0

0
0

文字

分享

0
0
0

外科之花的艱難綻放(5)

科學松鼠會_96
・2013/07/16 ・2640字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

第三章、起步維艱 山窮水盡(上)

花開兩朵,各表一枝。話說當初比奇洛等人為解決無血術野的問題,突破傳統另闢蹊徑,將低溫醫學的實驗成果引入心臟外科的臨床實踐後,很多醫生迅速掌握了這一技術並對簡單的心內畸形發起了攻勢,且成績斐然,這可以說是心外發展史上的一個小高潮。但當他們試圖以此為基礎擴大戰果,挑戰更有難度的複雜心內畸形手術時,卻難以突破低溫手段固有的時間限制,很多人因此對心外科的發展前景再次悲觀起來。比奇洛試圖進一步通過相關研究延長低溫下停循環的時間;同時,為解決無血術野而進行的體外循環的研究也在挫折中不斷推進——事實上這一傳統思路並沒有因低溫手段的出現而中斷過,只不過在當時其光輝被大大地掩蓋了。

如果說整個心外科發展史上的精彩事件,猶如一串異彩紛呈的寶石項鏈的話,那麼體外循環機的從研發到正式確立應用的過程,則無疑是其中最為璀璨碩大的一顆。

今天,許多外科醫生和技師也僅僅將體外循環機當做一種常規的醫療儀器加以擺弄時,普通人更沒多少知道,這看似冰冷的機器背後有著許多令人激情澎湃的故事。為了這一偉大發明,很多人都付出了極大的心血,這其中不乏某些頗富傳奇色彩的人物,甚至還包括人類歷史上最偉大的一位飛行員——查爾斯‧奧古斯塔斯‧林德伯格(Charles Augustus Lindbergh,1902 –1974)。關於他1927 年飛渡大西洋的壯舉及對世界空郵事業的巨大貢獻幾乎廣為人知,但很少有人提及他在1931年曾在在《SC IENCE》這本著名的雜誌上,發表過一篇創紀錄的論文——題為 「一個封閉的恆壓下使液體流動的裝置」——僅有122字,堪稱史上最短。

該論文的緣起,是其小姨子1929 年患嚴重的風濕性心臟瓣膜疾病,這在當時是無法進行手術治療的。林德伯格曾多次詢問心臟專科醫師們是否可用一種類似人造心臟的裝置暫時替代自然心臟, 然後切開心臟進行糾治。 醫師們對此毫無反應亦不作正面回答。有誰會在乎一個飛行員、工程師對如此重大醫學事件的建議呢?更何況這一想法在當時看來就是異想天開嘛。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

後來一個偶然的機會,林德伯格結識了當時已頗負盛名的艾利克斯‧卡萊爾教授(Alexis Carrel,1873-1944,1912年諾貝爾生理醫學獎獲得者)。卡萊爾覺得林德伯格的想法很有價值,但由於當時人們對如何解決凝血、 溶血、 以及感染等問題尚缺乏瞭解, 所以建議暫時擱置人工心肺的研究。而先進行目前的,為器官移植而進行的器官灌注實驗。因為器官自供體取出後,有時候不能立即植入受體,這段時間裡如何保證離體器官的活性呢?這一實驗就是試圖解決這一問題。而Carrel教授自己正進行的多次實驗均以失敗告終。後來在其實驗室工作的林德伯格不負所托,研製出了當時最好的灌注裝置,可以保存離體腎臟,使之能維持到移植為止。由於時代的限制林德伯格用機械方法替代心肺功能的設想未能走向實踐,也許是因為林德伯格在飛行方面的成就已足以名垂青史,上帝不願再將體外循環機的實現這一大任降臨於斯吧。這一偉大設想的最終實現,主要是由一位叫約翰‧希舍姆‧吉本(John Heysham Gibbon,1903-1973)的人歷經二十餘年不懈追求的結果。

吉本出身於醫學世家,其父親爺爺太爺爺太太爺爺均為當時著名的醫生,這種家庭環境的熏陶,恐怕與其日後在醫學上的能夠取得如此重大的醫學成就不無關係。1927 年從傑斐遜(Jefferson)醫學院畢業, 在賓夕法尼亞大學醫院實習,2年後進入麻省總醫院,在外科教授邱吉爾(Edward D, Churchill) 領導下工作。1930年10月3日,27歲的Gibbon分管一位53歲的女病人,該患者施行了膽囊切除術後15天後,因血栓形成而發生了致命的肺栓塞,病人的病情迅速惡化,出現了極度缺氧。「切開肺動脈,取出血栓」在當時的技術條件下幾乎就是挑釁死神,這一以德國外科醫生Trendelenburg名字命名的手術,在上世紀30年代歐洲的紀錄是,140例病人中僅有9例存活,而在美國則乾脆沒有存活的報導,預後十分凶險。因此邱吉爾教授決定,除非萬不得已,否則不能冒險手術。邱吉爾教授囑吉本對此患者嚴加監護, 每 15分鐘記錄一次血壓、脈搏、呼吸及體溫, 並同時做好術前準備。吉本在患者床邊整整守候了一夜。翌晨8 時, 患者突發神志昏迷伴, 呼吸心跳停止。手術立刻進行,在 6 分半鐘內從肺動脈內取出眾多血塊並縫合血管, 但遺憾的是,患者始終未能甦醒。

吉本後來回憶說 「……患者為求生而掙扎的情景深深震撼了我,但我無能為力。當我注意到她的血管逐步膨脹,血液顏色也愈來愈黑時,很自然地想到這時若能將這些血液用任何方法持續抽出, 去除二氧化碳, 加入氧氣, 再將此血液注入血管內, 同時可以使醫生在阻斷回心血流的情況下,安全地切開肺靜脈取出血栓,就可能挽救她的生命……我們應該在病人體外做一部分心和肺的工作」

每一個醫生在其一生的執業生涯當中都將不可避免的遭遇到病患的死亡,尤其最初幾例病人的離世往往會令該醫生終身難忘,這當然首先是一種惡性刺激,會對該醫生的從業產生重要影響,比如有的人會因受不了這種刺激而脫下白服離開醫療行業,有的人則在反覆的刺激中漸漸因習慣耐受而麻木。在當時死於Trendelenburg手術的病人,通常可能不會被的外科醫生認為是意外。顯然,吉本還沒到麻木的時候,該病人的死亡對他的刺激是如此強烈,馬薩諸塞州的不眠之夜對吉本的前途甚至整個心臟外科的發展前景均產生了深刻的影響,此後的二十餘年裡,Gibbon把最為寶貴的青春年華全部奉獻給了體外循環的事業。人生能有多少個二十年呢,更何況這二十年幾乎佈滿坎坷與荊棘的。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

1934年吉本成了麻省總醫院的住院醫師,獲得了研製人工心肺機的准許,但當時Churchill認為這位前程似錦的弟子已經走火入魔了,批准這一請求的同時亦深感惋惜。這個開局即不被人看好的研究,未來發展的難度亦可想而知了。就整個心外發展史而言,吉本在其中的成就無疑是里程碑式的,然而就他個人來說,這段漫長的日子由於太多失敗和冷遇,顯然又是充滿悲壯甚至有些灰暗的。還好在這期間吉本結識他生命中最重要的人瑪麗‧霍普金斯(Mary Hopkins)——一個得力的實驗室助手、合作者兼老婆。我相信他倆的愛情故事一定十分老套經典——哪有不老套的愛情呢?一個年輕美麗的女人,一個胸懷大志的勇士,在一個原屬寂寞的實驗室裡朝夕相處,我忍不住要幻想出種種香豔的細節了,只不過這不屬於我要講的故事,人們常說每一個成功的男人背後都有一個偉大的女人,我只是隱隱覺得吉本能夠在經歷了那麼多挫折的情況下,仍堅持研究20餘年,瑪麗一定功不可沒,更何況她還不是吉本背後的女人,因為他們是並肩戰鬥。自古英雄皆寂寞,吉本居然得此紅顏相伴,未來將有多少崎嶇坎坷我們且去踏平它們吧。

作者聲明:未經授權,禁止任何形式的轉載。

關於本文

轉載自科學松鼠會 外科之花的艱難綻放系列,作者李清晨

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
科學松鼠會_96
112 篇文章 ・ 7 位粉絲
科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
末期心臟衰竭的進階治療策略:心室輔助器與心臟移植角色解析
careonline_96
・2026/01/02 ・2066字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問心臟衰竭會出現哪些症狀?

劉國聖醫師:心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候,病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展,最後病人在休息的狀態之下,也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸,就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺,必須要把枕頭墊高,甚至到嚴重的時候,必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療?

劉國聖醫師:心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外,針對特別的病人,可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄,可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變,可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀,最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多,但是每年捐贈者的數目有限,在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙,就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器?

劉國聖醫師:心室輔助器,它的主要的組成部件有三個,是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上,經過馬達加壓之後,再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器,簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:短效型的心室輔助器,就是它使用的期限沒有辦法很久,大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的,有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況,而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

劉國聖醫師:短效型的心室輔助器,它的馬達結構體積比較大,所以馬達是放在病人的體外,會有兩個比較大的管子,從病人的身體裡面拉出體外,接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達,一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面,所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動,但是需要專人的幫忙協助之下,才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家,必須要在醫院裡面,一直等到這個機器成功的脫離,或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段,就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:持久型的心室輔助器,它是整個可以埋在心臟上面的設計,所以你最後只會有一條電線,就是離開你的肚子,用來控制這個持久型的心室輔助器,以及供應它電力。

劉國聖醫師:長效型的心室輔助器,它的馬達的大小,大概只有我們的手掌這麼大,所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線,會從病人的身體穿到體外。這個電源線,一般是接在牆上的電源,但是病人需要活動的時候,可以接上攜帶式的電池,病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池,從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術,所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲,這種長效型的心室輔助器,有超過一半的病人是所謂終極使用,就是病人也不再接受心臟移植,只要帶著這個機器,就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人,這個長效型的心室輔助器,最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器,它的使用一般是以數週到數月為原則,但是長效型的心室輔助器,在全世界的使用經驗,都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間,已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植?

劉國聖醫師:心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式,也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的,一年的存活率大概都可以達到90%,十年的存活率大概是接近70%。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者,大概是70到80例之間,但是需要等待心臟移植的病人,一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用,接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差,病人容易有感染的問題,長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

鄭羽廷醫師:如果病人心臟衰竭的症狀嚴重,用藥物控制也沒有辦法緩解,過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物,或者是甚至心臟衰竭已經嚴重,已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器,心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。