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有效說服人的三種講話藝術,你學會了嗎?

reBuzz 來報這
・2013/03/11 ・2879字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 485 ・五年級

有效說服人的三種講話藝術,你學會了嗎? - 來報這 reBuzz

不論在行銷企劃、談判、公共議題訴求,說話的藝術都非常重要,講到人的心坎去就上天堂,如果沒 fu 自然就只能住套房。 最近在最新一期《Journal of Marketing》期刊,看到一篇非常有趣的新研究,剛好跟之前寫的 「要改變人的行為,只要一句話!」 相呼應,同時整個認知邏輯架構也解釋得更清楚。如果你看過上述文章,心中或許會有個疑問,為什麼說服他人用社會規範 (social norms) 的訴求會比較有效呢? 學者 Katherine 和 Bonnie 實際做了一連串的實驗,解釋上述現象,也同時也發現了一些限制條件。 簡單來說,研究比較了三種不同的話術,如何影響人的認知行為。而很重要影響話術成功與否的因素是 ── 人對於自身社會身份的認知判斷社會身份 (Social identity) 理論 (或被稱社會認同理論), 其中一個論點是,人會依據狀況將社會身份區分成兩種,一種是 個人身份認知 (personal identity)、另一種是對身為某一群體的身份認知 ( social identity, collective level of the self )。 舉例來說,我是 reBuzz 的 LUX,「LUX」 是我個人身份認知、而 「reBuzz 的 LUX 」為群體身份認知。

常見三種話術訴求

1. 對自我好處的訴求 (self-benefit appeals)

有批牛肉好便宜阿!

2. 描述性規範訴求<社會規範> (descriptive norms or social norms),主要在傳遞 其他人經常有的行為 訊息

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有 80% 的餐廳,都購買我們的牛肉喲!

3. 命令式訴求 (injunctive norms)

你應該要購買我們的牛肉才對啊!

介紹完社會身分理論以及三種話術後,讓我們來看看 Katherine 和 Bonnie 兩位學者做的實驗吧!

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首先第一個實驗情境是想研究,不同的話術與情境是否會影響人們回收割完的廢草意願。學者利用問卷方式發放給大學、非營利組織與營利組織、家中有草皮的人共 119 人,並用 2×3 的實驗設計 (2種社會身分 x 3種訴求方式) 來隨機發放問卷。

問卷內文範例如下: 觸發社會身分

  • 個人身分認知:身為一個個體,你如何做出改變?你可以從回收廢草開始!
  • 群體身分認知:身為社區的一員,我們如何做出改變?我們可以從回收廢草開始!

三種話術訴求

  • 自我好處的訴求:想想看回收廢草對你的好處~
  • 描述性規範訴求:你的鄰居都有在回收廢草
  • 命令式訴求:你的鄰居想要你回收廢草

不同身分認知情境下,應採用不同話術策略

學者發現,人如果是處在個人身分的認知下,自我好處描述性 訴求方式,會讓人更有意願回收廢草,而命令式的訴求效果很差。 但如果人是處在群體身分認知下,命令式描述性的訴求,比較讓人有意願回收廢草,而自我好處的訴求效果就變差了。 為了證實上述的結果,學者更進一步與地方政府合作實際做了田野調查,利用不同訴求的活動 DM 來比較回收廢草的狀況是否有改善。令人驚訝的是,這次田野調查的結果居然跟第一個實驗結果完全相符。 也就是說,當你想說服的對方處於個人身份的認知下,使用 自我好處 或 描述性 訴求方式是較佳的說法。舉例來說, 我們常見的知名 Y 拍賣家們,常常在廣告DM上,都會強調對自我的好處(顯瘦攻略)。因為逛網拍時,通常我們的認知都是處在個人身分下。

(圖片截自東京著衣)

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而我們在讀許多不同的網路媒體時,如何下個好標題吸引讀者閱讀也是一門藝術。舉下面 TechOrange這篇文章的標題來說,「創業前問問自己」是先觸發讀者的個人身分認知(我將是個創業家),「會加分喔」則是自我好處的訴求方式。

當你想說服的對方處於群體身份的認知下,使用 命令式 或 描述性的訴求 是較佳的說法。舉例來說,最近火紅的核四問題,反核團體的知名標語就是偏向命令式訴求「我是人,我反核」。因為討論核四問題時,我們很多映射的認知角度是群體身分 ── 台灣的一份子。

(圖片截自 我是人,我反核 FB 粉絲團)

那如果人處在個人身分認知下,你又想用命令式訴求來說服他人該怎麼辦呢? 學者發現了一個調節變因 ── 自主性 (autonomy),當你用命令式訴求但有給對方一點自由度 (台階下),則命令式訴求說服人的效果就會變好一點。 繼續舉上面 「我是人,我反核」為例,一定會碰到一些人以個人身份的角度想說,難道我不反核我就不是人嗎? 因此該粉絲頁,也做了一個讓參與者能更有自主性的活動,鼓勵大家可以用 自己的方式 上傳不同的 「我是人、我反核」 照片、標語、DM,藉此降低讓人不舒服、失去自主的感覺。 最後,描述性規範訴求 (或稱 社會規範訴求),並非無敵通用的。學者提到一個 描述性規範訴求 的限制條件 ── 當如果你想說服的對方對整體情況很清楚,敘述性規範訴求的說服力就沒那麼大了。 像是蔡正元委員前陣子說的話:「核四若有安全問題,其影響也只有北北基桃地區,其他地區沒有核四安全問題!」 ,這句話其實其中暗示了描述性規範訴求的訊息 (i.e., 專家們都說影響只有北北基桃地區)。如果委員想說服的對方很了解狀況,那 描述性規範訴求 將會失效。用一句簡單的話說,你當我瞎子阿?

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說服他人的基本內功 ── 同理心

其實以上說了那麼多實驗與例子,要說服他人的基本概念還是很簡單 ── 「站在他人角度立場去思考」。思考對方現在是以個人身分認知或是以群體身分認知、心裡在想甚麼,在跟你互動交流。 那我來舉個小例子好了,如果我想說服 擁核 群體+個體身分認知的人,我的說法是 :「我是人,我不反核,我反核四!」(給予自由度的命令式訴求)

最後,給大家看完這篇文章的一個小作業,猜猜 這篇文章的標題是打算觸發哪種社會身分認知,然後用的是哪種訴求方式呢?

最後的最後…我想就利用 虛擬存在 (MVP) 的概念,請出 reBuzz 的正妹作者,表達一下立場好了。 歡迎大家 訂閱 reBuzz,看更多(正妹作者群)有趣的心理學應用點子。

研究文獻:Katherine White & Bonnie Simpson, When Do (and Don’t) Normative Appeals Influence Sustainable Consumer Behaviors?, Journal of Marketing Volume 77 (March 2013), 78-95

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資料來源: Journal of Marketing

圖片來源:flickr@philhawksworth , CC License

衍伸閱讀:心理學與話術:要改變人的行為,只要一句話! 心理學與消費者決策:拜託,給我「簡單」的選擇就好! 心理學與視覺設計:你不可不知的網站色調設計!

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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當情緒像過山車?從亢奮到低落,解碼躁鬱症的真實面貌
PanSci_96
・2024/10/12 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

躁鬱症(Bipolar Disorder),正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」,是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏,而是持續多天、甚至數週的狀態,對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

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什麼是躁鬱症?

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段:躁期和鬱期。

在躁期,患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚,甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而,躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現,在躁期過後,患者往往會經歷嚴重的情緒低谷,進入所謂的鬱期。此時,他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響,許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷,如歌手瑪麗亞.凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響,以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

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躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究,不論種族、性別或地區,躁鬱症的盛行率約為 1%,這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內,終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間,超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同,還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期,通常會影響患者的日常功能,甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕,稱為「輕躁期」,但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

躁鬱症根據症狀可分為不同亞型,最常見的是第一型和第二型。圖/envato

什麼是「躁期」和「鬱期」?

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期: 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」,實際上躁鬱症的躁期,更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期(Hypomania),患者會持續數天感到極度精力充沛,無論在工作還是生活中,表現得比平時更有自信和創造力。但問題是,這種情緒亢奮狀態不一定持續太久,躁期可能會逐漸惡化為狂躁期(Mania)。這時,患者的行為可能會變得極端,容易做出無法預測的決定,例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

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鬱期: 在鬱期,患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落,對任何事物都提不起勁。這時候,患者的日常活動變得困難,注意力和記憶力也會大幅下降,甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來,躁期似乎是一個非常「高能」的狀態,但實際上,躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為,即使感覺自己處於高峰狀態,這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為,如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症?

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪,同時也會對患者的生活產生影響:

  1. 無法控制的躁期時間:躁期的長度和強度不是患者能控制的,患者可能從精力充沛的狀態,轉變為難以收拾的混亂局面。
  2. 鬱期的危險性:在躁期過後,進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔,而陷入更深的低谷,這增加了自我傷害的風險。
  3. 生活質量下降:反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活,甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
  4. 人際關係受損:情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係,這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
  5. 大腦損傷:每次發作對大腦的損害都是不可逆的,長期下來,注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療,藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物,如鋰鹽,是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療,能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期,醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

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除了藥物治療,心理治療同樣重要,特別是在症狀穩定後,透過心理治療,患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆,以及如何調適壓力和情緒。

心理治療可以幫助患者學習識別躁鬱症復發的早期徵兆,並有效調適壓力和情緒。圖/envato

如何支持身邊的躁鬱症患者?

身為躁鬱症患者的家人或朋友,了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時,避免硬碰硬,而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上;在鬱期時,提供非批評的陪伴,讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病,但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後,依然能過著豐富充實的生活,並在自己的專業領域中發揮才華,擁有幸福的人生。

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耳背腦就鈍?解密聽力受損與失智的關係
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/02/17 ・4232字 ・閱讀時間約 8 分鐘

  • 文/雅文基金會聽語科學研究中心研究員 詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者,總是積極參與各種社區活動,是熱心的志工。然而,近來他開始意識到自己在大型聚會中,必須使勁聆聽他人的話語,有時還是會錯過一些關鍵的內容,這使得他逐漸對大型活動感到焦慮,害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現,他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說,他常常忘記事情發生的順序,甚至有時候不記得已經說過的話,這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終,阿明去看了醫生並接受相關的測試,被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中,聽覺扮演了重要的角色,是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙,更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒,個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變,從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力(如記憶),到最嚴重的階段,患者完全需要仰賴他人進行日常活動 [1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響,也帶給家人和照顧者極大的負擔。

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。圖/Pixabay

2023 年世界衛生組織(WHO)的統計數據顯示,世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症,而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 [2],預計到 2050 年,全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 [3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 [4],列舉了 12 項風險因子,包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病,將近 40% 的失智症都與這些因素有關(另 60% 為風險因子不明),其中,聽力損失佔最大宗,約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出,罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加,例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 [5]。由此可見,聽損與失智症的關係不容小覷。

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失智症的風險因子,聽力損失約佔 8%。圖/引自HearingLife

聽力出包時,失智症有可能找上門!

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢?綜合現有的研究文獻,大致可歸納出三大觀點:

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音,此時,大腦便會進行代償作用,將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊,而導致前述二項高階的認知功能受到影響,進而增加失智的風險 [6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 [7],該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗(Cognitive Spare Capacity Test)」的表現:受試者聽完(無視覺提示)一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表(如下表所示)後,要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字(如 13 與 59,以圓圈標示)。要順利完成此項作業,受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾(如 77、89 與 61,以底線標示)。

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男/女
「認知備用容量測驗」實例(來源:Mishra 等人 [8]

結果顯示,在安靜的環境下,兩組受試者的表現無顯著差異,但在噪音環境下,聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人,研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案,其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響,而致使認知功能下降。長此以往,漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma [9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化,並透過高密度的腦波圖(high-density electroencephalography;EEG)記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位(cortical visual evoked potentials;CVEPs),再透過電流密度源重建技術(current density source reconstruction)定位大腦皮質活動的區塊;此外,研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示,相較於聽常者,聽損者觀看視覺刺激物時,腦部發生了視覺跨模重組(visual cross-modal reorganization)的現象:除了主司視覺的枕葉區被活化外,主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息,這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷,並耗盡用以記憶的認知資源,最終可能引發失智症。

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二、聽損會使大腦組織萎縮

此外,聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 [10],利用「巴的摩爾老化長期研究(Baltimore Longitudinal Study of Aging)」的資料,針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究,他們分析了一群受試者在逐漸老化時,其腦容量的變化。受試者在研究之初,做了聽力評估,接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示,研究開始時就患有聽損的受試者,相較於聽常者,其大腦有較大幅度的萎縮,平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織,而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 [11]

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離(social isolation;意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 [12])也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 [13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況,並分析這三個因素間的關係,結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯,但當加入了社交隔離程度的影響後,聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一,此結果說明聽損可能會導致社交隔離,間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激,才能維持其活力,進而保持正常的認知功能。值得注意的是,當聽力閾值達到 25 分貝或以上(即輕度以上的聽損,亦為影響社交溝通的起始閾值)時,聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 [14]

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言,聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一;然而,聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身,如前所述,它也可能與失智症存在直接或間接的關係,若能適時地做好聽力保健,或許就可避免老年時,讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢?以下幾點可供參考:

  1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下,聽力下降是漸進且微小的,而人類的大腦有極強的適應能力,這使得聽力衰退不易被察覺 [15]。透過定期的聽力檢查,有助於追蹤聽力狀況,即使是微小的變化也能及時掌握,並處理潛在的聽力問題,進而降低聽損所帶來的失智風險。
  2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外,同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙,這也是失智典型的症狀 [16]。因此,避免長時間處在高分貝的環境下,或者適時地佩帶耳塞或耳罩,便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而,就聽損人士而言,難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎?其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 [9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎?但令人振奮的是,這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後,逆轉了視覺跨模重組的現象,其認知功能也隨之改善,這表示聽損者配戴助聽器後,失智風險也可能跟著降低。 

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聽損人士配戴助聽器後,失智風險可能會跟著降低。圖/iStock

雖然失智症並不全然與聽力問題相關,但就聽力而言,我們可做的就是聽力保健,如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵,以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵,若能確實執行上述建議,或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住,保護耳朵就是保護大腦,讓我們一起努力維護聽力,為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧!

參考資料

  1. National Institute on Aging (n.d.). What is dementia? Symptoms, types, and diagnosis. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
  2. Dementia (2023, March 15). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
  3. The Institute for Health Metrics and Evaluation (2022, January 6). The Lancet Public Health: Global dementia cases set to triple by 2050 unless countries address risk factors. https://www.healthdata.org/news-events/newsroom/news-releases/lancet-public-health-global-dementia-cases-set-triple-2050
  4. Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., … & Mukadam, N. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet396(10248), 413-446.
  5. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  6. Fulton, S. E., Lister, J. J., Bush, A. L. H., Edwards, J. D., & Andel, R. (2015, August). Mechanisms of the hearing–cognition relationship. In Seminars in Hearing (Vol. 36, No. 03, pp. 140-149). Thieme Medical Publishers.
  7. Mishra, S., Stenfelt, S., Lunner, T., Rönnberg, J., & Rudner, M. (2014). Cognitive spare capacity in older adults with hearing loss. Frontiers in Aging Neuroscience6, 96.
  8. Mishra, S., Lunner, T., Stenfelt, S., Rönnberg, J., & Rudnera, M. (2013). Visual Information Can Hinder Working Memory Processing of Speech. Journal of Speech, Language, and Hearing Research56, 1120-1132.
  9. Glick, H. A., & Sharma, A. (2020). Cortical neuroplasticity and cognitive function in early-stage, mild-moderate hearing loss: evidence of neurocognitive benefit from hearing aid use. Frontiers in Neuroscience, 93.
  10. Lin, F. R., Ferrucci, L., An, Y., Goh, J. O., Doshi, J., Metter, E. J., … & Resnick, S. M. (2014). Association of hearing impairment with brain volume changes in older adults. Neuroimage90, 84-92.
  11. Liu, J., Zhang, X., Yu, C., Duan, Y., Zhuo, J., Cui, Y., … & Liu, Y. (2016). Impaired parahippocampus connectivity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease49(4), 1051-1064.
  12. Steptoe, A., Shankar, A., Demakakos, P., & Wardle, J. (2013). Social isolation, loneliness, and all-cause mortality in older men and women. Proceedings of the National Academy of Sciences110(15), 5797-5801.
  13. Maharani, A., Pendleton, N., & Leroi, I. (2019). Hearing impairment, loneliness, social isolation, and cognitive function: Longitudinal analysis using English longitudinal study on ageing. The American Journal of Geriatric Psychiatry27(12), 1348-1356.
  14. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  15. Audiology Associations of DFW. (August 31, 2023). Regular hearing tests could decrease your risk of getting dementia. Hearing Test Info. https://www.audiologyassociates.com/hearing-test-info/hearing-test-reduce-risk-dementia/
  16. Paciello, F., Pisani, A., Rinaudo, M., Cocco, S., Paludetti, G., Fetoni, A. R., & Grassi, C. (2023). Noise-induced auditory damage affects hippocampus causing memory deficits in a model of early age-related hearing loss. Neurobiology of Disease178, 106024.
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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