米缸裡的小飛象

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

• 作者／顯微觀點
• 本文轉載自顯微觀點《電子顯微鏡走進生醫研究的關鍵推手：赫爾穆特・魯斯卡》

1986年的諾貝爾物理學獎頒給了恩斯特‧魯斯卡（Ernst Ruska），以表彰他設計出第一台電子顯微鏡。雖然人們大多關注其理論和技術層面為顯微技術帶來長足的進步，但電子顯微鏡的應用層面，尤其是醫學與生物學的影響，更是為電子顯微鏡實現功能性和商業價值發揮關鍵作用；恩斯特的弟弟赫爾穆特‧魯斯卡（Helmut Ruska）在其中扮演著重要的角色——儘管他並未獲得諾貝爾獎項。

人類對微觀世界的探索，最早可以追溯到17世紀。當時，英國博物學家羅伯特‧虎克（Robert Hooke）利用自製顯微鏡觀察軟木塞，觀察到了植物細胞壁，並稱其為「細胞」（cell）。荷蘭的雷文霍克（Antonie van Leeuwenhoek）以精湛的磨鏡技術，進一步製造出放大倍率更高的顯微鏡，在清澈的水中發現了肉眼見不到的「生物」，成為第一個發現細菌、紅血球和精子的人。

隨後的兩百年間，光學顯微鏡雖然不斷進化成為微生物研究的利器，但始終跨不過繞射極限的門檻，受限於光波長的限制，解析度停留在200奈米。任何比這更小的物體，只能呈現出一個模糊的點。因此儘管人們透過過濾、疾病源頭推論等方法，認為有比細菌更小的「病毒」（Virus）存在，卻無法一睹其真面目。直到電子顯微鏡的出現。

兄弟登山「一起探索未知」

恩斯特和赫爾穆特出生於德國知識份子家庭，他們的父親尤利烏斯．魯斯卡（Julius Ruska）是一位學者，專長是東方語言與文化研究，曾在大學任教。恩斯特生於1906年12月25日，是在家中七個孩子裡排行老五；赫爾穆特則於1908年6月7日出生在海德堡，排行第六。

從小兩兄弟關係就特別親密，也對光學儀器留下了深刻的印象。他們的天文學家馬克斯．沃爾夫（Max Wolf）叔叔便曾多次帶他們參觀他管理的王座山（Königstuhl）天文台的望遠鏡。而他們家裡書房裡，則放著父親的大型蔡司顯微鏡。雖然尤利烏斯有時會展示有趣的事物給孩子們看，但他擔心孩子們笨拙地操作會損壞物鏡或標本，因此嚴令他們禁止觸摸。

隨著恩斯特對於工程學的興趣赴慕尼黑工業大學和柏林工業大學學習電子學；赫爾穆特則於1927年開始學習醫學，先後在柏林、茵斯布魯克（Innsbruck）及海德堡大學就讀。在海德堡，赫爾穆特的學術重心集中在臨床醫學與生物化學，直到1932年完成醫學學位、開始臨床醫學專業生涯。

對新技術的可能性深具信心

如果這些目標得以實現，那麼疾病成因研究的進展對醫生來說將具有直接的實際意義，這一點幾乎無需贅述。它將深刻影響到日益重要的臨床疾病實際問題，進一步對公共衛生產生重大影響。

理查．西貝克

1929年，恩斯特在研究論文中證明，使用短線圈可以獲得電子束照射孔徑的清晰放大影像，並在1931年4月獲得確鑿的證據，證明電子束可以像光學顯微鏡一樣經由二次放大成像。儘管該裝置的總放大倍率非常有限，但如今仍被公認為第一台電子顯微鏡。

但當時恩斯特提出的顯微技術並沒有被認真看待，大多數專家認為這只是癡人說夢。但已快完成醫學學業的赫爾穆特堅信，一旦恩斯特提出的顯微技術成功，臨床醫學、生物這些學科將有長足的進步。因此他鼓勵哥哥繼續克服困難，包括樣品被電子束燒毀的問題。

他們仍然花了三年時間才透過赫爾穆特的前臨床老師、柏林夏里特醫院第一內科主任理查．西貝克（Richard Siebeck）教授的專業評估及推薦，成功獲得資助。這些專業的建議讓柏林的西門子和耶拿的卡爾．蔡司留下深刻的印象，他們都準備進一步發展工業電子顯微鏡。

病毒，終於被看見

1937年西門子在柏林斯潘道（Spandau）成立了超微科學實驗室，魯斯卡兄弟與馮．博里斯共同開發原型儀器。赫爾穆特憑藉醫學專長專注於電子顯微鏡的生物學應用，並在1938年完成了兩台原型機，最大放大倍率為30000倍。1940年，西門子更設立了一個由赫爾穆特領導的客座實驗室，配備了四台電子顯微鏡，供來訪科學家使用；赫爾穆特同年也首次展示了噬菌體的影像。

1940年代初，赫爾穆特已發表了約20篇關於細菌、寄生蟲和不同病毒超顯微結構的報告，這些出版物標誌著首次利用電子顯微鏡對病毒進行視覺化。包括1939年他與考舍（Gustav A. Kausche）和普凡庫赫（Edgar Pfankuch）合著的《超顯微鏡下植物病毒的影像》，展示了菸草花葉病毒的桿狀結構，首次揭示病毒的亞微觀顆粒。

赫爾穆特也研發了電子顯微鏡的樣品製備技術，利用鋨燻蒸法，將乾燥樣本暴露於鋨蒸氣中，選擇性地使細胞染黑，且不會過度改變標本以增強對比度。1943年他發表論文〈病毒類型分類的嘗試〉，基於電子顯微鏡的觀察提出病毒形態分類，例如依形狀（球形、桿狀）及大小分類，影響後來的病毒分類系統。

被戰爭淹沒的科學貢獻

赫爾穆特的研究並不局限於病毒，他還參與了糖原結構和血液凝固過程的研究，甚至昆蟲肌肉的精細結構、蚯蚓的虹彩皮膚以及植物葉綠素也都是他曾經研究的主題。

二戰後，赫爾穆特成為柏林大學（後更名為洪堡大學）的教授，並擔任柏林-布赫德國科學院微觀形態學部門的負責人。1952年至1958年，他至美國擔任紐約州衛生部微觀形態學部門負責人，之後出任德國杜賽道夫大學生物物理與電子顯微鏡研究所長。

可惜的是，儘管赫爾穆特在電子顯微鏡的生物應用領域具有開創性貢獻，但他在科學史上的地位卻被嚴重低估。由於赫爾穆特論文大多發表在德國期刊上，加上納粹和二戰時期德國處於孤立狀態，他的研究成果並未廣為人知。赫爾穆特1973年8月30日在杜賽道夫去世，也因此錯失了與哥哥恩斯特·魯斯卡共同分享諾貝爾獎的機會，後者在1986年才獲得遲來的認可。

但赫爾穆特無疑是推動電子顯微鏡跨出實驗室成為商用顯微鏡，並進入生物醫學研究應用的關鍵人物。而他也培養無數後代研究人員，奠定了電子顯微鏡在生物醫學研究中的重要角色。

參考資料：

• Kruger, D. H., Schneck, P., & Gelderblom, H. R. (2000). Helmut Ruska and the visualisation of viruses. Lancet, 355(9216), 1713–1717.
• Ruska, E. (1986, December 8). The development of the electron microscope and of electron microscopy [Nobel Lecture]. Nobel Foundation.
• Helmut Ruska
• Grokipedia: Helmut Ruska

延伸閱讀：

• 用電子照亮世界──電子顯微鏡如何帶來科學革命(1)
• 用電子照亮世界──電子顯微鏡如何帶來科學革命(2)

• 作者／顯微觀點
• 本文轉載自顯微觀點《顯微技術與流感解密》

2025年初知名藝人大S因流感過世，震驚社會；隨著冬季氣溫下降，流感疫情又將蠢蠢欲動。所幸得益於顯微技術的進步，科學家們在百年前「看見」流感病毒，現在進而拆解流感病毒進入細胞的動態過程，希望能進一步研發更有效的抗病毒療法。

流感是感染人類流感病毒所引發的急性病毒性呼吸道疾病，常引起發燒、咳嗽、頭痛、肌肉痠痛、疲倦、流鼻水、喉嚨痛等，多數國家每年均會發生週期性流行。

看不見的敵人，橫掃全球

除了週期性的地區流行，流感也曾出現大規模疫情，造成世界性大流行。其中1918年流感大流行（又稱西班牙流感）最為嚴重，導致全球數千萬人死亡。

1918年正值第一次世界大戰，美軍在主要入境港口之一，法國的布列斯特（Brest）首次出現流感疫情；4月中旬，波爾多軍醫院也出現了疫情。這些疫情持續時間短暫且無害，死亡人數很少，士兵們很快就從所謂的「三日熱」（the three-day fever）中恢復。

之後，法國和英國部隊也陸續出現流感病例，位於法國聖納澤爾（Saint-Nazaire）的年輕士兵成群感染。1918年5月疫情擴散至索姆河前線（Somme）和洛林地區（Lorraine），前線每天報告新增1500至2000名病例。巴黎於6月受到影響，疫情持續蔓延至英國、德國、義大利，西班牙也未能倖免。

但當時第一次世界大戰的主要參戰國家，如德、英、法、美等國為了避免影響士氣，嚴格管制媒體報導疫情。然而保持中立而未參戰的西班牙，因為沒有實施戰時審查制度，西班牙媒體自由報導著流感相關新聞，甚至連西班牙國王阿方索十三世（King Alfonso XIII）感染重症的消息也被廣泛報導，造成西班牙疫情特別嚴重的錯覺，也因此被命名為「西班牙流感」。

經由戰爭和海運，疫情擴散至全球，西班牙流感出現三波疫情高峰。第一波發生於1918年春季；到了1918年秋季，出現第二波疫情，是死亡率最高的一波；第三波則發生於1919年冬季至1920年春季，死亡率介於第一波和第二波之間。1918到1920年，估計西班牙流感造成全球約5000萬人死亡。

雖然流感造成的死亡人數更甚於一戰死亡人數，但人們還不清楚流行性感冒是由什麼病原體造成。許多科學家開始積極投入假定病原體的研究，大量患者體內存在流感嗜血桿菌（Haemophilus influenzae，前稱費弗氏桿菌Pfeiffer’s bacillus），但也有些病患體內無法分離出病菌，無法滿足柯霍式法則的條件。不過當時流感嗜血桿菌仍被認定是流感的病原體。

柯霍氏法則（Koch’s postulates）：

1. 病體罹病部位經常可以找到大量的病原體，而在健康活體中找不到這些病原體。
2. 病原體可被分離並在培養基中進行培養，並記錄各項特徵。
3. 純粹培養的病原體應該接種至與病株相同品種的健康植株，並產生與病株相同的病徵。
4. 從接種的病株上以相同的分離方法應能再分離出病原體，且其特徵與由原病株分離者應完全相同。

直到1933年，英國科學家史密斯（Wilson Smith）、安德魯（Christopher Andrewes）和萊德勞（Patrick Laidlaw）在倫敦國家醫學研究所（NIMR）分離並鑑定出人類A型流感病毒。他們在流感患者身上收集鼻涕和喉嚨漱口液，過濾後滴入雪貂體內。之後雪貂開始打噴嚏並出現類似流感的症狀，並且傳染給同一籠的雪貂。他們證明了這種感染是可重複的，顯示該病原具感染性，而不是偶然。

1936年，一名年輕的倫敦國家醫學研究所研究員意外接觸到已感染流感病毒的雪貂的噴嚏分泌物。兩天後，他也出現流感症狀，並在喉嚨分離出病毒，血清出現特定抗體。這次意外完成的傳播鏈，實現了柯霍氏法則第三條。之後，B型和C型流感病毒也分別在1940年、1947年被陸續分離出來。

揭開奈米級真實樣貌

儘管此時人們已經知道流感的病原體是可過濾、體積比細菌小的病毒，但一直沒有「見到本尊」。

1931年德國科學家克諾爾（Max Knoll）與魯斯卡（Ernst Ruska）合力製作並發表了史上第一台電子顯微鏡。電子顯微鏡以電子束取代光來觀察物體，由於電子波長短於可見光，解析度提升到奈米等級，也使得病毒得以現形。

用電子顯微鏡觀察，流感病毒呈現球形或絲狀；球形病毒的直徑約100奈米，絲狀病毒的長度則通常超過300奈米。

在電子顯微鏡下，其實很難僅靠外觀分辨A型和B型流感病毒。A型流感病毒的最外層是一層來自宿主細胞的脂質膜，就像穿上「外套」一樣。套膜外則有明顯的尖釘（spikes）構造，就像佈滿尖刺的球體。這些「尖刺」主要由兩種醣蛋白組成：血凝素（HA）和神經胺酸酶（NA），是流感病毒感染能力的關鍵，也正是H1N1、H3N2等亞型命名的由來。

病毒外殼上還零星分布M2離子通道蛋白（M2 ion channel protein），但數量非常少，平均每100至200個HA，才有一個M2。套膜下則有M1基質蛋白（matrix protein M1）支撐病毒結構，維持病毒穩定。B型流感病毒的整體結構和A型非常類似，只是膜蛋白組成略有不同，除了HA和NA之外，另有兩種B型流感獨有的NB和BM2蛋白。至於C型流感病毒，外型就和A、B型明顯不同，它們在感染細胞表面時，能形成長達數百微米的「繩索狀結構」。

然而，電子顯微鏡有其限制：樣本必須固定、脫水，只能看到「結果」，而非「過程」。雖然隨著螢光標記與活細胞顯微術的進步，研究者也開始追蹤流感病毒在細胞內的移動路徑。但螢光顯微鏡看到的是標記訊號，而非病毒的真實形貌；病毒如何與細胞膜互動、是否造成結構變形，仍多半停留在推測層次。

以「病毒視角」看流感病毒互動

蘇黎世聯邦理工學院分子醫學教授山內洋平（Yohei Yamauchi）帶領的研究團隊，使用改良的「病毒視角」原子力顯微鏡（virus-view atomic force microscopy），首次在活細胞表面即時觀察到單顆A型流感病毒進入細胞的過程。

原子力顯微鏡是以奈米探針，在樣本表面掃描，透過感測微小的力學變化來重建樣本形貌。研究團隊將原子力顯微鏡與共軛焦螢光顯微鏡整合，一邊確認顆粒的「身分」，一邊記錄其造成的細胞膜變形。

他們看到流感病毒在細胞表面並非立刻被吞噬，而是先停留一段時間，並在接觸處誘導細胞膜產生局部下陷。慢慢地病毒被細胞膜包覆，最終完成內吞。結果顯示病毒不是「自行闖入」，細胞也「主動」參與反應。細胞將對內吞作用重要的網格蛋白（clathrin protein）聚集到病毒所在的位置，細胞表面也會在病毒所在位置隆起，把病毒「往內拉」。如果病毒遠離細胞表面，這種波浪狀的膜運動也會增強，彷彿細胞要把病毒「抓回來」一般。

從光學顯微鏡的「看不見」，到電子顯微鏡的「看見結構」，再到原子力顯微鏡的「看見動態互動」，顯微技術的演進不只是解析度的提升，更不斷改變人們對流感病毒的理解，進一步為疾病研究和防治開啟新的可能。

參考資料：

• Bouvier, N. M., & Palese, P. (2008). The biology of influenza viruses. Vaccine, 26 Suppl 4(Suppl 4), D49–D53.
• Berche P. (2022). The Spanish flu. Presse medicale (Paris, France : 1983), 51(3), 104127.
• Yoshida, A., Uekusa, Y., Suzuki, T., Bauer, M., Sakai, N., & Yamauchi, Y. (2025). Enhanced visualization of influenza A virus entry into living cells using virus-view atomic force microscopy. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 122(38), e2500660122.
• A year-round disease affecting everyone. WHO

延伸閱讀：

• 用電子照亮世界──電子顯微鏡如何帶來科學革命(1)
• 用電子照亮世界──電子顯微鏡如何帶來科學革命(2)