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慾求不滿讓雄性折壽?!

Gene Ng_96
・2014/01/09 ・1890字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 546 ・八年級

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節食能夠讓許多生物長壽,這個養生的效果在線蟲、果蠅、老鼠、斑馬魚、猴子,甚至酵母菌中,都獲到一致的結果。

然而,現任教於美國密西根大學的遺傳學家Scott D. Pletcher,在任教於於德州休斯頓貝勒醫學院期間,領導的研究小組於2007年發表的Science論文指出,節食對延長壽命的效果,會在果蠅聞到食物的味道後,大打折扣 [1]!也就是說,節食中的果蠅在受到食物氣味的誘惑後,就比原本應該的更短命了!他們也發現,一個嗅覺受器基因Or83b在突變後,果蠅就更加耐受壓力並且延長了壽命,顯示嗅覺會影響果蠅的生理及老化。

可是,我們的老祖宗不是說,「食色性也」嗎?如果聞得到,吃不到就無法養生,那麼受到色誘的話呢?來自台灣的郭崇涵在貝勒醫學院就讀博士班期間,思考到這個有趣的問題,他和博士班指導教授Pletcher一同設計了實驗來探討這個充滿挑戰性的問題。在郭崇涵擔任共同第一作者的Science論文裡,他們發現,原來慾求不滿的果蠅,也會變得更加短命 [2]!

郭崇涵在清大就讀碩士班期間,研究的是果蠅費洛蒙和初期種化(incipient speciation)的關係,對費洛蒙影響老化之研究也深感興趣。他表示,在之前他們也試過讓雄果蠅受到色誘的方法,來探討雌性費洛蒙是否會影響雄果蠅的壽命,可是卻沒有得到顯著的結果。從前的實驗,是利用細網把雌雄果蠅隔開,以免牠們交配。不過那樣的方法,一來可能無法讓雄果蠅接觸到足夠的費洛蒙;二來可能雄性果蠅必須用其肢體接觸到性費洛蒙才有效,隔網阻絕了那樣的接觸。實驗方法上的限制,導致成效不彰。

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投影片1後來郭崇涵和Pletcher想到了一個絕妙的方法!已知絳色細胞(oenocytes)可將各式化學物質合成費洛蒙,他們就利用一個果蠅專屬的基因表現系統,把雌性的性別決定基因tra表現在雄果蠅的絳色細胞裡,雄果蠅的表皮就會表現出雌性費洛蒙,讓牠們聞起來就像香噴噴的雌果蠅。接著,他們把五隻正常的雄果蠅和25隻表現出雌性費洛蒙的雄果蠅關在一塊,那些散發雌性費洛蒙的雄果蠅卻不願意和正常雄果蠅交配。因此,正常的雄果蠅持續受到誘惑,於是一直處於慾求不滿的狀態!

接觸到雌性費洛蒙的雄果蠅身體裡有較少的脂肪儲存,而且更不耐饑餓,還有壽命比接觸雄性費洛蒙的正常雄性更短命!這些反效果,在雌性費洛蒙被移除後,就消失了!接著,他們利用Or83b嗅覺受器基因突變的雄果蠅來進行相同的實驗,結果發現效果仍相同,顯示嗅覺與性費洛蒙的接收無關。可是轉基因果蠅的味覺受器基因ppk23無法表現後,雄果蠅在接觸到雌性費洛蒙就不會短命了!那些味覺受器表現在雄果蠅的前腳,當砍斷那些腳上的鎖鏈,雄果蠅不能受到色誘後,生理和壽命就恢復了。這顯示雄果蠅是利用味覺受器來感覺雌性費洛蒙,並且影響了抗壓性以及壽命。

他們也發現,這樣的生理及壽命變化,是由於性動機以及報償系統的作用之變化,因為當他們利用遺傳學的方法剔除了表現參與性報償的神經肽F(NPF,neuropeptide F)的神經元後,那些雄果蠅即使接觸了雌性費洛蒙,也不會有耐餓和脂肪儲存的變化,可是提高了NPF的表現後,雄果蠅的壽命就減短了!更有趣的是,當那些雄果蠅在遭受色誘後,放入雌果蠅來燒燬性饑渴的網羅,牠們成功地和雌果蠅嘿咻後,壽命就不會縮短了!這顯示,改變雄果蠅生理及壽命的,是雌性費洛蒙,而非交配的行為!

然而,有人質疑在他們的實驗設計中,那些雄果蠅可能因為死命地追求散發雌性魅力的同性而疲於奔命,導致過勞死XD  不過郭崇涵卻表示,那樣的可能性不大,一來他們也設計了一個實驗,每三秒鐘就搖晃試管一秒鐘,以干擾那些雄果蠅對同性的求偶行為,結果他們發現效果依舊;二來,過去也有研究顯示,讓果蠅過動不會影響牠們的壽命;加上,同時間發表的另一篇Science論文,由史丹佛大學的Anne Brunet領導的小組也發現,在線蟲身上,費洛蒙的效果也和果蠅相似 [3]!顯示了九億年前就分家的線蟲和果蠅,在這些機制上仍保持著演化上的保守性。

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總而言之,他們這些有趣的實驗意味著,當動物透過感官認知到而產生的期待,和現實的收獲有所落差時,就會影響到健康以及壽命!如果慾望不能受到滿足,對我們可能是有害的。所以要嘛慾望能夠得到滿足,否則「無慾則剛」是有其道理的!

 

原學術論文:
1) Libert S, Zwiener J, Chu X, Vanvoorhies W, Roman G, Pletcher SD. Regulation of Drosophila life span by olfaction and food-derived odors. Science. 2007 Feb 23;315(5815):1133-7. Epub 2007 Feb 1.

2) Gendron CM, Kuo TH, Harvanek ZM, Chung BY, Yew JY, Dierick HA, Pletcher SD. Drosophila Life Span and Physiology Are Modulated by Sexual Perception and Reward. Science. 2013 Nov 29. [Epub ahead of print] http://dx.doi.org/10.1126/science.1243339

3) Maures TJ, Booth LN, Benayoun BA, Izrayelit Y, Schroeder FC, Brunet A. Males Shorten the Life Span of C. elegans Hermaphrodites via Secreted Compounds. Science. 2013 Nov 29. [Epub ahead of print] http://dx.doi.org/10.1126/science.1244160

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參考文章:
1) Scent of Opposite Sex Shortens Lives of Flies and Worms – National Geographic

2) Fruit flies with better sex lives live longer – Science Daily

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文章難易度
Gene Ng_96
295 篇文章 ・ 32 位粉絲
來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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當衰老成為一種可被治療的疾病:揭開長壽藥物的科學面紗【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/03 ・5024字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文由 AI 協助生成

挺健康|長壽藥物的科學與現實|高齡醫學科 鄭丁靚醫師

我們從小就被教導,生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過,如果有一天,「變老」不再是生命的必然,而是一種可以被「治療」的疾病,那會是什麼樣的世界?想像一下,我們去醫院掛號,不是因為高血壓、糖尿病或關節炎,而是單純因為我們「正在變老」,而醫生能夠開出一張處方箋,讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節,但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事:他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病,而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼,現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢?

要回答這個問題,我們必須先打破一個迷思:這裡討論的抗老,不是塗塗抹抹的保養品,不是醫美診所的拉皮手術,也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的,是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹,它們並不在乎你眼角的魚尾紋,而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制,讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病,學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢?

在學術上,這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字:Geroprotectors(衰老保護劑)。Geroprotectors 的核心理念在於,高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病,其實都有一個更底層的共同敵人,那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素,不如直接減緩衰老過程,從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是,它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」,而是延長「健康餘命」(Healthspan)——讓你活到七、八十歲時,依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力,而不是渾身插滿管子,雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大,這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎?

科學家在現代實驗室使用顯微鏡進行研究
現代抗老藥物研究仰賴精密的實驗室分析(示意圖 / AI 生成)

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解,原因只有一個:它早就不只是實驗室裡的理論了,它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」(Swiss Re)在近期的評估報告中,史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到,如果人類的健康壽命大幅延長,整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中,甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物:二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物,以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰,這份備受矚目的抗老候選人名單上,打頭陣的究竟是誰?

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老藥新用的奇蹟:二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人,你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病,十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥:二甲雙胍(Metformin)。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥,現在卻搖身一變,站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物,究竟是如何跨界成為抗老明星的呢?

科學家發現,二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上,Metformin 進入細胞後,會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用,會導致細胞內的能量貨幣(ATP)濃度出現微幅下降。這時候,細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」,稱為 AMPK 蛋白質激酶,它一旦偵測到能量下降,就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動,細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時,會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑,轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通,那麼在真實的生物體上,真的能看到效果嗎?

答案令人振奮。在 2024 年,頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月,並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現,這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量,服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例,這大約等同於大腦年輕了 18 歲!不僅如此,這些猴子的認知功能表現得更好,肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效,那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃?

為了解答這個問題,美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫,名為 TAME(Targeting Aging with Metformin)的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於,它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局(FDA)承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」,如果 TAME 試驗成功,這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識,成為醫學史上的重大里程碑。不過,如果二甲雙胍是屬於溫和防守派,醫學界是否還有更具攻擊性的王牌?

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激進的延壽冠軍:雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手,風格與二甲雙胍完全相反,它的效果更強大,但也伴隨著更高的危險性:雷帕黴素(Rapamycin)。在目前的動物實驗數據中,它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所(NIA)曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫(ITP),結果發現,Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是,就算科學家等到小鼠步入晚年(大約換算成人類的 65 歲以上)才開始讓牠們服用,依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法?

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候,這位工頭就會非常亢奮,一直對著細胞大喊:「開工啦!用力蓋房子!細胞分裂!快速長大!」對於正在發育的年輕生物來說,這是好事。但對於老年的細胞來說,如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子,細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是,細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多,就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地,最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴,細胞又會發生什麼事呢?

細胞自噬(Autophagy)機制示意圖,來源:PLoS Biology / Wikimedia Commons
細胞自噬(macroautophagy)完整流程:從隔離膜形成、自噬體包裹,到與溶酶體融合後完成降解與回收。圖片來源:Wikimedia Commons,Klionsky et al., PLoS Biology, 2008(CC BY 2.5)

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後,會直接對這位 mTOR 工頭下令:「閉嘴,立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時,細胞就會意識到現在不是生長的時候,必須開始大掃除。於是,細胞會啟動一種名為「自噬作用」(Autophagy)的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊,把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包,送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔,細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好,為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃?

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途,是作為器官移植患者的免疫抑制劑,用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它,可能會導致免疫系統變得過度虛弱,增加感染風險;此外,它還可能讓傷口癒合變慢,甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin,但對於一般健康人類長期服用它的安全性,科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險,科學家有沒有其他相對安全,甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略?

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補充能源與清除殭屍:NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中,還有兩個近年來紅透半邊天的概念:NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠,而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現,隨著人體年齡的增長,體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌,導致細胞發電效率越來越差,人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品,其實就是 NAD+ 的前驅物,吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而,補充油料聽起來很合理,但如果細胞本身已經徹底壞掉,甚至變成了在體內作亂的「活死人」,單靠補充能量還救得回來嗎?

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念:Senolytics(衰老細胞清除劑)。我們的身體裡每天都有細胞在分裂,當有些細胞受損嚴重,卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時,它們就會變成所謂的「衰老細胞」,或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭:它們既不肯乖乖死掉,也不再執行正常的生理功能,還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP(衰老相關分泌表型)的發炎物質,感染周圍原本健康的細胞,讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼,醫學界該如何對付這些體內的害群之馬?

Senolytics 類藥物的誕生,就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼(Dasatinib)」搭配「槲皮素(Quercetin)」。這兩者結合在一起,能夠精準地辨識出殭屍細胞,並強迫它們啟動自我毀滅程式,從而在不傷害健康細胞的情況下,把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題,除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物,我們還有其他潛在的盟友嗎?

從代謝總管到 AI 演算:未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中,還有兩位不可忽視的超級巨星:GLP-1 類藥物與人工智慧(AI)。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信,它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」,能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中,甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應,恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

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AI 人工智慧藥物開發概念圖
AI 透過演算法在數百萬分子中快速篩選候選藥物(概念示意圖 / AI 生成)

而 AI 的加入,更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」,科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試,耗時數十年。現在,AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構,預測它們與人體抗老標靶結合的機率,直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度,把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣,變成一種可以被精準管理的人體工程。然而,當科學的突破即將實現,我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題?

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果,這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」?當壽命可以被明碼標價,活得更久、更健康,會不會成為階級社會中新的貧富差距指標?這些問題,科學無法單獨解答,需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是,抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天,醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前,身為普通人的我們,其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套,卻依然是科學鐵律的話:維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動,以及,永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

  1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
  2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
  3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
  4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
  5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
  6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
  7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
  8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.
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受孕季節決定易瘦體質?最新研究揭開人體雙重燃脂機制【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/13 ・774988字 ・閱讀時間約 1614 分鐘

本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」:他們從不忌口,炸雞、甜點來者不拒,卻始終保持精實的身材;而你,即便謹慎計算每一卡熱量,甚至覺得「喝水都會胖」,體重計上的數字依然紋風不動?

長久以來,我們習慣將這種差異歸咎於命運,或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們,這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式,很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章,恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象,深入細胞層次,我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究,到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論,本文將帶你深入代謝的黑盒子,解開那些關於胖瘦的終極祕密。

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被誤解的脂肪:從倉庫到暖爐

在談論代謝之前,我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中,脂肪被視為健康的大敵,是囤積在腹部、大腿,不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而,這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態,它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的,是白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫,細胞核被擠到邊緣,主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT)。它的細胞內充滿了粒線體(Mitochondria),這些微小的胞器富含鐵質,賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存,而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐,透過一種稱為 UCP1(解偶聯蛋白1)的機制,將能量直接轉化為熱能散發出去。

白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。
白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。圖 / AI 生成

過去醫學界認為,棕色脂肪僅存在於嬰兒時期,用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫,隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實,成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁,仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克,一旦它被完全喚醒,一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此,減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪,而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

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出生前的設定:冬天製造的孩子自帶外掛?

既然棕色脂肪如此關鍵,為什麼每個人的活性差異如此巨大?2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究,為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據,發現了一個奇特的規律:在寒冷季節(深秋至冬季)受孕的人,成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高,且身體質量指數(BMI)更容易維持在健康範圍。

請注意,這裡強調的是「受孕季節」,而非出生季節。這意味著,當精子與卵子結合的那一刻,外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳:父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學,但在生物學上,這被稱為「表觀遺傳學(Epigenetics)」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體,表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

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2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現,當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激,牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤,告訴下一代的細胞:「外在環境很冷,必須加強燃燒效能以求生存。」

於是,這些「冬天製造」的後代,天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式,牠們對低溫的耐受力更強,且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性,源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論:人體隱藏的備用發電機

長期以來,科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調(UCP1)在調節溫度。然而,生物學家卻遇到了一個悖論:當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後,牠們雖然在極寒環境中容易失溫,但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著,身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究,終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內,而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體(Peroxisome)。

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這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙,利用一種特殊的脂肪酸(mmBCFA)進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功(Futile Cycle),實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。
人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。圖 / AI 生成

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調,那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時,備用系統就會啟動,確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮,是因為它暗示了肥胖治療的新方向:如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎,或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論:健身聖品還是代謝毒藥?

了解了燃脂引擎的運作,我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸(BCAA)是健身房裡的明星補給品,被認為能促進肌肉合成。然而,在臨床醫學的數據庫中,血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質,既是增肌聖品又是代謝毒藥?

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關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示,活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪(尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統)處於活化狀態時,攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱,甚至轉化為抗氧化物質(如穀胱甘肽 GSH),保護身體免受發炎侵害。

反之,如果你的棕色脂肪處於休眠狀態(引擎熄火),攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中,干擾胰島素訊號,最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油,結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰:減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時,我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑(俗稱瘦瘦針)。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果,但在老年醫學與代謝健康的視角下,它也帶來了隱憂。

臨床數據(如 STEP 1 研究)顯示,這類藥物雖然能顯著降低體重,但減去的重量中,高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織(瘦體組織)。對於年輕人來說或許尚可恢復,但對於老年人,這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

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未來的科學目標,是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑,直接解除脂肪細胞的「煞車」,讓白色脂肪轉化為米色脂肪,而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前,任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方:如何重啟你的代謝程式?

雖然我們無法改變受孕的季節,也不能重寫父母遺傳的表觀密碼,但好消息是,代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證,能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動:

1. 安全的冷刺激(Cold Exposure)

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出,每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前,將水溫調低(約 15-19°C),沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌,喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞,飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化,並減少發炎反應,讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用,除非你的運動強度足以消耗它們。

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3. 重量訓練:穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫,運動時肌肉分泌的「鳶尾素(Irisin)」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者,阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差,只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進,讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的,這世界或許存在著某種「不公平」,有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢,起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處,在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥,而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉,你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住,你的身體隨時準備好為你燃燒,它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

  • Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
  • Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
  • Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
  • Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
  • Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.
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當建築回歸「分子」層級:一場關於毒物學、生態循環與熵增定律的材料革命 
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/12/23 ・3531字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文為 內政部建築研究所 廣告

重新審視我們的家 

在我們日常的感知裡,家是由堅固的混凝土、平滑的木地板與透亮的玻璃窗組成的安定空間。但如果你最近有裝修或是買房的經驗,你可能也會跟我一樣,在走進一間剛完工的屋子時,下意識地深呼吸一口氣,想聞聞看有沒有那種所謂的新家味。但你有沒有想過,那股味道背後代表了什麼? 

在過去很長一段時間裡,我們對「好建材」的定義非常直觀:木頭要看紋路漂不漂亮、磁磚則要看容不容易清潔。簡單來說,我們看重的是外表與價格。但現在我們開始意識到,房子不只是遮風避雨的殼,它更是你每天都要生活的空間。你牆上的漆、櫃子的板材,裏頭如果有揮發物質,每天都會傷害你的健康。選的是木材、水泥還是石材,影響這棟房子的碳排有多少,會如何影響整個環境,影響你的生存安全。 

過去,我們買房看的是地段,裝潢看的是風格。但在「2050 淨零排放」與「ESG 永續發展」成為全球共識的今天,建築材料的「分子品質」已經成為衡量資產價值的新標準。內政部建築研究所發布的《綠建材解說與評估手冊》,本質上就是這場分子選秀的評審指南。它告訴我們,一棟房子的優劣,不應只取決於宏觀的美感,更應取決於其微觀的化學成分與物理表現。 

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毒物學的防線——為什麼你的房子需要一套「免疫系統」? 

如果我們統計現代人的生活足跡,會發現一個驚人的數據:我們一生中有超過 90% 的時間是在室內度過的。這意味著,室內空氣的品質,決定了你免疫系統的長期負荷。在毒物學的視角下,傳統建材如果不加控管,極易成為健康的隱形殺手。 

這種威脅主要源於物理學中的「擴散作用」。傳統建材在生產過程中,為了追求膠合強度或色澤飽滿,往往添加了大量的揮發性有機化合物(TVOC)與甲醛。這些有害分子在常溫下具有極高的蒸汽壓,會不斷地從材料內部逸散到空氣中。當這些分子被吸入肺部,它們會穿透肺泡屏障,進入循環系統,長期累積下來,便可能誘發過敏、呼吸道病變,甚至癌症。甲醛早已被國際癌症研究署(IARC)列為一級致癌物,它是室內最頑強的化學侵略者。 

甲醛無色無味,低濃度時沒有偵測器很難察覺。圖片來源:Shutterstock 

為了應對這種化學侵略,健康綠建材的精髓在於建立一道「低逸散」的防線。為此,政府設定了極其嚴苛的逸散速率門檻。例如,能拿到最高等級「E1 級」認證的建材,其甲醛逸散速率必須控制在極低值。此一標準,本質上是在分子擴散的源頭架設了一層過濾網。 

值得注意的是,健康綠建材不僅關注逸散,更在源頭上畫出了絕對的紅線。例如,政府明確禁止使用石綿、放射性物質以及對人體神經系統有劇毒的重金屬(如鉛、鎘、汞)。甚至對於環境荷爾蒙 PVC,也提出了更為審慎的限制。當你選擇了符合標準的健康綠建材,你其實是在為家安裝一套「微觀免疫系統」,讓每一口呼吸都遠離化學侵略的威脅。 

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生態學的循環——木材如何成為城市的「碳銀行」? 

當我們跨出室內,將視野提升到地球的高度時,建築材料除了保護個體健康,而關乎全球的「碳循環」。這正是生態綠建材所要探討的核心議題:我們如何取之於自然,而不破壞自然的平衡? 

這裡涉及一個關鍵的生物學過程:光合作用。樹木在成長過程中,是大自然最高效的「碳捕集裝置」。它們吸收二氧化碳,透過能量轉化,將碳元素「鎖定」在木質纖維中。只要這塊木材不被燃燒或腐爛,這些碳原子就會以固態的形式存在。換句話說,當我們在建築中使用經過永續森林認證(如 FSC 或 PEFC)的木材時,我們其實是在城市中蓋起了一座座「碳銀行」。 

木板是天然的碳捕捉材料。圖片來源:Shutterstock 

生態綠建材的精神在於「無匱乏危機」與「低人工處理」。2024 年版手冊特別推廣了生長週期快速的竹材,以及具備產銷履歷(TAP)的國產木材。這在熱力學上是非常明智的選擇:選用在地建材能大幅降低運輸過程的碳足跡,而低人工處理則意味著減少化學藥劑的介入。 

相比於傳統水泥或金屬需要經過高溫冶煉、消耗大量化石燃料,生態綠建材帶著大自然的溫度走進我們的生活。當我們觸摸木紋地板時,我們感受著觸覺的溫潤,也與遠方森林行了一場能量交換。這種「固碳建築」的理念,是我們對抗氣候變遷最溫柔也最有力的方式。 

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資源的第二次生命——從線性消耗走向「不滅」的循環 

在過去的建築邏輯中,材料的生命週期往往是一條直線:從礦場開採,經過加工使用,最後進入掩埋場成為廢棄物。這是一條通往資源枯竭的死路。然而,如果我們從物理學的質量守恆定律來看,物質並不會消失,只是被擺錯了位置。那些被拆除的混凝土、碎玻璃或工業爐渣,本質上與新鮮採取的礦石一樣,都擁有同樣的原子基礎。 

再生綠建材的存在,就是為了打破這種線性的終點,開啟資源的第二次生命。在 2024 年版的規範中,再生綠建材的評定基準變得更加細緻且務實。我們不再把舊建築的殘骸視為負擔,而是將其視為一座座位於都市中心的「礦山」。 

例如,現在我們可以利用水庫淤泥燒製成輕質陶粒,或者將廢棄玻璃研磨後,轉化為具備優異隔熱功能的建材。手冊明確要求,再生材料的摻配比率必須達到法定的門檻,這確保了再生建材不是虛有其美的標籤,而是實實在在的資源重生。當我們將原本該被埋在地底的廢棄物,重新轉化為支撐現代生活的結構時,我們其實是在模仿大自然的循環機制——在自然界中,從來沒有所謂的「垃圾」,只有不斷流轉的能量與物質。 

水庫淤泥是很好的隔熱建材原料。圖片來源:Shutterstock 

這場資源重生的革命,不僅解決了掩埋場容量飽和的燃眉之急,更開闢了循環經濟的新路徑。未來的建材將不再完全依賴對地殼的破壞性開採,而是從現有的物質循環中不斷提取。每一塊再生地磚的鋪設,都代表著我們成功將資源從線性的終點拉回,重新投入文明的齒輪中。 

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物理學的盾牌——如何用材料阻擋能量 

在討論完材料的「成分」後,我們必須進入更精密的領域——如何控制能量的流動。高性能綠建材,本質上是建築物對抗外界惡劣物理環境的「盾牌」。它處理的是聲波的振動、熱能的輻射以及流體的運動。 

首先是與噪音的搏鬥。在現代高密度的都市生活中,噪音不僅是干擾,更是一種慢性的生理傷害。高性能防音綠建材利用物理學中的「質量定律」與「多孔隙結構」來馴服機械波。對於牆體,我們追求極致的緻密以阻隔音波傳遞;對於表面,我們則利用細微的孔隙讓音波進入後與材料摩擦,轉化為熱能消散。 

接著是熱能的攻防戰。對抗夏季酷暑與都市熱島效應,傳統做法是依靠冷氣,但這只是在惡性循環中耗能。高性能節能綠建材則提供了另一種方案。透過低熱傳導係數的隔熱材料,我們能像守門員一樣,精確篩選進入室內的能量。紅外線被反射在外,而可見光被保留,讓房子在不依賴電力冷卻的情況下,依然能維持宜人的溫度。 

最後,我們不能忽略流體力學在都市中的應用。高性能透水綠建材讓地表重新學會「呼吸」。當大雨傾盆時,具備連通孔隙的鋪面能讓雨水迅速滲透到地下,緩解排水壓力,並透過水分蒸發帶走潛熱,從根本上解決城市悶熱的問題。這種對物理能動性的極致運用,讓建築從一個封閉的盒子,轉變為一個能動調節環境的有機體。 

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你的選擇,決定了文明的未來 

走過這場從分子到能量的探索之旅,我們不難發現,建築材料的革命,本質上是人類對「居住品質」理解的升級。我們不再滿足於表面的奢華,轉而追求微觀層面的純淨、環保與高效。 

內政部建築研究所發布的《綠建材解說與評估手冊》,等於是一份關於未來生活的「資產配置表」。在綠色金融與永續發展的浪潮中,銀行、投資者與消費者都正學著透過這份成分表,來判斷一項資產的真實價值。一棟擁有綠建材標章的建築,代表它在低風險、低碳排與高效能方面,都具備了長期的競爭力。 

當建築回歸分子層級,我們看見的不僅是化學鍵的結合或物理波的反射,更是人類對待地球與自己身體的態度。每一次對於綠建材的選擇,都是對未來的一種投票。我們正在親手編織一張以科學為經、以永續為緯的材料網絡,讓每一座城市、每一戶人家,都能在微觀的平衡中,找到屬於這個時代的、真正的安定。這場革命才剛剛開始,而你我都是其中的參與者。 

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