0

0
1

文字

分享

0
0
1

盤尼西林的勵志故事-《開膛史》

時報出版_96
・2013/06/02 ・2669字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 502 ・六年級

王媽媽的右腳因為靜脈曲張造成血栓靜脈炎,浮腫而且疼痛難耐,因此特別拜託我的阿姨打電話給我,希望我能給她特效藥,讓她能趕快好起來,以免拖累她的兒子、媳婦還有兩個孫子,生活步調受到影響。

我在診間裡仔細檢查她的腳,除了右下肢的表淺靜脈有硬塊,而且伴隨著紅、腫、熱、痛的情況外,右側鼠蹊部的淋巴節也有疼痛腫大的現象,當下我立刻簽了張住院證明,要她馬上住院治療,免得病況再持續惡化下去,變得不可收拾。

「不能不住院嗎?」王媽媽哀求道。

我抿著嘴,很用力搖頭。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「沒有什麼特效藥可以帶回家吃嗎?我很忙呢!沒有辦法住院……」王媽媽還是不死心,嘴裡一直嘟囔著。

「特效藥只能用點滴給,只有住院才可以接受治療。」

我斬釘截鐵打斷她的話,沒有給她一絲絲的希望,不單是因為阿姨打電話來交代,而是她的情況不能再拖了,再拖下去她可能會有更嚴重的發炎反應,即使打了抗生素也會持續發燒很多天。

王媽媽心不甘情不願的辦了住院手續,當天就住進了病房,我即刻寫下處方,要給予她盤尼西林(Penicillin,又稱青黴素)治療。依照醫療程序,在施打盤尼西林前必須做「皮膚試驗」,意即先用低劑量稀釋的盤尼西林打在病患的皮下,用以監測病患是否對盤尼西林過敏。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

護理人員叫我去看王媽媽的測試結果,我看著她手臂上被打針腫起的小斑塊,並沒有變色或者是超過原先護理人員用原子筆圈起來的範圍,所以測試的結果是陰性。

我請護理人員開始準備盤尼西林,好奇的王媽媽立即劈頭就問:「你要給我什麼特效藥?」

「當然是盤尼西林啊!」我不假思索回答。

「盤尼西林?這麼老的藥,還會有效嗎?現在抗生素濫用這麼厲害……」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

王媽媽的話裡透露了十分不信任的語氣,我只好不厭其煩向她解釋,目前她的腳用盤尼西林就足夠了,這個藥老歸老,還是十分勇猛,連腦膜炎都可以用它來治療。

王媽媽聽了我的解釋後仍然抱著懷疑的態度,我只得向她保證,兩天內沒有改善,我一定立刻會診感染科大夫用「更好」的藥,她才勉為其難接受我的建議。

當然,王媽媽的腳過了兩天就有了顯著的改善,不消十天,整個右腳的情況回復到原先健康的狀況,所以她就快快樂樂回家,繼續當她的管家婆了。

眾所周知,因為盤尼西林的出現,拯救了無數的生靈百姓,外科醫師再也不用對棘手的術後感染覺得無助,而內科醫師也多了治療發炎的利器;也因為盤尼西林,開始了「抗生素」的使用與研究,新藥不斷出現,醫師在對抗各種感染時也能更踏實、更有信心。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

一般刻板的印象總認為是弗萊明(Alexander Fleming)發明了盤尼西林,而他也確實因為盤尼西林在全世界贏得了二十五個名譽學位、十五個城市的榮譽市民稱號以及其他一百四十多項榮譽,其中包括英國女王的封爵和諾貝爾醫學獎。然而,盤尼西林真的是他發明的嗎?在檢視這段歷史之後,似乎看見了「華盛頓砍倒櫻桃樹」的影子,依附在「弗萊明發明盤尼西林」這件事上。

因為弗萊明在他的演講中,總是把盤尼西林的誕生歸功於牛津大學的研究團隊錢恩(Ernst Boris Chain)和弗洛里(Howard Florey),而且也不止一次在公開場合說過:「我沒有『發明』盤尼西林,我只是『意外』發現它罷了。」

一九二八年,那時弗萊明正為了撰寫一篇有關葡萄球菌的回顧論文,在實驗室裡用洋菜膠培養大量的金黃色葡萄球菌。在弗萊明休了兩個星期的假返回實驗室時,弗萊明將一堆用過的培養皿堆在水槽中準備清洗;這時有位之前的助理正巧來訪,弗萊明順手拿起最上層一個還沒浸到清潔劑的培養皿給助理看。突然,他的注意力被某個奇特的景象所吸引,他發現長滿細菌的培養皿有個角落長了一塊黴菌,周圍卻沒有細菌滋長,弗萊明馬上意識到黴菌可能有殺菌作用,他就將這個現象發表在一九二九年的英國實驗病理學期刊(British Journal of Experimental Pathology)。

弗萊明的想法是:培養葡萄球菌的洋菜膠如果被一種藍綠色的黴菌汙染,那麼這黴菌的周圍就沒有葡萄球菌的生長。弗萊明因此推測,可能是黴菌在生長的時候,會分泌一種阻止葡萄球菌發育的物質。他把這種物質稱為盤尼西林。為什麼叫盤尼西林呢?因為這種黴菌在顯微鏡下看來像刷子,而penicillin的原意是「有細毛的」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

後來他又做了許多相關的實驗,隨即遇到一個問題,就是無法提煉單純的盤尼西林。由於當時缺乏這項技術,使他不想再繼續觀察研究,同時隨著磺胺類藥物的出現,人們普遍對青黴素的報告不感興趣,所以弗萊明對盤尼西林的研究也宣告停止。

一九三五年,英國牛津大學病理學系主任弗洛里和旅英的德國生物化學家錢恩對弗萊明的報告有了興趣,兩人開始合作,重複了弗萊明的工作,經過了幾年的努力,證實了他的推測,並提煉出單純的盤尼西林,而且在一九四一年進入人體實驗,證明它抵抗細菌感染的功效。隨後在英美政府的鼓勵下,錢恩和希特利(Norman Heatley)很快找到大規模生產盤尼西林的方法。

一九四四年,英美兩國公開在醫療中使用,一九四五年的諾曼地登陸前,美國還製造了兩百三十萬劑盤尼西林,提供戰場上使用。隨後幾年,盤尼西林的應用遍及全世界,因為它的發現,完全改變了人類與傳染病之間生死搏鬥的歷史,人類的平均壽命也得以延長。

一九四五年,弗萊明、弗洛里和錢恩三人共同獲得了諾貝爾醫學獎。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

照理說,錢恩和弗洛里對於盤尼西林能夠問世可說是厥功至偉,但不知怎麼搞的,在英美兩國媒體的共同努力下,關於弗萊明為創造一項醫學奇蹟而堅持不懈奮鬥的傳奇故事很快就誕生了。弗萊明被描述成盤尼西林的發明者,對於錢恩和弗洛里的努力卻隻字未提。

媒體在科學史上幾乎很少犯下如此嚴重的愚蠢錯誤,至今仍然有不少史學家撰文想釐清這件事,為錢恩和弗洛里抱屈,可惜普羅大眾並不領情,弗萊明仍然被認為是盤尼西林的發明者。

更扯的是,為了塑造弗萊明從貧困中努力向學脫穎而出的形象,有人假造故事,說弗萊明的農夫父親曾救過小時候的邱吉爾,邱吉爾之父出資讓弗萊明上學,他才能有日後的成就。而後邱吉爾本人又在二戰中因使用盤尼西林,才從瀕死的疾病中獲救。

這逼得弗萊明不得不在給朋友的信中證實,這是誤傳,而且後來挽救邱吉爾的藥物也不是盤尼西林,而是磺胺類的抗生素。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

東西方文化背景不同,但為了砥礪人心,諸如此類的「造神」運動時有所聞,只不過西方的主角大都是學有專精的科學家,而東方人,尤其是中國人,喜歡對主政者拍馬屁,要不然也不會有人看了魚兒逆流而上,就發奮圖強,當上了總統。

但不管弗萊明的故事是否為另一個「造神」運動的產物,我覺得還是牛津大學病理學系主任哈里斯(Henry Harris)在一九九八年對這件事的評論最好:「沒有弗萊明,不會有錢恩;沒有錢恩,不會有弗洛里;沒有弗洛里,不會有希特利;沒有希特利,則不會有盤尼西林。」

 

摘錄自《開膛史》,作者蘇上豪,時報出版。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
時報出版_96
174 篇文章 ・ 38 位粉絲
出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

1
0

文字

分享

0
1
0
帶孩子一起,認識我們身邊的好細菌與壞細菌——《細菌與病毒》
台灣愛思唯爾_96
・2022/07/13 ・836字 ・閱讀時間約 1 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

好細菌能讓我們的身體發揮重要的功能,但壞細菌卻會溜進我們體內,害我們生病!該怎麼趕跑討厭的壞細菌呢?

圖/台灣愛思唯爾

這些就是細菌
These are bacteria.

肉眼看不見的細菌,可是五花八門。

圖/台灣愛思唯爾

細菌是很小很小的生物。
Bacteria are very small living things.

細菌比我們的細胞還要小,但別小看了這群生物。

圖/台灣愛思唯爾

你的身體裡面跟外面,都有很多細菌,這一大群細菌就叫做微生物相
Your body has lots of bacteria both inside and outside. This is called your microbiome.

身體若要維持健康,缺不了一群好細菌。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
圖/台灣愛思唯爾

抗生素只對細菌有用,卻對病毒或真菌沒有效,所以沒辦法讓病毒引起的感冒好起來。
Antibiotics only work on bacteria, not viruses or fungi, so they won’t help you get over a cold (which is a virus).

細菌、病毒、真菌可是不一樣的病原體喔。

圖/台灣愛思唯爾

很多抗生素都會黏住細菌體內稱為蛋白質的特殊小工人。
Many antibiotics stick to special workers in the bacteria, called proteins.
在抗生素的作用下,蛋白質就沒辦法做它們的工作了,例如蓋細胞壁或是閱讀指令。
With the antibiotic in the way, the protein can’t do its job, like building a wall or reading instructions

抗生素的作用機制各異,像是阻止蛋白質工作。

——本文摘自《寶寶醫學院:中英雙語繪本系列套書》(細菌與抗生素),2022 年4月,台灣愛思唯爾出版。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
台灣愛思唯爾_96
3 篇文章 ・ 0 位粉絲
愛思唯爾(Elsevier)於1880年成立於荷蘭阿姆斯特丹,是全球首要經營醫學、科學和技術資訊產品及出版服務的出版商。台灣愛思唯爾致力深耕繁體中文版的醫學知識內容,包含專業教科書、醫學資料庫,以及符合大眾需求的知識普及書。