發的平面薄型喇叭後,你對喇叭音質的概念,將從此改觀。

喇叭的要求有哪些?聲音可以很大、失真小、頻寬大(100hz到20khz)?你覺得現行的喇叭能滿足以上三者嗎?工研院做到了。

平面薄型喇叭,是工研院繼聲名大噪的「紙喇叭」後,又一個改變喇叭界的大作!與使用靜電原理的紙喇叭不同,這種薄型喇叭使用的是壓電陶瓷的技術,透過會隨著電壓形變的陶瓷材質,產生出振動,發出聲音。採訪當天,實驗室內,傳出動聽而悅耳的樂音,好似有人在現場演奏一般,平面喇叭的設計,讓音質十分逼真,而且一反我們一般對喇叭的概念,以為又大又複雜的構造才能有好聲音,工研院的薄型喇叭的特性反而講求越薄,音質越好越逼真!在現場看到的喇叭,明明薄如紙張,卻硬是比對照用的磁電喇叭,音質好上許多,而且這樣的厚度,還可以有限度的彎曲,實在是令人難以想像這樣一片薄薄的平面薄型喇叭,可以如此驚人的改善音質。薄型喇叭還有一個特點,就是頻寬容易控制,不只擁有一般磁電喇叭無法擁有的超大頻寬,也比起靜電式喇叭在低音表現更出色。

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現在研發已經進入第四年,目前發展出數種專利技術,像是又小可彎曲的壓電陶瓷膜、極薄卻有超好音質的平面喇叭、可與藍牙技術結合的薄型喇叭……四年來的發展,使其進入高峰。平面薄型喇叭有幾個特色,除了上述的好音質、頻寬範圍大以外,工研院所研發的平面薄型喇叭,還十分的省電,運用奈米技術,將導電粒子均勻分布在薄型壓電陶瓷裡面,運用其導電與振動的特性,不再造成廢熱產生,將脈動的能源更完整的轉換成振動,表現出更好的音質,為此工研院團隊從陶瓷材質研究一直到發展導電粒子塗料,從材料到製程全面的改善,最後才終於發展出現在的平面薄型喇叭。

工研院打算將這個技術應用,從小型隨身裝置起步,一路從手機、小型音響,再擴大至筆電與電腦的中型規格,最後再到電視與大型音響設備,工研院透過可以陣列組合的設計,便可任意將平面薄型喇叭擴大、提高功率,以滿足從小型到大型設備的需求,希望可以將這種為世人帶來更好音質的平面薄型喇叭推廣出去。

這項計畫已經進入尾聲,這專利的平面薄型喇叭,不只在成本上,和傳統的磁電喇叭不相上下,也在聲音頻寬上比靜電式更勝一籌,雖然目前工研院這項技術在被磁電喇叭霸占的音響市場中,仍在少數的一方,但相信,這樣的好技術,總有被看見的一天!

讓我們一同期待這,擁有超好音質、又輕又薄、又低耗能的平面薄型喇叭問世吧!

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技術專頁:0.1公分的廣音域

更多創新技術歡迎瀏覽解密國家寶藏

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創新科技專案 X 解密科技寶藏_96
81 篇文章 ・ 3 位粉絲
由 19 個國家級產業科技研發機構,聯手發表「創新科技專案」超過 80 項研發成果。手法結合狂想與探索,包括高度感官互動的主題式「奇想樂園」區,以及分享科技新知與願景的「解密寶藏」區。驚奇、專業與創新,激發您對未來的想像與憧憬!

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

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電磁波全揭秘:了解頻帶、頻寬、頻率和通信技術的基礎知識
數感實驗室_96
・2024/06/13 ・672字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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本文由 國立臺灣師範大學 委託,泛科學企劃執行。 

先前我們介紹了多位為通信科技發展做出貢獻的科學家。現在,我們要深入探討無線通信的技術層面。

無線通信,顧名思義不像傳統的電話或電報那樣需要一條實體的線路來傳遞信號。但這些信號並非憑空傳遞,它們依賴的正是電磁波。

電磁波在現代社會無處不在,從微波爐、手機到基地台,這些設備都會發射電磁波。但其實即使沒有這些科技裝置,電磁波依然存在於我們周圍。什麼意思呢?答案就是:當我們白天走到戶外,看到的光,它其實也是電磁波的一種。

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希望大家掌握了這些電磁波、頻帶、頻寬等基礎知識後,未來在閱讀相關的電信新聞時更加了解他們提到的術語,以及各種縮寫。以後無論是科技發展的動態還是市場新技術,都能更有概念地理解。

更多、更完整的內容,歡迎上數感實驗室 Numeracy Lab 的 YouTube 頻道觀看完整影片,並開啟訂閱獲得更多有趣的資訊!

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數感實驗室_96
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數感實驗室的宗旨是讓社會大眾「看見數學」。 數感實驗室於 2016 年 4 月成立 Facebook 粉絲頁,迄今超過 44,000 位粉絲追蹤。每天發布一則數學文章,內容包括介紹數學新知、生活中的數學應用、或是數學和文學、藝術等跨領域結合的議題。 詳見網站:http://numeracy.club/ 粉絲專頁:https://www.facebook.com/pg/numeracylab/

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舞池太冷該怎麼炒熱氣氛?DJ 請下點聽不到的低頻 BASS!
Peggy Sha/沙珮琦
・2022/12/07 ・1640字 ・閱讀時間約 3 分鐘

「Despacito~Quiero respirar tu cuello despacito~」聽到這段旋律,你是不是也開始不由自主地跟著搖擺了呢?跟著音樂一起流動實在是再自然不過的事了,不過,假設你完全聽不到這些動感「音樂」,它還能發揮同樣的效果嗎?

科學家也想知道這個問題的答案,於是乎,他們把實驗室搬到舞池啦!

人會跟著聽不到的低頻音樂動次動嗎? 圖/GIPHY

超酷的實驗,就要在超酷的表演廳進行!

沒錯!最近發表在《當代生物學》(Current Biology)期刊上的研究就是這麼嗨!這份研究的第一作者是來自麥克馬斯特大學(McMaster University)的神經科學家 Daniel Cameron,他本身就是個音樂愛好者,除了會打鼓外,研究的主要方向也離不開音樂,總是在探索音樂和人類間的互動關係。

想要從事如此動感的實驗,一般的研究室可沒辦法進行,研究者們選擇的地點是麥克馬斯特大學裡面的「LIVELab」,這個地方算是個研究型表演劇院,裡面既能進行各式演出,也能同時進行各種測試和研究。

LIVELab 介紹影片。影/YouTube

劇場裡不僅有 3D 動作捕捉系統,還有可以模擬各種音樂環境的超強大 Meyer 音響系統,最重要的是,它還配備了本次研究的主角──能產生極低頻率的喇叭!普遍來說,我們耳朵能聽到的聲音頻率介在 20 Hz~20,000 Hz 之間,更高或更低都聽不見,那麼,問題來了:聽不見的聲音,還會對我們產生影響嗎?

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偷偷來點低頻音,大家真的會感受得到嗎?

為了尋找答案,研究者邀請加拿大的電子音樂雙人組合「 Orphx」到 LIVELab 辦了場表演,並招募了一群實驗參與者來參加。想聽這場演出,需要比平常多一點點的準備。

首先,觀眾需要戴上運動感應頭帶,用以偵測舞蹈動作;再來,觀眾在參加前和參加後都需要填寫調查表,好衡量他們對於演出的喜愛程度、相關生理感受,並確認他們沒有聽到那些偷偷塞進去的低頻聲音。

加拿大的電子音樂組合 Orphx 在 2008 年的現場表演照片。圖/Wikipedia

在整整 45 分鐘的演出中,研究人員會悄悄在幕後控制撥放低頻聲音的喇叭 ,這些喇叭會撥放 8~37 Hz 間的聲音,每兩分鐘開關一次,結果發現,當喇叭開著、放出低音的時候,觀眾的運動量竟然增加了近 12%!

為什麼我們聽不到低音卻還是想跳舞?聲音能被「感受」嗎?

不過,為什麼這些超低聲音會讓人們更愛跳舞呢?研究者們現在還不知道確切的生理運作機制,但他們有些推測。研究者認為,低頻聲音雖然無法被聽見,也不會讓大腦中處理聲音的部分變得活躍,但是,卻能被神經系統的其他部分接收到。

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Cameron 表示,我們腦中的前庭系統,也就是專門負責平衡感和空間感的感覺系統對於低頻刺激非常敏感。另一方面,觸覺也扮演了很重要的角色,我們身上的機械性受器(mechanoreceptor)同樣對於低頻的刺激很敏感,會隨著震動而移動,這也就是為什麼,當你站在很大聲的音響前方時,會感覺全身彷彿都在跟著震動。

圖/Pexels

或許,就是這些系統,讓我們能夠用不同的方式來「感受」到音樂、接收我們聽不見的低頻聲音。

如果想要完整了解背後的機制,勢必還要多辦幾場這樣的「科學音樂表演」,但在那之前,如果大家想要讓舞池嗨一些的話,低頻音催下去就對啦!

  1. Want to fire up the dance floor? Play low-frequency bass
  2. Cameron, D. J., Dotov, D., Flaten, E., Bosnyak, D., Hove, M. J., & Trainor, L. J. (2022). Undetectable very-low frequency sound increases dancing at a live concert. Current Biology32(21), R1222-R1223.
  3. Low-Frequency Bass Encourages Dancing
  4. Inaudible, low-frequency bass makes people boogie more on the dancefloor
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Peggy Sha/沙珮琦
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曾經是泛科的 S 編,來自可愛的教育系,是一位正努力成為科青的女子,永遠都想要知道更多新的事情,好奇心怎樣都不嫌多。