道高一尺，E. coli高一丈

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 作者／照護線上編輯部
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北市素食餐廳的食物中毒事件已造成二死四危急，引發眾人關注。食物中毒可能是因為食物內含有細菌、病毒、或寄生蟲，當這些病菌持續在腸胃道理作亂、生長，就會引發不適。另外，食物中毒也可能與細菌製作出的毒素有關。

食物中毒的症狀

食物中毒算是個很廣泛的說法，包含了各種不同的細菌或病毒感染，多數在幫表現症狀的初期，我們還不知道究竟是哪一種細菌或病毒造成的，因為一般食物中毒還輕微的時候，就是腸胃炎的症狀。患者會肚子絞痛，想要跑廁所，開始有腹瀉症狀。這時要注意自己的糞便是純粹水便，還是含有血絲或大量的血便，這與猜測致病原有關係，要記得就診時告知醫師腹瀉的狀況。另外，還要告知有沒有發燒、嘔吐等情形。

另外，我們也需要注意這些噁心嘔吐及腹瀉症狀發生的時間點，不同的細菌或病毒造成症狀的時間不一樣，有的短至三十分鐘內患者就開始上吐下瀉，有的則是要過上一星期才發病。不過通常是吃到含有病菌的食物後一到三天發病。

多數的食物中毒症狀並不嚴重，很多人會覺得自己只是腸胃不舒服一下下，拉個幾次就會過去了。然而如果有以下狀況，最好趕快就診：

• 脫水嚴重：尿尿的量變少，覺得頭暈目眩，嘴巴很乾
• 一直吐：什麼東西都吃不了，一進食就吐
• 一直拉：成人拉肚子超過兩天，或是小孩拉肚子連續一天，就算是嚴重了。如果是新生兒，只要看到腹瀉，最好還是就醫。看到血便也是要就醫。
• 肚子很痛或發燒
• 家人發現患者意識狀況變差，或發現有複視，皮膚變黃等等狀況。

引起食物中毒的知名病菌及其特色

接下來我們來看看幾個容易引起食物中毒的細菌或病毒。

• 大腸桿菌（E. coli）

最常見的狀況是吃到沒有完全煮熟的絞肉，像是沒煎到全熟的漢堡排。不過大腸桿菌也會出現在受到污染的蔬菜（像是生菜沙拉）、水果、或生水之中。

• 沙門氏菌（Salmonella）

沙門氏菌存在沒有煮熟的肉類與蛋類食物，或是喝到沒有完全經由巴斯德滅菌過程的乳製品。

• 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）

備餐的時候沒有先洗手，而處理食物後沒有再經過烹煮，像是切肉片肉排，切三明治或包裝三明治，就可能讓人因金黃色葡萄球菌而食物中毒。

• 產氣莢膜桿菌（Clostridium perfringens）

產氣莢膜桿菌存在自然界，可以形成具有耐熱性的孢子，有些甚至在沸水中仍能存活許久。因此，除了生肉、蛋類、奶類可能含有產氣莢膜桿菌外，土生土長的蔬菜、穀類也可能含有產氣莢膜桿菌。當燉煮的肉湯、肉汁放在室溫一陣子，沒有放到冰箱冷藏的話，可能會引起食物中毒。

• 肉毒桿菌（Clostridium botulinum）

這屬於少見但容易致死的食物中毒。肉毒桿菌是存在自然界土壤與水源的常見細菌，如果沒有藉由煮沸煮熟來殺死肉毒桿菌的話，是無法停止其生長的。最容易造成食物中毒的狀況有兩種，一種是吃到沒有正確保存的醃漬物或罐頭食物，尤其是居家自己醃漬的小品，無論是醃菜、醃魚、醃肉，都可能會導致肉毒桿菌滋生。另一種傳染途徑是讓小於一歲的幼童吃到蜂蜜或玉米糖漿，裡面的孢子可能含有肉毒桿菌而造成幼兒食物中毒，記住記住，千萬不要以為讓幼兒吃蜂蜜很營養喔，會因為感染肉毒桿菌而致死的。

肉毒桿菌會影響神經肌肉的控制，造成的食物中毒特色是患者的視力出現複視，講話講不清楚，肌肉無力，無法吞嚥，有這種狀況務必趕緊就醫。

• 李斯特菌（Listeria）

李斯特菌可以存在未經巴斯德滅菌過程的牛奶及乳酪中，也會存在於豆芽、瓜類、和香腸熟肉裡。

• 諾羅病毒（Norovirus）

諾羅病毒的傳染能力很強，只要碰到帶有諾羅病毒的餐桌表面、再將食物送往口中，就可能感染。因此只要有個人感染諾羅病毒，很容易在與他人共餐的同時藉由分享食物、備餐等狀況而傳給其他人。

預防食物中毒

• 擤鼻嚏、咳嗽、抽菸、上廁所之後，請記得都要好好洗手
• 如果是備餐的人，請好好清洗蔬菜及水果，用來備餐的表面及餐具也都要在準備食物之前好好清洗。
• 肉類、蛋類等務必都要好好煮熟，不要讓生肉或未煮熟的肉或肉汁去污染到其他食物。
• 不管是煮過的食物或生肉，不要任其停留在室溫內超過兩小時，放兩個小時後的食物都不安全，請儘早把食物冰到冰箱。解凍的食物要趕快煮一煮，不要放在室溫過久。
• 保存食物的時候，生的肉類要與蔬菜水果、煮過的食物、或加工食物分開擺放。
• 買含有沙拉醬、美乃滋的食物沒吃完一定要冰起來。
• 不知道放了多久的食物請丟掉。一打開有味道，或是罐頭蓋子鼓起的一定要丟掉。

預防食物中毒的重點是自己常洗手，並好好保存食物，備餐時也要用心。

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A 編按：看到浴室中黑黑的黴菌，總是忍不住想要刷他。但我一直有一個疑問，每天洗澡我都會順便沖浴室，也會開抽風維持浴室乾燥，為什麼浴室還會有黑黑的黴菌呢？

　

《用科學拯救怦然崩潰的髒亂，這樣的掃除你洗翻嗎？》專題用科學終結浴室髒亂的神秘面紗，剖析浴室中細菌與黴菌的孳生與藏匿點，以及它們真的會對我們的健康帶來危害嗎？

又到了一年的尾聲了，除舊佈新，好好整理家裡是必要的。在潮濕的冬季，最擔心滋生細菌、黴菌的地方就是浴室了。除了平常利用抽風機、除濕機、對外窗空氣流通，保持浴室基本的乾燥外，在年末的大掃除時間，還需要徹底清潔才能保持乾淨，但要從哪裡清，又該怎麼做才能夠清潔乾淨呢？

浴室中的哪個角落哪裡最容易孳生細菌？

在過往研究中，曾藉由監測浴室角落中的類大腸桿菌群、大腸菌群及 HPC 細菌，來了解浴室各處被細菌汙染的程度，這些地方包含洗手台排水孔、水龍頭把手、馬桶沖水把手、馬桶的上下表面、馬桶周圍的地板及淋浴排水孔。

你可能會想馬桶周圍的細菌數量會比較多，但檢測的菌落數值卻發現，洗手台的排水孔以及淋浴的排水孔，才是含有較高的細菌量。而浴室洗手台檯面及馬桶坐墊則檢測到的菌量較少。下次打掃浴室的時候，記得要多注意排水孔的清潔阿！

烘乾機、抽風機是細菌溫暖的秘密基地？

有些廁所會配置自動烘手機或烘乾機，藉由機器吹出來的風，讓手可以快速乾燥，不再有大量水滴殘留。然而，這些吹出來的風不只能烘乾手部，也會把細菌吹到手上！而這些細菌很可能會透過雙手，跑到家中的其他地方。

研究顯示，光是將培養盤放置在烘乾機前 30 秒，就可以長出 18~60 個菌落。但若是在自動烘手機未使用的情況下，讓培養盤暴露在浴室空氣中約 2 分鐘，只會長出約莫 1 個菌落。這說明在自動烘手機的使用過程中，會將細菌、病原菌，甚至是真菌的孢子，透過烘手機的風散播到使用者的雙手。

不過，該篇研究也檢測了乾手機噴嘴的內部，發現細菌含量極低，這表示烘手機內部並沒有太多細菌。那麼，手上的細菌到底從何而來呢？

將乾手機的數據透過氣流模式與暴露時間的修正後，發現乾手機跟電扇的空氣對流，其細菌沉積方式在培養盤上是雷同的！因此，這些細菌很可能是原本浴室空氣中就存在的細菌。

A 編按：感謝 L.H 的補充，本篇文章中所引用的文獻，並沒有表明烘手機內部有大量的細菌存在，也認為手上的細菌可能是浴室空氣中原本就有的細菌，想知道更多相關資訊，也可以看看 L.H 的長評喔！

細菌滿天飛，都是沒有蓋馬桶的錯？

前陣子有傳言指出沖馬桶時若不加蓋，會導致排泄物的細菌到處紛飛，可能會黏附在牙刷、毛巾等浴室的用具。的確，馬桶沖水時，除了可以帶走馬桶裡的排泄物，也可能會促使排泄物中的結核桿菌、幽門桿菌、大腸桿菌等細菌，藉由沖水捲起的氣流向外傳播，跟著水滴一起沾附在馬桶周緣，或是懸浮在空氣中，使細菌傳播到其他地方。

不過，隨著馬桶設計的改良，沖馬桶時會向外濺出的水量，已大幅減少，排泄物停留在馬桶的時間也縮短許多。相關研究也指出，這些可能濺出或是噴出的菌量，其實大多都不到可致病的程度。先前的研究也發現，若是將培養皿放置於浴室的牆壁及浴缸，其培養皿長菌比例各是 5% 及 20%，而這些長菌量亦包含原本就存於空氣中的細菌。因此，對於沖馬桶時所造成細菌傳播可不用太擔心，加蓋與否可視個人習慣，定期清潔馬桶及周圍環境才是最重要的。

乾燥無法杜絕大腸桿菌 高溫殺菌法才有效

先前的研究發現，透過大腸桿菌 (Escherichia coli) 的研究，在高 pH 值下，大腸桿菌可以快速地致死。在完全乾燥的環境，也可以使大腸桿菌致死，但需要花費較長的時間。若是使用高溫殺菌的方法，則需使溫度維持在 121-134℃，才能有效使殺死細菌。

因此，提高環境的 pH 值是最有效迅速減少細菌的方法。可使用 pH 值較高的清潔劑或適量的小蘇打粉或是漂白水或次氯酸鹽類來刷洗浴室的地板、洗手台及馬桶等等。漂白水或次氯酸鹽類的產品有一定的腐蝕性及刺激性，須先進行稀釋並小心使用。

除了無形的細菌殺手外，那些微小的黴菌也是浴室的常客。

絲狀真菌的小名：黴菌

黴菌，是絲狀真菌的俗稱，適合生長在 20 多度、濕度 80% 以上的環境。黴菌的孢子非常小，約為 5 微米 (0.005 毫米)，透過水、氣流等媒介黏附在任何環境中。

雖然黴菌的大小是肉眼無法看見的，當我們感受到「長黴菌了」或是「發霉了」，其實已是成千上萬的黴菌大軍聚集，這些黴菌大軍會透過菌絲不斷延伸領地的，特別是在浴室這個高濕度、溫暖的場域，更是黴菌的溫床。

如何跟黴菌說掰掰

去除積水、水漬

黴菌特別喜愛濕度高的場所，可以促使他們快速生長，需至濕度30%以下，黴菌才會開始死亡。所以每日使用完浴室，請記得使用刮水器（T 字型橡膠材質的打掃用具）、用拖把把地板的積水吸乾，以及打開除濕機或是窗戶，讓環境保持通風。除此之外，切記不要使用溫熱水清掃浴室，因為溫熱的環境反而會促進黴菌生長。

移除黴菌的食物

黴菌會以有機小分子為食，意味著任何曾經存在、存活著的粒子，例如：髒汙、脫落的皮屑、灰塵、頭髮、棉花等。還有可能會被忽略的——肥皂。

肥皂也是黴菌的食物，如果洗澡或打掃時沒有把肥皂沖乾淨，會讓浴室的磁磚容易發霉。

因此，浴室除了需要保持乾燥之外，還需定期清掃維持整潔。

使用清潔劑

將漂白劑與冷水用 1:10 的方式稀釋使用，清潔表面。稀釋混合後的漂白水應立即使用，不要放在架子上。

陽光照射或是耐黴的塗料

若環境許可，在使用完浴室後，也可以打開窗戶，讓陽光照入。陽光中的紫外線可以殺死部份真菌的孢子，防止黴菌繼續傳播。也可使用耐黴菌的油漆或塗料，防止表面被黴菌滲入。

雖然浴室的各個小角落，都散布著許許多多細菌或是黴菌。約翰．霍普金斯大學健康安全中心的傳染病醫師阿米什．艾達佳 (Amesh Adalja) 博士則表示浴室裡的細菌大多不會對人體造成嚴重的傷害，甚至可能也與人體皮膚表面存在的菌落相似。

勤洗手才是防疫王道

在生活中，人體無時無刻都暴露在細菌的環境中，不避過多擔心細菌的數量，僅需特別注意在吃東西前務必洗淨雙手，別讓那些會致病的大腸桿菌、黃金葡萄球菌進到肚子裡的。而在這個新冠病毒肆虐的時期裡，用肥皂將手洗乾淨，隨身攜帶酒精瓶，不只是避免自己吃壞肚子，更是防止雙手成為破口，讓病毒自己的雙手悄悄進入身體裡。

1. del Carmen Huesca-Espitia, L., Aslanzadeh, J., Feinn, R., Joseph, G., Murray, T. S., & Setlow, P. (2018). Deposition of bacteria and bacterial spores by bathroom hot-air hand dryers. Applied and environmental microbiology, 84(8).
2. Rusin, P., Orosz‐Coughlin, P., & Gerba, C. (1998). Reduction of faecal coliform, coliform and heterotrophic plate count bacteria in the household kitchen and bathroom by disinfection with hypochlorite cleaners. Journal of Applied Microbiology, 85(5), 819-828.
3. Guinan, M. E., McGuckin-Guinan, M., & Sevareid, A. (1997). Who washes hands after using the bathroom?. American journal of infection control, 25(5), 424-425.
4. Ma, J. J. (2021). Blowing in the wind: Bacteria and fungi are spreading from public restroom hand dryers. Archives of Environmental & Occupational Health, 76(1), 52-60.
5. Balasubramanian, R., Nainar, P., & Rajasekar, A. (2012). Airborne bacteria, fungi, and endotoxin levels in residential microenvironments: a case study. Aerobiologia, 28(3), 375-390.
6. Sheer TA, Coyle WJ. Gastrointestinal tuberculosis. Curr Gastroenterol Rep 2003; 5:273-8.