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健保全面給付SMA三大療法!背針治療助病友逆轉肌肉萎縮,找回人生主導權

careonline_96
・2026/08/25 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)背針治療、口服藥物、基因治療全攻略!萬芳醫院跨科別照護團隊助病友打造一站式醫療

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)會導致漸進式肌肉退化。如今健保已全面給付背針、口服與基因治療,透過跨科別團隊整合照護,能有效改善病友運動與吞嚥功能,延緩惡化並重拾生活自主權。

「過去他連喝水都得小心翼翼,深怕一不留神就嗆咳,甚至過去因為無藥可用,差點連工作都失去了……」

臺北市立萬芳醫院神經科黃怡臻醫師分享其診間個案,一名 40 歲的脊髓性肌肉萎縮症(Spinal Muscular Atrophy,簡稱SMA)病友,不到 10 歲就發病。隨著病程進展,肌肉持續萎縮、脊椎嚴重側彎,近年連基本的吞嚥都受到影響,只能靠流質食物維持營養。更艱難的是,連賴以維生的電腦工作,也因為手部精細動作退化而陷入停擺危機。

隨著健保放寬SMA治療藥物給付,在醫療團隊完整評估與討論後,該個案開始接受背針治療。經過規律施打背針,目前整體運動功能獲得改善。他已經不用餐餐依賴流質食物,說話的聲音也更洪亮有元氣;最關鍵的手部運動功能有所進步,不再擔心會丟掉工作,並重新找回生活的掌控權與自信心。

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脊髓性肌肉萎縮症(SMA) 基因變異導致的漸進式危機

SMA是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。黃怡臻醫師說明,SMA肇因於患者缺乏SMN1基因,無法生成足夠SMN蛋白,導致控制肌肉活動的運動神經元逐漸退化。雖然SMA不影響智力與認知功能,但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能,嚴重者甚至可能危及生命。

什麼是脊髓性肌肉萎縮症(SMA)

SMA的嚴重程度與發病年齡差異極大,取決於體內SMN2基因的拷貝數量。黃怡臻醫師解釋,SMN2基因能部分補償SMN1基因功能,因此SMN2拷貝數較多的患者,通常症狀較輕微,發病時間可能延緩至成年;反之若數量不足,往往在嬰幼兒時期發病,若不盡早介入治療,各項運動功能將隨著病程進展而持續惡化。

健保全面給付脊髓性肌肉萎縮症(SMA)治療藥物,認識背針治療、口服藥物、基因治療

隨著醫學進步, SMA目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。黃怡臻醫師表示,不同治療方式各有其適用對象與特色,醫療團隊會依患者年齡、病況及生活需求進行整體評估。

  • 基因治療:基因治療仿單適用於 2 歲以下嬰幼兒,其中健保給付條件限定於出生 6 個月內確診之病患;目前兒童、成人仍以背針治療或是口服藥物為主要治療選擇。
  • 背針治療:透過腰椎穿刺將藥物直接送達中樞神經系統,直達主戰場搶救受損的神經細胞。治療方式相對直接且有力,且為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法,有望延緩神經退化、改善運動功能。
  • 口服藥物:可於家中自行服用,但需每日規律用藥,以維持穩定治療效果。
SMA三大治療武器

目前,背針治療、口服藥物與基因治療三項選擇均已納入健保,大幅減輕了病友與家庭的經濟負擔。黃怡臻醫師分享, SMA患者在接受背針治療後,其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。她觀察到多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步,例如:原本無法獨自坐直的患者,治療後能維持平衡坐姿;原本做不到的手部微小動作也有機會逐漸恢復,吞嚥嗆咳減少,對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

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黃怡臻醫師也提醒,由於健保給付規範SMA 患者終身僅能選擇一種給付藥物,除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。病友開始治療後需配合醫療團隊進行定期運動功能評估(如每年評估),若藥物療效未達預期指標,將依健保規範執行下車評估機制。因此,醫療團隊在初期會與家屬進行深度討論,評估患者的期待與生活型態,以決定適合採用能直接­­改善病程的背針治療,或是便利性高的家用口服藥物。

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

由於 SMA 病況複雜,單一科別難以滿足所有照護需求,因此跨專科整合照護尤為重要。黃怡臻醫師解釋,萬芳醫院成立 SMA 跨科別照護團隊:神經科負責精準確診與規劃整體療程;復健科與物理治療師定期評估運動功能並指導復健訓練;放射科針對嚴重脊椎側彎患者提供影像導引注射背針;胸腔科、藥師及營養師也能隨時跨科介入,提供全方位協助。

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

儘管已有新藥問世,但仍有部分家庭因就醫交通不便、需家人照顧等因素,而對治療抱持消極態度。黃怡臻醫師表示,醫療團隊會協助取得重大傷病資格以減輕負擔。實事上,SMA治療的核心價值在於延緩疾病惡化、維持現有功能。若放任病情惡化,恐引發吸入性肺炎或需終身依賴呼吸器,造成未來長期照護的沉重負擔。

每一次的治療選擇,對患者而言都至關重要。黃怡臻醫師指出,病情或許無法改變起點,但能透過努力改變接下來的每一步。許多家庭從最初的迷惘,到治療後找回失去的運動功能與笑容,這樣的轉變影響深遠。只要願意踏出第一步,醫療團隊與照護網絡都會全力支援,共同創造更有品質的生活。

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筆記重點整理

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA):是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。SMA肇因於患者缺乏SMN1基因,導致無法生成足夠SMN蛋白,造成運動神經元進行性退化。此疾病雖不影響智力與認知功能,但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能,嚴重者甚至可能危及生命。

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA)目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。

基因治療僅限於2歲以下的嬰幼兒使用。背針治療相對直接且有力,為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法,能有效延緩神經退化,有望改善運動功能。口服藥物:可於家中服藥。

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA)的治療已納入健保,但給付規範需謹慎面對。健保規定脊髓性肌肉萎縮症(SMA)患者終身僅能選擇一種藥物作為主要給付,除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。

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● 接受背針治療的脊髓性肌肉萎縮症(SMA)患者,其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步,對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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牙齦長血泡、腿冒紅點?當心免疫性血小板低下症(ITP)拉警報,擺脫類固醇依賴有新解!
careonline_96
・2026/10/27 ・1703字 ・閱讀時間約 3 分鐘

血小板低不一定是ITP!有出血警訊應就醫 治療不只靠類固醇

牙齦長血泡、腿部冒紅點?當心是「免疫性血小板低下症」的出血警訊。若類固醇治療易復發,現有TPO-RA等二線藥物能直接刺激血小板生成,助患者擺脫出血危機與類固醇依賴。

一名30多歲女性,一開始是發現下肢有一些出血斑點,由於平時還要照顧年幼孩子,並未特別在意,一拖就是一個多月。直到後來牙齦無故出血,甚至有血泡,才前往醫院就診。檢查後發現,其血小板指數低於每微升5,000顆,遠低於正常範圍。

嘉義長庚紀念醫院血液腫瘤科主治醫師楊曜任指出,該患者確診為免疫性血小板低下症(Immune Thrombocytopenia, ITP)。經高劑量類固醇治療後,血小板雖然能迅速回升,但往往維持一、兩週後又再次下降,反覆治療後才進一步接受第二線治療。

出血警訊與好發族群

嘴巴出血、腿上冒紅點血小板可能已經拉警報

「ITP屬於自體免疫疾病,好發於20、30歲左右的年輕人及60歲以上長者,年輕患者又以女性較常見。」楊曜任進一步說明,血小板就像血管受傷後負責「補破洞」的修補人員,一旦數量降得太低,身體止血能力便會受到影響。患者可能出現皮膚紫斑、紅色出血點,女性月經也可能變得較多或較不容易停止。更需要留意的是牙齦、口腔、鼻腔或腸胃道等黏膜出血。「嘴巴裡出現明顯血泡,更要高度警覺。」他提醒,ITP嚴重時可能伴隨顱內出血風險,需立即評估甚至住院治療。

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認識血小板的修補任務

血小板低不等於ITP診斷關鍵是「排除其他原因」

造成血小板下降的原因相當多,包括嚴重感染、藥物、自體免疫疾病、肝硬化與脾臟腫大,以及骨髓造血異常、血液腫瘤等,都可能呈現類似結果。楊曜任指出,ITP是一種「排除性診斷」,目前沒有抽一管血就能直接確認的單一檢查。

臨床上會先檢驗完整血球計數。典型ITP主要影響血小板,如果連白血球、紅血球也出現異常,就必須進一步思考其他疾病的可能性,醫師也會綜合病史及相關檢查,排除感染、自體免疫、肝臟或骨髓疾病等其他可能原因。確診ITP後,治療最重要的目標,是避免嚴重出血,同時須兼顧患者生活品質。

目前第一線治療仍以類固醇為主,藉由抑制免疫反應降低血小板破壞;問題在於,有些患者使用類固醇後血小板雖然回升,停藥後卻又下降;也有人一降低劑量就復發,形成類固醇依賴,這時會評估進行第二線治療。

ITP治療新選擇

類固醇停不下來怎麼辦?第二線治療多了新選擇

目前第二線治療選項之一為TPO-RA(血小板生成素受體促進劑)。相較於類固醇著重降低免疫系統對血小板的破壞,TPO-RA則是刺激骨髓中的巨核細胞,增加血小板生成,類似「踩油門」的作用。

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目前臨床已有口服與皮下注射等不同治療方式。口服治療便利,但部分藥物容易與食物中的鈣等成分產生交互作用,因此服藥期間須與飲食相配合,也需依藥物特性追蹤肝功能等項目;而針劑則須規律注射。兩者如何選擇,仍要考量患者生活型態、就醫距離、共病及對治療方式的接受程度。此外,脾臟切除也是治療選項之一,但考量手術及後續感染風險,目前多會留待較後線評估。

楊曜任提醒,ITP雖然多數情況可以透過治療控制,但血小板過低仍可能造成腸胃道甚至顱內出血,若出現不明原因的牙齦、口腔等黏膜出血,嘴巴冒出血泡,或伴隨反覆紫斑、出血不止,應儘早就醫檢查;治療期間若再次出現出血症狀,也應立即回診。

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害怕心臟二次開刀?「經導管瓣中瓣手術」免開胸,高齡瓣膜退化患者的新救星!
careonline_96
・2026/10/22 ・2218字 ・閱讀時間約 4 分鐘

高齡、外科生物瓣膜退化患者免二次開刀的新希望,經導管瓣中瓣手術,主動脈瓣與二尖瓣解析,心臟血管外科醫師圖文懶人包

生物瓣膜退化卻害怕二次開胸?「經導管瓣中瓣手術」讓患者免開胸、免停心跳即可置換新瓣膜。這項微創技術傷口小、恢復快,更獲健保條件給付,為高齡心臟病患帶來全新曙光。

「高齡82歲的張先生在10年前曾因感染性心內膜炎導致兩個心臟瓣膜損壞,而接受傳統開胸手術,在經過一段時間的細心照顧後順利出院。」林口長庚醫院胸腔及心臟血管外科系主任兼心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「大約在2年前,患者的人工瓣膜退化,需要再次手術。因為年紀較大,患者和家屬都相當猶豫。不過在經過詳細討論後,患者決定接受經導管瓣中瓣手術。」

經導管瓣中瓣手術是由鼠蹊部置入導管,在先進影像系統的導引下延伸至主動脈瓣或二尖瓣的位置,然後展開新的人工瓣膜。陳紹緯教授指出,手術過程相當順利,全程沒有插管、沒有開胸、沒有劇烈痛感,僅一個禮拜就順利出院,目前狀況穩定,持續在門診追蹤治療。

陳紹緯教授表示,隨著醫療科技進步,高齡或高風險患者可以透過微創導管方式進行經導管瓣中瓣手術,不僅傷口小、手術時間短、降低手術風險,也大幅縮短恢復時間,讓高齡患者能安心接受手術。近期中央健康保險署已將符合條件的高危險病人納入健保給付,對患者是一大福音。

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生物瓣膜的好處與痛點

臨床上,許多高齡患者因為主動脈瓣或二尖瓣狹窄、逆流等問題,接受人工生物瓣膜置換手術。陳紹緯教授指出,選擇由豬或牛的心臟組織製成的生物瓣膜,好處是不必因為瓣膜因素終身服用抗凝血劑,但生物瓣膜就像是高活動性的「門板」,在歷經數千萬次的心臟跳動開闔後,會隨時間逐漸出現老化、鈣化、破損或變形,導致瓣膜狹窄或嚴重逆流。

選擇合適的人工瓣膜

當這些患者的年紀越來越大,面臨瓣膜損壞需要二次手術時,常會讓人相當擔憂。陳紹緯教授解釋,因為傳統的外科手術方式,必須重新打開胸腔,不僅要面對前次手術留下的嚴重組織沾黏,還要使用人工心肺機讓心臟停止跳動來進行心臟手術。術後常面臨長期無法拔管、傷口癒合不良、甚至併發多重器官衰竭的危險。導致許多高齡患者與家屬一聽到「要再開一次胸」就放棄治療。

陳紹緯教授指出,針對生物瓣膜老化的痛點,現代醫學發展出「經導管瓣中瓣手術」(Valve-in-valve),此手術無需開胸、不必讓心臟停止跳動,醫師會經由導管將新的瓣膜精準置入舊的生物瓣膜支架內,撐開已失效的瓣葉來完成置換,是高齡、虛弱患者的福音。

經導管瓣中瓣手術解析:主動脈瓣與二尖瓣

經導管瓣中瓣手術的發展,徹底改寫了生物瓣膜老化患者的治療方式。這項技術適用於「主動脈瓣」與「二尖瓣」這兩個重要的心臟瓣膜。陳紹緯教授說明,由於原先主動脈瓣的框架結構相對固定,且血管通路較直,瓣中瓣手術技術發展已相當成熟。然而,當病灶位於「二尖瓣」時,瓣中瓣手術的難度便會大幅攀升,必須仰賴技術精良的心臟團隊。

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經導管主動脈瓣 瓣中瓣置換手術

二尖瓣位於左心房與左心室之間,是控制左心室將血液送往全身的重要關卡。當原本置換的二尖瓣生物瓣膜老化損壞、關不緊時,會導致左心室收縮時的血液大量逆流回左心房,造成左心房壓力過高、肺部鬱血;當生物瓣膜老化、打不開時,會阻礙血液流入左心室,造成肺部鬱血。患者會出現走幾步路就喘不過氣、無法平躺、嚴重下肢水腫等典型的左心衰竭症狀。在進行經導管二尖瓣瓣中瓣手術時,由於二尖瓣與左心室出口相鄰,必須精準定位。

此外,經導管二尖瓣瓣中瓣手術的運送路徑通常較為曲折。陳紹緯教授說明,進行經導管二尖瓣瓣中瓣手術時,醫師通常會從股靜脈導入導管,在先進影像系統的導引下,穿過心房中隔進入左心房,再將新瓣膜精準套入舊的二尖瓣膜框架內。這需要極為精準的影像導引與純熟的團隊技術,才能確保新瓣膜正常運作且不影響周邊主動脈出口結構。

經導管二尖瓣 瓣中瓣置換手術

免除開胸、傷口極小的經導管瓣中瓣微創手術,對高齡病患而言具有無可取代的優勢。為了減輕經濟負擔,中央健康保險署已將「經導管二尖瓣瓣中瓣手術」正式納入健保的「有條件給付」範圍。陳紹緯教授指出,健保署會根據客觀的風險評分系統進行嚴謹評估,若高齡患者的身體狀況符合標準,便可獲得部分給付的資格,讓許多因手術風險而猶豫的患者,有機會接受經導管瓣中瓣微創手術。

陳紹緯教授提醒,每位患者的心臟構造與整體風險不同,切勿盲目進行「點菜式」醫療,應與兼具傳統外科、微創內視鏡與經導管治療能力的醫療團隊充分討論,量身打造適合的治療計畫!

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