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頭暈、心悸、喘不過氣?心房顫動易中風莫輕忽!

careonline_96
・2020/12/31 ・2872字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 526 ・七年級

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「醫師,有時候我會突然覺得心悸,頭昏眼花,整個人很虛弱。」老先生撫著胸口抱怨道。

聽到這樣的症狀,醫師一定會將「心房顫動」列入鑑別診斷,因為,心房顫動是最常見的心律不整。65 歲以上,約 4% 的人有心房顫動;80 歲以上,約 10% 的人有心房顫動。

正常的心臟跳動會由右心房裡的「竇房結(sinoatrial node)」啟動,竇房結放電後,電流快速傳遞,使左心房、右心房收縮,接著電流經過「房室結」,再讓左心室、右心室收縮。心房收縮能推動血流進入心室,心室收縮則推動血流進入主動脈及肺動脈。

血液滯留心房,可能增加五倍中風機會

心房顫動發作時,心臟的節律不再由竇房結掌控,而是在心房壁上與肺靜脈附近出現不穩定放電,紊亂的放電讓心房像顫抖一般,持續抽動,無法規律收縮。

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「心房顫動使心房失去功能,無法有效地把血液推進心室。當血液滯留在心房裡,便可能形成血塊。」林口長庚醫院心臟內科副教授葉勇信醫師表示:「若血塊剝落,流入心室,便會隨著血流送進主動脈,造成大麻煩。」流入腦部血管的血塊,可能造成阻塞,這就是「缺血性腦中風」。罹患腦中風的患者中,約有 2 ~ 3 成與心房顫動有關,常導致失能、死亡。

簡單來說,心房顫動時心臟不協調又快速地收縮,變得很沒效率。由於血流不順,將會於心臟內形成血塊,當血塊進入血液循環,就可能塞住各個器官的動脈,塞住腦部血管,就是腦中風;塞住腸道血管,就是腸中風;塞住腎臟血管,就是腎臟中風;塞住腿部血管,就是肢體中風。

此外,長期心房顫動讓心臟變得很沒效率,容易引發心臟衰竭。若不治療心房顫動,患者因為心臟因素死亡的機會是一般人的兩倍,中風的機會更是高達五倍。

可惜的是,很多人都輕忽心房顫動,直到中風時才發現問題出在心房顫動。

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高血壓、肥胖、糖尿病患者,容易罹患心房顫動

葉勇信醫師說明道,年紀愈大發生心房顫動的機率就愈高,尤其是患有高血壓,長期沒有控制時,更容易出現心房顫動。

其他各種心臟疾患,像是心臟瓣膜問題、心肌肥大、曾有心肌梗塞,或有甲狀腺機能亢進、肥胖、糖尿病的患者,也都會增加心房顫動的機率。

心房顫動發作時,患者最常注意到的症狀是心臟加速亂跳、急速又不規律、激烈撞擊著胸口,且伴隨著無力、頭暈、喘不過氣、冒冷汗。然而,也有近兩成的患者在心房顫動發作時沒有明顯不適。

「不要以為沒有症狀、就沒有關係,因為無論心房顫動發作時是否有症狀,都同樣有中風的危險!」葉勇信醫師提醒道:「只要發現心房顫動,就需要積極治療。」

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藥物治療——控制心跳節律或心跳速度

確定診斷後,醫師會先給予藥物治療,希望可以「控制心跳節律」或「控制心跳速度」。

「服用抗心律不整的藥物,約三成患者能控制得不錯,」葉勇信醫師指出:「但有七成患者還是會出現心房顫動,而且藥物的副作用比較明顯。」

由於目前單純用藥物控制節律的效果有限,部分患者接受藥物治療之後效果不彰,症狀依舊明顯,這時就要考慮導管手術。

微創導管手術處理異常放電部位,治療心房顫動

葉勇信醫師解釋道,導管手術是利用心導管的方式針對心房組織做治療。因為,心房顫動的原因是心房肌肉胡亂放電,若能處理掉胡亂放電的部位,就可恢復由竇房結發號施令,心臟跳動就能回到正常狀態。

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為了達成這樣的目標,醫師會從股靜脈插入導管,一路延伸到心房裡,偵測出胡亂放電的部位後,便會利用不同的方式,像是射頻、雷射、或冷凍等方式,來破壞胡亂放電的組織,使其無法再傳送異常電位訊號。

「當患者常常因為心房顫動而胸悶、心悸、喘不過氣,或相對來說還算年輕,小於六十歲,就可以考慮微創手術治療,早期治療的成功率可達八成。」葉勇信醫師建議道:「另外,當患者有心臟衰竭的問題時,也要趕緊利用微創手術治療心房顫動,有助改善患者的存活率。」

目前心房顫動的微創手術有兩種常用的方式,一種是「傳統電氣燒灼術」,利用射頻消融加熱的方式來處理異常放電的心肌。因為是點狀燒灼,疼痛感較明顯,會比較花時間,也很考驗醫師技術。

另一種「冷凍球囊消融療法」是近年來發展出的治療方式。醫師會於患者鼠蹊處創造一個小切口,從股靜脈穿進一條細長、有彈性的管子,延伸進到右心房,並於心房中膈做穿刺,讓冷凍球囊導管進入左心房與肺靜脈的相接處。

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確定好位置後,會將液態氣體注入球囊裡,球囊鼓起後暫時塞住肺靜脈開口。球囊的溫度很低,所以能夠藉由冰凍製造一道連續性的環形疤痕,以隔絕肺靜脈內不正常電生理訊號傳導到心房,避免心房顫動的發生。

「微創手術的目標就是肺靜脈開口那一圈異常放電的組織,傳統電氣燒灼術要一點一點的處理。」葉勇信醫師解釋道:「冷凍球囊則是一次冷凍一整圈,幾分鐘便可處理完畢。」

整體而言,傳統電燒需要費時三至四小時,冷凍消融則通常於一至二小時內完成,患者在手術中的不適感較低。

傳統電燒與冷凍消融的成功率相當,做完後有八成的患者能顯著改善症狀,有六成的患者不再復發心房顫動。

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及早治療可改善症狀,漸少中風危險

在過去,當患者年齡較大,身體狀況不佳時,醫師顧慮到傳統射頻燒灼手術的風險較高,可能會傾向以藥物治療,但藥物的效果有極限,患者經常無法滿意自己的生活品質。

「之前有位老先生,平常需要洗腎,心房顫動一發作就很喘。」葉勇信醫師回憶道:「若要用射頻燒灼方式處理,風險比較大,所以便採取冷凍消融的方式幫他處理心房顫動,追蹤半年多來都沒有發作,患者的生活品質提高許多,也減少了住院的機會。」

葉勇信醫師叮嚀道,發現心房顫動時一定要儘快治療,能改善症狀、減少中風的危險,而且治療成功的機會比較高。倘若無法控制心房顫動,患者務必依照醫師指示服用抗凝血劑,才能預防血栓形成!

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伺服器過熱危機!液冷與 3D VC 技術如何拯救高效運算?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/04/11 ・3194字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 高柏科技 合作,泛科學企劃執行。

當我們談論能擊敗輝達(NVIDIA)、Google、微軟,甚至是 Meta 的存在,究竟是什麼?答案或許並非更強大的 AI,也不是更高速的晶片,而是你看不見、卻能瞬間讓伺服器崩潰的「熱」。

 2024 年底至 2025 年初,搭載 Blackwell 晶片的輝達伺服器接連遭遇過熱危機,傳聞 Meta、Google、微軟的訂單也因此受到影響。儘管輝達已經透過調整機櫃設計來解決問題,但這場「科技 vs. 熱」的對決,才剛剛開始。 

不僅僅是輝達,微軟甚至嘗試將伺服器完全埋入海水中,希望藉由洋流降溫;而更激進的做法,則是直接將伺服器浸泡在冷卻液中,來一場「浸沒式冷卻」的實驗。

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但這些方法真的有效嗎?安全嗎?從大型數據中心到你手上的手機,散熱已經成為科技業最棘手的難題。本文將帶各位跟著全球散熱專家 高柏科技,一同看看如何用科學破解這場高溫危機!

運算=發熱?為何電腦必然會發熱?

為什麼電腦在運算時溫度會升高呢? 圖/unsplash

這並非新問題,1961年物理學家蘭道爾在任職於IBM時,就提出了「蘭道爾原理」(Landauer Principle),他根據熱力學提出,當進行計算或訊息處理時,即便是理論上最有效率的電腦,還是會產生某些形式的能量損耗。因為在計算時只要有訊息流失,系統的熵就會上升,而隨著熵的增加,也會產生熱能。

換句話說,當計算是不可逆的時候,就像產品無法回收再利用,而是進到垃圾場燒掉一樣,會產生許多廢熱。

要解決問題,得用科學方法。在一個系統中,我們通常以「熱設計功耗」(TDP,Thermal Design Power)來衡量電子元件在正常運行條件下產生的熱量。一般來說,TDP 指的是一個處理器或晶片運作時可能會產生的最大熱量,通常以瓦特(W)為單位。也就是說,TDP 應該作為這個系統散熱的最低標準。每個廠商都會公布自家產品的 TDP,例如AMD的CPU 9950X,TDP是170W,GeForce RTX 5090則高達575W,伺服器用的晶片,則可能動輒千瓦以上。

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散熱不僅是AI伺服器的問題,電動車、儲能設備、甚至低軌衛星,都需要高效散熱技術,這正是高柏科技的專長。

「導熱介面材料(TIM)」:提升散熱效率的關鍵角色

在電腦世界裡,散熱的關鍵就是把熱量「交給」導熱效率高的材料,而這個角色通常是金屬散熱片。但散熱並不是簡單地把金屬片貼在晶片上就能搞定。

現實中,晶片表面和散熱片之間並不會完美貼合,表面多少會有細微間隙,而這些縫隙如果藏了空氣,就會變成「隔熱層」,阻礙熱傳導。

為了解決這個問題,需要一種關鍵材料,導熱介面材料(TIM,Thermal Interface Material)。它的任務就是填補這些縫隙,讓熱可以更加順暢傳遞出去。可以把TIM想像成散熱高速公路的「匝道」,即使主線有再多車道,如果匝道堵住了,車流還是無法順利進入高速公路。同樣地,如果 TIM 的導熱效果不好,熱量就會卡在晶片與散熱片之間,導致散熱效率下降。

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那麼,要怎麼提升 TIM 的效能呢?很直覺的做法是增加導熱金屬粉的比例。目前最常見且穩定的選擇是氧化鋅或氧化鋁,若要更高效的散熱材料,則有氮化鋁、六方氮化硼、立方氮化硼等更高級的選項。

典型的 TIM 是由兩個成分組成:高導熱粉末(如金屬或陶瓷粉末)與聚合物基質。大部分散熱膏的特點是流動性好,盡可能地貼合表面、填補縫隙。但也因為太「軟」了,受熱受力後容易向外「溢流」。或是造成基質和熱源過分接觸,高分子在高溫下發生熱裂解。這也是為什麼有些導熱膏使用一段時間後,會出現乾裂或表面變硬。

為了解決這個問題,高柏科技推出了凝膠狀的「導熱凝膠」,說是凝膠,但感覺起來更像黏土。保留了可塑性、但更有彈性、更像固體。因此不容易被擠壓成超薄,比較不會熱裂解、壽命也比較長。

OK,到這裡,「匝道」的問題解決了,接下來的問題是:這條散熱高速公路該怎麼設計?你會選擇氣冷、水冷,還是更先進的浸沒式散熱呢?

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液冷與 3D VC 散熱技術:未來高效散熱方案解析

除了風扇之外,目前還有哪些方法可以幫助電腦快速散熱呢?圖/unsplash

傳統的散熱方式是透過風扇帶動空氣經過散熱片來移除熱量,也就是所謂的「氣冷」。但單純的氣冷已經達到散熱效率的極限,因此現在的散熱技術有兩大發展方向。

其中一個方向是液冷,熱量在經過 TIM 後進入水冷頭,水冷頭內的不斷流動的液體能迅速帶走熱量。這種散熱方式效率好,且增加的體積不大。唯一需要注意的是,萬一元件損壞,可能會因為漏液而損害其他元件,且系統的成本較高。如果你對成本有顧慮,可以考慮另一種方案,「3D VC」。

3D VC 的原理很像是氣冷加液冷的結合。3D VC 顧名思義,就是把均溫板層層疊起來,變成3D結構。雖然均溫板長得也像是一塊金屬板,原理其實跟散熱片不太一樣。如果看英文原文的「Vapor Chamber」,直接翻譯是「蒸氣腔室」。

在均溫板中,會放入容易汽化的工作流體,當流體在熱源處吸收熱量後就會汽化,當熱量被帶走,汽化的流體會被冷卻成液體並回流。這種利用液體、氣體兩種不同狀態進行熱交換的方法,最大的特點是:導熱速度甚至比金屬的熱傳導還要更快、熱量的分配也更均勻,不會有熱都聚集在入口(熱源處)的情況,能更有效降溫。

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整個 3DVC 的設計,是包含垂直的熱導管和水平均溫板的 3D 結構。熱導管和均溫板都是採用氣、液兩向轉換的方式傳遞熱量。導熱管是電梯,能快速把散熱工作帶到每一層。均溫板再接手將所有熱量消化掉。最後當空氣通過 3DVC,就能用最高的效率帶走熱量。3DVC 跟水冷最大的差異是,工作流體移動的過程經過設計,因此不用插電,成本僅有水冷的十分之一。但相對的,因為是被動式散熱,其散熱模組的體積相對水冷會更大。

從 TIM 到 3D VC,高柏科技一直致力於不斷創新,並多次獲得國際專利。為了進一步提升 3D VC 的散熱效率並縮小模組體積,高柏科技開發了6項專利技術,涵蓋系統設計、材料改良及結構技術等方面。經過設計強化後,均溫板不僅保有高導熱性,還增強了結構強度,顯著提升均溫速度及耐用性。

隨著散熱技術不斷進步,有人提出將整個晶片組或伺服器浸泡在冷卻液中的「浸沒式冷卻」技術,將主機板和零件完全泡在不導電的特殊液體中,許多冷卻液會選擇沸點較低的物質,因此就像均溫板一樣,可以透過汽化來吸收掉大量的熱,形成泡泡向上浮,達到快速散熱的效果。

然而,因為水會導電,因此替代方案之一是氟化物。雖然效率差了一些,但至少可以用。然而氟化物的生產或廢棄時,很容易產生全氟/多氟烷基物質 PFAS,這是一種永久污染物,會對環境產生長時間影響。目前各家廠商都還在試驗新的冷卻液,例如礦物油、其他油品,又或是在既有的液體中添加奈米碳管等特殊材質。

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另外,把整個主機都泡在液體裡面的散熱邏輯也與原本的方式大相逕庭。如何重新設計液體對流的路線、如何讓氣泡可以順利上浮、甚至是研究氣泡的出現會不會影響元件壽命等等,都還需要時間來驗證。

高柏科技目前已將自家產品提供給各大廠商進行相容性驗證,相信很快就能推出更強大的散熱模組。

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她堅信自己已死:中風婦人的幻覺揭開科塔爾症候群的面紗——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/22 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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海爾妲的中風與奇異妄想

十八世紀末,七十歲的丹麥婦人海爾妲(Hilde)正在家中煮飯時,大腦突然缺血,情況不妙。海爾妲運氣很差,因為人類的腦細胞對缺血的耐受度近乎於零。少了血液,神經元(大腦裡的主要細胞)很快就會缺少氧與葡萄糖等必需物質;神經元會在短短幾分鐘內開始死去。若持續缺血,神經元會以驚人的速度消亡──每分鐘死掉將近兩百萬個。這一分鐘內消亡的神經纖維長度可達約十二公里(神經纖維是神經元向外延伸的軸突,負責在細胞之間傳遞訊號)。 簡言之,缺血會摧毀大腦。這種可怕的情況叫做中風,海爾妲中風了,她因此陷入昏迷。

海爾妲的案例細節來自一篇發表於一七八八年的科學論文。這篇論文沒有提到海爾妲的家人對她昏迷四天後醒來做何反應,但可以想見他們應該如釋重負。不過聽到海爾妲堅稱自己是死人,剛剛放下心中大石他們大概再次遭受暴擊。請注意,海爾妲說的不是她有瀕死經驗──看見隧道盡頭的那道光,最後一刻又被拉回人間──不是,她在與家人交談的時候說自己不是活人。

海爾妲並非是因為經歷過頻死經驗,才認定自己已死,而是談話時說自己不是活人。 圖/envato

我們是透過十八世紀瑞士科學家查爾斯.邦納(Charles Bonnet)的文章認識海爾妲的。 邦納是專業律師,但如同那個年代大部分的天才人物,他涉獵多個不同領域,決定投入科學研究就像我們現在決定追新劇一樣輕鬆隨意。令人驚訝的是,儘管態度輕鬆隨意,他的研究可是成果豐碩。

例如,邦納記錄了蚜蟲的無性繁殖過程,率先證實性別不是繁殖的先決條件(園丁都很熟悉也很討厭這種惱人的小蟲子)。他的其他昆蟲學研究,也為發現昆蟲如何呼吸提供重要助力。後來他的興趣轉向植物學,他的研究為後來發現二氧化碳與氧經由葉子進出植物奠定了基礎。以一個沒受過正式科學訓練、研究科學僅是嗜好的人來說,他還算厲害。

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我們運氣不錯,因為邦納也對異常的人類行為有興趣,例如海爾妲。老實說,海爾妲不是她的真名。也有可能是。邦納在描述她的情況時從未提到她的名字。如同科學文獻裡的許多醫學案例,邦納沒有寫下海爾妲的真名大概是為了保護她的隱私。我在此用這個常見的丹麥名字,方便我們討論她。

海爾妲中風之前,心理健康不曾出過大問題,所以她的奇特行為更加令人費解。家人想說服她相信自己並不是死人,畢竟她正好好坐在那兒跟大家講話。她康復了,這應該是對生命心懷感恩的時刻。但海爾妲一點也不開心。她變得暴躁易怒,責怪家人沒有為她舉辦告別式,實在太不像話。她要求家人幫她換裝,把她放進棺材裡,舉辦一場配合她身分地位的葬禮。

大家都希望海爾妲的幻覺會漸漸消失,但她的堅持有增無減,還開始口出威脅。似乎只有順從她的意願才能真正安撫她。她的家人半推半就地同意了。他們用裹屍布包裹她(十八世紀的丹麥顯然流行使用裹屍布),假裝正在為她安排葬禮。海爾妲對裹屍布的包法百般挑剔,用老師的嚴格口吻抱怨裹屍布不夠潔白,最後她終於安穩躺下、漸漸入睡。

家人為她脫掉裹屍布,把她挪到床上,希望這場鬧劇可以到此為止。沒想到海爾妲醒來之後依然故我,立刻堅持自己必須下葬。家人不願意真的把海爾妲埋進土裡(即使只是為了安撫這位吵鬧不休的病人,他們也不肯假裝將她下葬),所以他們只剩一條路可走:等待這奇怪的幻覺自動消失。

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後來幻覺真的消失了──可惜只是暫時的。每隔幾個月,幻覺就會從頭再來一遍,海爾妲深信她已經死了,不明白為什麼只有她看清這個事實。

海爾妲在認知現狀時,對於自己是「已死」的狀態深信不疑。 圖/envato

科塔爾症候群:明明活著,卻堅稱自己死了?

在邦納記錄這個事件之前,科學文獻裡沒有出現過海爾妲這樣的案例。但在那之後,科學文獻收錄了許多類似案例。由於類似案例夠多,我們可以相信海爾妲不是神經學上的偶發特例,這是一種症狀明確的神經疾病,而且症狀或可預測。這種疾病非常罕見,很難預估可靠的發生頻率,但沒有罕見到無人知曉,它的名字是:科塔爾症候群(Cotard’s syndrome)

病名源自法國神經學家朱爾斯.科塔爾(Jules Cotard),他生活於十九世紀下半葉。一八七四年,科塔爾在巴黎近郊的一個小鎮工作,碰到一名患者說自己沒有腦、神經和腸子。她宣稱自己不需要吃東西也能活著,而且感覺不到疼痛。關於疼痛的部分似乎可信:科塔爾的文字紀錄說他「把大頭針深深刺進」她的皮膚裡,她卻毫無反應(和現在相比,十九世紀的醫生不用太擔心醫療糾紛)。

科塔爾稱這位病患為 X 小姐,她的情況不是相信自己是死人,而是認為自己處於某種中間狀態──既非生,亦非死。她擔心自己會永遠困在這種不明不白的狀態裡,所以渴望真的死去。她認為只有活活燒死──雖然缺少有力的證據──才能讓她得到真正的死亡。她試著自己動手證明這個想法,所幸沒有成功。科塔爾對 X 小姐的情況很感興趣,他查找過去有沒有類似案例,沒想到居然找到好幾個。有人說自己正在慢慢腐爛,有人說自己沒有血液或是沒有身體,還有人被拋進永恆的虛無裡,或是處於某種存在的分歧狀態。

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科塔爾認為,他們的症狀屬於同一類疾病。他稱之為否認妄想(délire de negations)。妄想指的當然是患者對明顯虛假的事情深信不疑,科塔爾用否認一詞來形容這些病患最顯著的特徵:他們否認自己擁有(對多數人來說)生存不可或缺的東西。

科塔爾過世幾年後,另一位科學家在寫到否認妄想時,稱這種疾病為科塔爾症候群。從那之後,這種疾病曾被稱為科塔爾症候群、科塔爾妄想症,有時也叫做活死人症候群。科學家大多避免使用「活死人」這個詞,因為自稱死亡只是科塔爾症候群的諸多表現方式之一(而且這種不科學的誇飾用語,大部分科學家一聽就尷尬),前面介紹過的幾種存在狀態反而比較常見。

科塔爾症候群還有許多其他症狀,例如冷漠、感覺變敏感或變遲鈍、感覺不到飢餓或口渴(並因此絕食或脫水)、出現幻覺、焦慮、嚴重憂鬱、自戕、有自殺傾向等,這裡列出的僅是一小部分。患者否認自身存在,這讓他們的病情聽起來像小說情節。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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不到 50 歲竟中風?揭露「頸動脈剝離」的真相與預防方法
careonline_96
・2024/08/16 ・1698字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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「你知道嗎?隔壁卜先生不到 50 歲,昨天突然就中風了呢!」

「哇!上個星期看到卜先生時,看起來人還好好的呢!」

「聽說是『頸動脈剝離』引起中風的,你之前聽過這個病嗎?」

相信很多人已經聽過「主動脈剝離」這樣會引發胸痛、血壓下降、甚至猝死的急症,不過呢,動脈剝離不只會發生於主動脈,也可能出現於其他位置的動脈。今天我們來看看另一位置發生的動脈剝離疾病—頸動脈剝離。頸動脈剝離患者的年齡比較輕,最常發生於 40 歲至 50 歲之間的患者身上,因此頸動脈剝離是 50 歲以下患者罹患中風的常見原因之一。

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要了解頸動脈剝離,我們需要先來分別了解頸動脈的重要性和什麼是動脈剝離。頸動脈位在脖子兩側,負責供應通往頭頸部與腦部的血流。第一部分稱為總頸動脈,左側的左總頸動脈由主動脈直接發出,右側的右總頸動脈由頭臂動脈發出;之後總頸動脈在頸部會分支成外頸動脈與內頸動脈。外頸動脈負責了支援臉部與頭皮的血流;內頸動脈則提供了腦部前方的血流。有了這個基本概念後,我們可以知道萬一頸動脈出了事情,很可能會造成頭頸部與腦部出現症狀。

至於動脈剝離的概念,需要先了解血管壁有分層,動脈剝離代表血管壁最內層的內皮受傷,出現裂痕,以至於血管內的血液經過內層裂痕,進到血管壁分層之間,並將血管壁分層撐開,導致血管壁鼓脹。這時,血流速度會因此減緩,甚至停住,還會形成血塊栓子;鼓脹的血管壁也會壓迫到周遭的組織與神經,進而造成症狀。

頸動脈剝離的原因

所以,究竟什麼原因會讓頸動脈的內皮受傷,出現裂痕,而導致了頸動脈剝離呢?若長期血壓高,有抽菸習慣,或本身有結締組織疾病「馬凡氏症候群」,都會讓血管壁比較容易受傷,出現裂痕,因此導致了頸動脈剝離。

另外,頸部受到外傷,或者活動、運動過於激烈,也會造成血管壁受傷。於是,車禍是頸動脈剝離的常見原因。而玩雲霄飛車、滑雪、潛水、玩彈跳床、或按摩,甚至是咳嗽突然間太大力,都曾出現引發頸動脈剝離的案例。

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頸動脈剝離的症狀、診斷、與治療

頸動脈剝離後,通往頭頸部與腦部的血流速度降低,血流不足,可能會造成頭痛、脖子痛、眼睛痛、頭皮疼痛。有些患者的症狀就只有疼痛而已,但有些患者在頸動脈剝離後,會出現單側眼皮垂墜並瞳孔縮小、單側肢體無力等中風症狀,這些症狀可以是突然出現,也可能在頸動脈剝離後幾天內逐漸浮現。

若臨床檢查擔心有頸動脈剝離的可能,醫師會安排頸部血管攝影檢查。確認診斷為頸動脈剝離後,需要用抗凝血劑或抗血小板聚集的藥物,減少血管內血塊栓子的形成。部分案例需要用頸部血管支架。

避免頸動脈剝離

血管的健康很重要,而要維繫血管健康,一定要養成健康的生活習慣,並避免讓頸部受鈍挫傷。不要使用菸草或抽菸,定期檢查血壓並治療高血壓,保持規律運動習慣,但要避免會容易讓頸部受傷,較危險的活動運動。

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