三種最值得學的速成說服話術

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／謝耀文｜雅文基金會 聽力師

聽覺，作為人類感知世界的重要途徑之一，一直是研究者感興趣的領域。這些年來左耳和右耳之間的聆聽差異性，逐漸受到人們關注。

2009年義大利的一項研究結果指出，當我們朝著他人的「右耳」提出請求時，往往會比較容易獲得成功。然而，有趣的是，在美國德州一所州立大學的學者卻提出了與之相異的論點，其研究指出當我們想要安慰他人時，應該靠近對方的「左耳」。這種截然相反的觀點讓人不禁追問，聽覺系統中的左右耳究竟有何不同？難道左耳和右耳聽到的聲音不一樣嗎？ 

聽見聲音的奧秘

從解剖的角度來看，左耳和右耳的器官構造是對稱的（圖一）。我們的聽覺系統分為周邊和中樞兩個部分；外耳、中耳、內耳及聽神經的部分都屬於周邊，而從聽神經到大腦的區段則屬於中樞，整個聽覺系統運作是一個複雜而精巧的過程。首先，聲音最先被我們的外耳廓接收後，經過外耳道來到中耳，然後進入內耳。在內耳裡，聲音的震動被轉換為神經信號，再透過聽神經傳遞到我們的大腦，最終站則到達大腦中的覺皮質區。

當信號到達大腦時，我們才真正能夠聽到聲音。因此，正確來說，我們並不是用耳朵聽聲音，而是通過大腦來感知聲音並賦予聲音意義。

大腦的不對稱性

多數生物的聽覺系統是對稱的，利用聲音傳到兩個耳朵的時間差和音量差，此足以應付當危險發生時，幫助留意周遭聲音的方向位置，如留意到警報聲或野獸的叫聲等做出反應。但是，人類隨著演化，大腦為了更有效率的處理複雜的聲音訊息，左腦與右腦發展出了不對稱性。

學者們普遍認為，左腦主要處理語言、邏輯推理等、而右腦則處理情緒、音樂等，說明左右大腦各有不同的優勢和專長（圖二）。正因如此，聲音進到我們的左耳和右耳時，會因負責處理的大腦半球不同，使得左耳和右耳所聽到的聲音處理上產生差異。這樣左右耳相異現象，最小在嬰兒的研究中，就被發現左耳和右耳天生對聲音的偏好有所不同。

右耳優勢：從發現到機轉原因的探索

在聽力學上，右耳優勢是指當雙耳同時接收到語音訊息時，右耳的辨識能力優於左耳，也就是說，右耳對於聽取語音的正確率較高。最早於 1960 年代由 Kimura 教授發現。

為了解右耳優勢，研究者多透過雙耳異訊測驗 (Dichotic Listening Test)。測驗方式為讓受試者戴上耳機，左耳和右耳同時聆聽兩個不同的聲音，可能是句子或單字詞等。然後，他們被要求回想剛剛聽到的訊息，並分別判斷左耳和右耳的正確率。過往實驗結果皆顯示，聽力正常人的右耳的正確率普遍優於左耳。

根據現有的理論，這種現象可能與前述的大腦不對稱性有關。因為負責語言的區域主要位在左腦，所以右耳接收到的語音被認為多會直接傳遞到左腦，但左耳接收到的語音則是多先到右腦，然後還需藉由胼胝體將語音再跨傳至左腦去處理（圖三）。因此左耳聽到的聲音，需要多出這幾毫秒的時間差才會抵達左腦，使得右耳於生理上具備了先天利勢，能更快速且有效對語音進行辨識，造就右耳優勢。

「右耳優勢」會隨著年齡改變

右耳優勢在正常聽力的成年人並不十分顯著。根據文獻，差異在 3-5% 以內。然而，在幼齡兒童身上，小時候右耳優勢相對較為顯著。過往有研究指出約要到 11 歲以後，隨著聽覺系統成熟後，兒童的表現才會接近成年人。

當研究對象轉向年長者時，普遍認為年長族群的表現會差於相對年輕的族群。然而，很多研究發現，當年齡增加，雙耳會有不等速的下降，通常左耳的正確率下降幅度會顯著高於右耳（圖四）。

意旨右耳優勢其實是源自於左耳的能力衰退，因此著名學者如 Jerger 等人，也將此現象稱作「左耳劣勢」。在台灣，陳小娟教授 2015 年的研究同樣指出，年長族群受試者中高達 95% 的人有左耳劣勢，但左耳下降的幅度個別差異很大。

推論年長者左耳表現下降的成因中，與大腦中的「胼胝體」有關。因胼胝體功能是讓左右腦的訊息相互交流，所以當隨著年齡增長，胼胝體也會跟著受老化的影響，從而使左右腦間的訊息傳遞變得不夠高效，導致雙耳差異加劇。

右耳優勢的影響與意義

1. 聽覺中樞處理能力

不論年長者或兒童，當發現右耳優勢非常顯著時並非好事。根據美國聽力學會 2010 指引提出，當右耳優勢過於明顯或是缺乏右耳優勢時，被認為可能是聽覺中樞處理異常的指標，可能暗示著聽覺中樞系統老化衰退或是未發育成熟。

聽覺中樞處理異常最直接的影響可能是，明明聽得見聲音但卻聽不清楚。尤其在吵雜環境聽得更不理想。對於兒童來說，會阻礙其學習注意力，導致課堂上無法專心，或是把旁人的話當成耳邊風，導致學習困難，進而需要一些額外的聽覺輔具介入和教學策略來輔助。

2. 電子耳的植入耳選擇

對於聽損受損程度較嚴重的人來說，如果助聽器效益有限時，需評估電子耳的使用，然而選擇哪一耳植入電子耳也是有差別的。以色列的研究團隊指出，如果雙耳的聽力和結構相似的狀態下，他們發現右耳電子耳的語詞聽辨表現也有統計上優於左耳的情形，說明右耳優勢現象可能會對電子耳預後產生些影響。因此在左右耳條件相似的前提下，或許能做為選擇植入耳時的參考因素之一。

3. 1+1<2 助聽器選配

對於有聽力損失的人來說，使用助聽器雖能幫助矯正聽力，但當雙耳差異過大時，臨床上有些人戴助聽器，只會覺得助聽器聽起來很吵不清楚，或者更精確來說，會發現只戴單邊助聽器，居然比雙邊一起戴聽得更清楚；這樣的雙耳較不理想的表現，學術上被稱為「雙耳干擾」，意旨無法發揮 1+1>2 的雙耳效益；根據 2017 年的研究指出，雙耳干擾出現在將近 17% 的成年人。因此若留意到自己有聽沒有懂，或是用單耳聽比雙耳還要好時，可能不是錯覺。

4. 提升成功率的溝通小秘訣

雖然多數的右耳優勢研究是在受控的實驗室中進行，但有一項來自義大利的研究很不一樣，他們是在一間喧鬧的迪斯可舞廳進行。在這個實驗中，研究人員特意對 176 名參與者的左耳或右耳說話，然後詢問他們是否可以提供香菸。結果出乎意料，當朝著右耳提出請求時，88 名參與者中有 34 名同意提供香菸，但當朝著左耳提出請求時，只有 17 名參與者答應。這樣的結果或許也讓我們有理由相信右耳優勢在現實生活中能提供實質幫助，所以下次當我們需要與他人溝通重要的事情時，除了考慮時間、地點、環境等因素，或許也可以考慮面向哪個耳朵說話，這可能有助於提升溝通的成功率。

總結來說，左右耳各司其職，其中右耳被認為對語音的訊息處理較有效率，左耳則是對於非語音(如情緒、音樂)的訊息較敏感，這樣的差異反應出左右大腦的處理上各有所長，進而造就我們在聽取語音時的右耳優勢。然而，在成熟的聽覺系統中雙耳落差並不明顯，若當雙耳都聽得好時，才能最佳化我們的聽覺表現。因此建議要了解個別耳朵的聆聽狀況，並於發現問題時積極尋求耳鼻喉科醫師或聽力師諮詢，才能幫助後續聽力診斷，找出合適的處遇辦法。

參考資料

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