胸悶暈厥當心生命倒數！重度主動脈瓣狹窄免開胸也能救，醫師解析「換瓣膜」新解方

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《心臟瓣膜沒症狀能拖嗎？2025歐洲治療新指引：二尖瓣及早修補、TAVI放寬至70歲》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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2025歐洲最新瓣膜治療指引強調及早治療與終身規劃。重度二尖瓣逆流即使無症狀也應提早修補，以防心臟受損；微創手術首重安全性，而TAVI導管手術年齡已放寬至70歲。

「醫師，我現在沒有症狀，可以先不要開刀嗎？」

「現在是不是都可以做導管，不用開胸了？」

這是門診最常被問到的兩個問題。

林口長庚醫院胸腔及心臟血管外科系主任兼心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，近年來，心臟瓣膜疾病的治療進步非常快速，從傳統開心手術、微創心臟手術，到經導管瓣膜治療，患者擁有越來越多的治療選擇。然而，治療方式越多，也代表選擇越困難。

2025 年底，歐洲心臟醫學會（ESC）與歐洲心胸外科醫學會（EACTS）共同發布最新版《瓣膜性心臟病治療指引》，被認為是近年最重要的一次更新。這次修改不只是導管治療適應症擴大，更重要的是重新建立瓣膜疾病的治療觀念：及早治療、個人化治療，以及終身規劃（Lifetime Management）。

以下整理六項與患者最相關的重要更新。

更新一：重度原發性二尖瓣逆流，更強調「早期修補」

新版指引最大的改變之一，就是更加鼓勵早期接受二尖瓣修補手術（Early Surgery）。

過去許多患者即使已經診斷為重度原發性二尖瓣逆流，只要沒有明顯症狀，往往選擇持續追蹤，希望能「再等等看」。

然而，近年的大型研究發現，二尖瓣逆流對心臟的傷害，其實往往早在症狀出現之前就已經開始。隨著血液長期逆流，左心房及左心室會逐漸擴大，最後可能造成心房顫動、肺動脈高壓，甚至心臟衰竭。

新版指引因此建議，若是原發性退化型二尖瓣逆流，即使患者沒有明顯症狀，只要已經出現左心房明顯擴大、新發生心房顫動、肺動脈壓升高，或預期可以完成高品質且耐久的瓣膜修補，就應積極考慮接受手術，而不是等到心臟功能下降後才治療。因為當左心室功能開始下降，即使成功把瓣膜修好，心臟功能也未必能完全恢復。

因此，最佳治療時機不是症狀最嚴重的時候，而是在心臟尚未受到不可逆傷害之前。

目前國際治療仍一致認為：

• 能修補，就不要置換。
• 對於原發性二尖瓣逆流，外科二尖瓣修補仍然是目前最耐久、最符合生理、長期效果最好的治療方式。

更新二：微創心臟手術持續進步，但不是人人都適合

除了治療時機改變之外，近年心臟外科最大的進步，就是微創手術快速發展。

目前二尖瓣修補除了傳統開胸之外，也可以依患者情況選擇右胸小切口、胸腔鏡、達文西機械手臂，甚至部分患者可接受不停跳人工腱索植入手術。

相較於傳統開胸，微創手術具有傷口較小、疼痛較少、恢復較快及美觀等優點。

然而，新版指引也提醒，微創代表的是手術方式，而不是治療品質。

真正決定是否適合微創的關鍵，在於病人的疾病型態與解剖構造。如果患者同時合併多瓣膜疾病、感染性心內膜炎、升主動脈疾病或需要執行複雜重建，傳統開胸手術仍然是最安全、最可靠的方式。

因此，醫師考量的順序永遠是：第一是安全性；第二是長期耐用性；第三才是傷口大小。

更新三：七十歲以上主動脈瓣狹窄，導管瓣膜已成重要治療方式

這次最受到矚目的更新，就是經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）適應症再次擴大。

新版指引正式將適合接受 TAVI 的年齡，由過去七十五歲下降至七十歲。也就是說，對於七十歲以上、三葉式主動脈瓣狹窄且解剖構造適合的患者，TAVI 已成為重要的第一線治療方式。

TAVI最大的優點，是經由腹股溝穿刺完成，不需鋸開胸骨，也不需使用人工心肺機，因此傷口小、恢復快，對高齡患者尤其具有優勢。

但是，這並不代表所有患者都應接受 TAVI。如果患者年紀較輕，預期壽命長，或是屬於二瓣式（雙葉型）主動脈瓣，目前仍然以外科手術優先。因為二瓣式主動脈瓣患者，常同時合併升主動脈擴大、瓣膜鈣化不對稱等問題，外科手術仍能提供更完整、更耐久的治療。

新版指引最大的精神，不是讓所有患者都改做導管，而是開始從未來十到二十年的治療規劃思考，也就是所謂的終身規劃（Lifetime Management）。

今天的第一次治療，將影響未來是否還有第二次、第三次治療的機會，因此每一次選擇都需要仔細規劃。

更新四：術前檢查更精準，不一定每位患者都需要接受心導管檢查

除了治療方式改變之外，新版指引另一項重要更新，是瓣膜手術術前評估流程的改變。

過去，許多準備接受瓣膜手術的患者，不論是外科手術、微創手術或導管治療，術前幾乎都會安排侵入性的冠狀動脈攝影（俗稱心導管），確認是否合併冠狀動脈狹窄。

然而，隨著電腦斷層技術進步，冠狀動脈電腦斷層（Coronary CTA） 的影像品質已大幅提升，新版指引因此建議，對於沒有典型冠心病症狀、且電腦斷層影像品質良好的患者，可優先利用冠狀動脈電腦斷層評估冠狀動脈狀況。

如果電腦斷層已能清楚排除明顯冠狀動脈狹窄，便不一定需要再接受侵入性的心導管檢查。只有當電腦斷層顯示疑似嚴重狹窄、影像判讀不清楚，或患者本身高度懷疑冠心病時，才需要安排心導管進一步確認。

此外，新版指引也修正了經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）術前冠狀動脈支架治療（PCI）的策略。

過去不少患者會先完成冠狀動脈支架，再接受 TAVI；但新版指引認為，除非冠狀動脈狹窄達到非常嚴重的程度，否則不建議常規先放置支架，避免增加不必要的侵入性治療與出血風險。

這代表瓣膜疾病的術前評估，已逐漸朝向更精準、更低侵襲的方向發展。

更新五：功能性二尖瓣逆流，正式分為「心室型」與「心房型」

這次新版指引另一項重要突破，就是首次將功能性二尖瓣逆流明確區分為兩種類型。雖然都稱為功能性二尖瓣逆流，但真正造成逆流的原因並不相同，因此治療方式也應有所區別。

第一種是心室型功能性二尖瓣逆流。主要原因是左心室因心肌梗塞、擴張型心肌病變或心臟衰竭而逐漸擴大，導致二尖瓣瓣葉被向外拉扯，即使瓣膜本身正常，也無法完全閉合。

對於這類患者，在接受最佳心臟衰竭藥物治療後，如果仍有重度逆流及明顯症狀，可積極考慮經導管二尖瓣夾合術（TEER），改善症狀並降低再次住院的機會。

另一種則是心房型功能性二尖瓣逆流。主要發生於長期心房顫動患者。由於左心房逐漸擴大，使二尖瓣瓣環變大，即使左心室功能仍正常，也可能造成二尖瓣逆流。

新版指引特別提醒，心房型患者若適合接受手術，除了修補二尖瓣之外，也應同時考慮心房顫動消融手術及左心耳處理，以改善長期治療效果；只有高手術風險患者，才考慮導管夾合術。

這項更新提醒我們，不同原因造成的二尖瓣逆流，需要不同的治療策略，而不是所有患者都採用相同的方法。

更新六：瓣膜治療不再只看一次手術，而是規劃未來二十年

2025年新版指引最後強調的一項核心理念，就是「終身治療規劃（Lifetime Management終身治療規劃）」。

過去，醫師比較著重於如何完成一次成功的手術。現在則更重視患者未來十年、二十年，甚至一輩子的治療策略。

例如，一位七十歲接受經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）的患者，未來十多年後人工瓣膜可能退化，是否還能再次接受「瓣中瓣」（Valve-in-Valve）治療？如果第一次治療方式選擇不當，是否會影響未來再次介入的機會？

因此，現在每一次治療決策，都需要從患者的預期壽命、解剖構造、瓣膜耐用性，以及未來再次治療的可能性來整體規劃。

新版指引也再次強調，瓣膜疾病的治療應由「心臟醫療團隊（Heart Team）」共同討論，包括心臟外科、心臟內科、影像醫師、麻醉科及重症團隊，依據每位患者不同的病情，量身打造最適合的治療策略。

導管治療、微創手術與傳統外科手術，並不是彼此競爭，而是互相合作、各司其職。

2025年新版歐洲瓣膜治療指引最大的改變，不是某一項新技術，而是治療思維的改變。陳紹緯教授指出，一方面，我們更重視早期介入，避免等到心臟功能惡化後才治療；另一方面，導管治療與微創手術快速發展，讓更多高齡、高風險患者有機會接受治療。然而，這並不代表傳統外科手術已被取代。對年輕患者、複雜瓣膜疾病、二葉式主動脈瓣或需要多重心臟重建的患者而言，外科手術仍然是最耐久、最可靠的治療方式。

真正重要的，不是追求最新技術，而是依據患者的年齡、病因、解剖構造、整體健康狀況與未來需求，選擇最適合的治療策略！

筆記重點整理

● 重度原發性二尖瓣逆流：更強調早期修補，避免心臟功能不可逆受損。

● 微創手術：傷口較小、恢復較快，但仍須依病情選擇，不能取代所有傳統手術。

● TAVI：七十歲以上、三瓣式主動脈瓣狹窄且解剖適合者，TAVI已成重要治療選擇。二瓣式主動脈瓣：目前仍以外科手術優先。

● 術前冠狀動脈評估：冠狀動脈電腦斷層的重要性提升，不一定每位患者都需要心導管。

● 功能性二尖瓣逆流：正式區分心室型與心房型，治療策略不同。

● 心臟醫療團隊與終身規劃：新版指引強調依患者一生的需求規劃治療，而非只追求一次手術成功。

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「類澱粉」並不是澱粉，而是一種錯誤折疊、結構異常的蛋白質。台大醫院心臟血管科教授林彥宏醫師表示，這些結構異常的蛋白質會沉積在各個器官，造成「類澱粉沉積（amyloidosis）」。

類澱粉有很多種，其中會沉積在心臟，造成心臟疾病的類澱粉主要有5、6種，約有95%是AL類澱粉（免疫球蛋白輕鏈）和ATTR類澱粉（轉甲狀腺素蛋白，TTR）。由ATTR類澱粉沉積所造成的心肌病變，稱為ATTR-CM（轉甲狀腺素類澱粉心肌病變）。

ATTR-CM（轉甲狀腺素類澱粉心肌病變）可分為遺傳型和野生型。林彥宏醫師說，「遺傳型」是因為TTR基因突變，造成蛋白質天生不穩定，容易解離、錯誤折疊而形成類澱粉，發病年齡多為55至65歲，常出現週邊神經病變、心臟病變。「野生型」的TTR基因則完全正常，但有不明原因導致蛋白質在老化過程中變得不穩定，仍然會形成類澱粉沉積，患者多為年紀較大的男性，以心臟病變為主。早期症狀與一般心衰竭或心臟老化症狀相似，容易延誤診斷。近年隨診斷工具進步與藥物出現，臨床醫師對疾病的辨識與治療策略更顯重要。

ATTR-CM（轉甲狀腺素類澱粉心肌病變）患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。紅旗警訊包括心臟相關的症狀如心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等，心臟以外的症狀如便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。

臨床上會運用各種檢查來幫助診斷，包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。林彥宏醫師說，類澱粉心肌病變的特徵之一就是「心肌顯著肥厚」，較嚴重時連心瓣膜、心房中隔也會變厚。雖然心肌肥厚，但是由於肥厚的部分大多是類澱粉沉積，而非肌肉細胞，導致心電圖的QRS的電壓反而偏低或沒有明顯變高。

心臟核磁共振可以評估心肌增厚、纖維化的狀況。血液及尿液檢查可以幫助排除AL類澱粉。Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描則對診斷ATTR-CM（轉甲狀腺素類澱粉心肌病變）相當重要。綜合各種檢查，可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。

ATTR-CM（轉甲狀腺素類澱粉心肌病變）需要提高警覺，才有機會診斷。如果沒有家族病史，患者可能會經過一段時間才有辦法確診。

類澱粉心肌病變ATTR-CM 新一代治療帶來希望

正常TTR為「四聚體」，無論遺傳型或野生型，致病機轉皆是因為四聚體解離，然後出現單體集結後錯誤折疊，導致類澱粉沉積。林彥宏醫師說，目前的治療有幾個方向，包括 (一) TTR四聚體「穩定劑」、(二) 抑制TTR的「基因沉默治療」、(三) 清除已沉積的類澱粉。

TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離，進而減少變性蛋白形成，延緩心臟功能惡化。林彥宏醫師說，抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR，例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR，所以大幅度降低TTR製造，不會影響正常的生理功能。RNAi新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少，病患的便利性將提升，臨床研究顯示RNAi新技術藥物能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度，已獲美國FDA核准使用，是目前國際治療指引中的重要趨勢。至於清除已沉積類澱粉的藥物目前仍在進行臨床試驗，尚未實際用於治療。

面對日新月異的醫療進展，針對 ATTR-CM 的治療選擇已更加精準多元。建議病友可主動諮詢專科醫師，了解國內外最新的治療策略，評估最適合自己的醫療方案。

隨著類澱粉在心肌中持續堆積，患者的心臟功能會持續惡化。林彥宏醫師提醒，針對類澱粉心肌病變ATTR-CM，最好可以早期發現、早期治療，才能獲得較佳的預後！

筆記重點整理

• ATTR-CM（轉甲狀腺素類澱粉心肌病變）患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。心臟相關的症狀包括心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等，心臟以外的症狀包括便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。
• 臨床上會運用各種檢查來幫助診斷，包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。綜合各種檢查，可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。
• TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離，進而減少變性蛋白形成，延緩心臟功能惡化。抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR，例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR，所以大幅度降低TTR製造，不會影響正常的生理功能。
• RNAi 新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少，病患的便利性將提升，臨床研究顯示能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度。

AMV-TWN-00053