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頭暈、心悸、喘不過氣?心房顫動易中風莫輕忽!

careonline_96
・2020/12/31 ・2872字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 526 ・七年級

「醫師,有時候我會突然覺得心悸,頭昏眼花,整個人很虛弱。」老先生撫著胸口抱怨道。

聽到這樣的症狀,醫師一定會將「心房顫動」列入鑑別診斷,因為,心房顫動是最常見的心律不整。65 歲以上,約 4% 的人有心房顫動;80 歲以上,約 10% 的人有心房顫動。

正常的心臟跳動會由右心房裡的「竇房結(sinoatrial node)」啟動,竇房結放電後,電流快速傳遞,使左心房、右心房收縮,接著電流經過「房室結」,再讓左心室、右心室收縮。心房收縮能推動血流進入心室,心室收縮則推動血流進入主動脈及肺動脈。

血液滯留心房,可能增加五倍中風機會

心房顫動發作時,心臟的節律不再由竇房結掌控,而是在心房壁上與肺靜脈附近出現不穩定放電,紊亂的放電讓心房像顫抖一般,持續抽動,無法規律收縮。

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「心房顫動使心房失去功能,無法有效地把血液推進心室。當血液滯留在心房裡,便可能形成血塊。」林口長庚醫院心臟內科副教授葉勇信醫師表示:「若血塊剝落,流入心室,便會隨著血流送進主動脈,造成大麻煩。」流入腦部血管的血塊,可能造成阻塞,這就是「缺血性腦中風」。罹患腦中風的患者中,約有 2 ~ 3 成與心房顫動有關,常導致失能、死亡。

簡單來說,心房顫動時心臟不協調又快速地收縮,變得很沒效率。由於血流不順,將會於心臟內形成血塊,當血塊進入血液循環,就可能塞住各個器官的動脈,塞住腦部血管,就是腦中風;塞住腸道血管,就是腸中風;塞住腎臟血管,就是腎臟中風;塞住腿部血管,就是肢體中風。

此外,長期心房顫動讓心臟變得很沒效率,容易引發心臟衰竭。若不治療心房顫動,患者因為心臟因素死亡的機會是一般人的兩倍,中風的機會更是高達五倍。

可惜的是,很多人都輕忽心房顫動,直到中風時才發現問題出在心房顫動。

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高血壓、肥胖、糖尿病患者,容易罹患心房顫動

葉勇信醫師說明道,年紀愈大發生心房顫動的機率就愈高,尤其是患有高血壓,長期沒有控制時,更容易出現心房顫動。

其他各種心臟疾患,像是心臟瓣膜問題、心肌肥大、曾有心肌梗塞,或有甲狀腺機能亢進、肥胖、糖尿病的患者,也都會增加心房顫動的機率。

心房顫動發作時,患者最常注意到的症狀是心臟加速亂跳、急速又不規律、激烈撞擊著胸口,且伴隨著無力、頭暈、喘不過氣、冒冷汗。然而,也有近兩成的患者在心房顫動發作時沒有明顯不適。

「不要以為沒有症狀、就沒有關係,因為無論心房顫動發作時是否有症狀,都同樣有中風的危險!」葉勇信醫師提醒道:「只要發現心房顫動,就需要積極治療。」

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藥物治療——控制心跳節律或心跳速度

確定診斷後,醫師會先給予藥物治療,希望可以「控制心跳節律」或「控制心跳速度」。

「服用抗心律不整的藥物,約三成患者能控制得不錯,」葉勇信醫師指出:「但有七成患者還是會出現心房顫動,而且藥物的副作用比較明顯。」

由於目前單純用藥物控制節律的效果有限,部分患者接受藥物治療之後效果不彰,症狀依舊明顯,這時就要考慮導管手術。

微創導管手術處理異常放電部位,治療心房顫動

葉勇信醫師解釋道,導管手術是利用心導管的方式針對心房組織做治療。因為,心房顫動的原因是心房肌肉胡亂放電,若能處理掉胡亂放電的部位,就可恢復由竇房結發號施令,心臟跳動就能回到正常狀態。

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為了達成這樣的目標,醫師會從股靜脈插入導管,一路延伸到心房裡,偵測出胡亂放電的部位後,便會利用不同的方式,像是射頻、雷射、或冷凍等方式,來破壞胡亂放電的組織,使其無法再傳送異常電位訊號。

「當患者常常因為心房顫動而胸悶、心悸、喘不過氣,或相對來說還算年輕,小於六十歲,就可以考慮微創手術治療,早期治療的成功率可達八成。」葉勇信醫師建議道:「另外,當患者有心臟衰竭的問題時,也要趕緊利用微創手術治療心房顫動,有助改善患者的存活率。」

目前心房顫動的微創手術有兩種常用的方式,一種是「傳統電氣燒灼術」,利用射頻消融加熱的方式來處理異常放電的心肌。因為是點狀燒灼,疼痛感較明顯,會比較花時間,也很考驗醫師技術。

另一種「冷凍球囊消融療法」是近年來發展出的治療方式。醫師會於患者鼠蹊處創造一個小切口,從股靜脈穿進一條細長、有彈性的管子,延伸進到右心房,並於心房中膈做穿刺,讓冷凍球囊導管進入左心房與肺靜脈的相接處。

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確定好位置後,會將液態氣體注入球囊裡,球囊鼓起後暫時塞住肺靜脈開口。球囊的溫度很低,所以能夠藉由冰凍製造一道連續性的環形疤痕,以隔絕肺靜脈內不正常電生理訊號傳導到心房,避免心房顫動的發生。

「微創手術的目標就是肺靜脈開口那一圈異常放電的組織,傳統電氣燒灼術要一點一點的處理。」葉勇信醫師解釋道:「冷凍球囊則是一次冷凍一整圈,幾分鐘便可處理完畢。」

整體而言,傳統電燒需要費時三至四小時,冷凍消融則通常於一至二小時內完成,患者在手術中的不適感較低。

傳統電燒與冷凍消融的成功率相當,做完後有八成的患者能顯著改善症狀,有六成的患者不再復發心房顫動。

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及早治療可改善症狀,漸少中風危險

在過去,當患者年齡較大,身體狀況不佳時,醫師顧慮到傳統射頻燒灼手術的風險較高,可能會傾向以藥物治療,但藥物的效果有極限,患者經常無法滿意自己的生活品質。

「之前有位老先生,平常需要洗腎,心房顫動一發作就很喘。」葉勇信醫師回憶道:「若要用射頻燒灼方式處理,風險比較大,所以便採取冷凍消融的方式幫他處理心房顫動,追蹤半年多來都沒有發作,患者的生活品質提高許多,也減少了住院的機會。」

葉勇信醫師叮嚀道,發現心房顫動時一定要儘快治療,能改善症狀、減少中風的危險,而且治療成功的機會比較高。倘若無法控制心房顫動,患者務必依照醫師指示服用抗凝血劑,才能預防血栓形成!

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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心臟肥厚不只是老化?認識 ATTR-CM 類澱粉心肌病變與最新治療趨勢
careonline_96
・2026/01/22 ・2238字 ・閱讀時間約 4 分鐘

類澱粉心肌病變ATTR-CM,你不知道的心臟隱形殺手!新一代藥物治療解析,心臟專科醫師圖文懶人包

「類澱粉」並不是澱粉,而是一種錯誤折疊、結構異常的蛋白質。台大醫院心臟血管科教授林彥宏醫師表示,這些結構異常的蛋白質會沉積在各個器官,造成「類澱粉沉積(amyloidosis)」。

類澱粉有很多種,其中會沉積在心臟,造成心臟疾病的類澱粉主要有5、6種,約有95%是AL類澱粉(免疫球蛋白輕鏈)和ATTR類澱粉(轉甲狀腺素蛋白,TTR)。由ATTR類澱粉沉積所造成的心肌病變,稱為ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)。

類澱粉心肌病變ATTR-CM

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)可分為遺傳型和野生型。林彥宏醫師說,「遺傳型」是因為TTR基因突變,造成蛋白質天生不穩定,容易解離、錯誤折疊而形成類澱粉,發病年齡多為55至65歲,常出現週邊神經病變、心臟病變。「野生型」的TTR基因則完全正常,但有不明原因導致蛋白質在老化過程中變得不穩定,仍然會形成類澱粉沉積,患者多為年紀較大的男性,以心臟病變為主。早期症狀與一般心衰竭或心臟老化症狀相似,容易延誤診斷。近年隨診斷工具進步與藥物出現,臨床醫師對疾病的辨識與治療策略更顯重要。

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。紅旗警訊包括心臟相關的症狀如心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀如便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。

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類澱粉心肌病變高風險族群

臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。林彥宏醫師說,類澱粉心肌病變的特徵之一就是「心肌顯著肥厚」,較嚴重時連心瓣膜、心房中隔也會變厚。雖然心肌肥厚,但是由於肥厚的部分大多是類澱粉沉積,而非肌肉細胞,導致心電圖的QRS的電壓反而偏低或沒有明顯變高。

心臟核磁共振可以評估心肌增厚、纖維化的狀況。血液及尿液檢查可以幫助排除AL類澱粉。Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描則對診斷ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)相當重要。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。

類澱粉心肌病變影像檢查

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)需要提高警覺,才有機會診斷。如果沒有家族病史,患者可能會經過一段時間才有辦法確診。

類澱粉心肌病變ATTR-CM 新一代治療帶來希望

正常TTR為「四聚體」,無論遺傳型或野生型,致病機轉皆是因為四聚體解離,然後出現單體集結後錯誤折疊,導致類澱粉沉積。林彥宏醫師說,目前的治療有幾個方向,包括 (一) TTR四聚體「穩定劑」、(二) 抑制TTR的「基因沉默治療」、(三) 清除已沉積的類澱粉。

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TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。林彥宏醫師說,抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。RNAi新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示RNAi新技術藥物能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度,已獲美國FDA核准使用,是目前國際治療指引中的重要趨勢。至於清除已沉積類澱粉的藥物目前仍在進行臨床試驗,尚未實際用於治療。

面對日新月異的醫療進展,針對 ATTR-CM 的治療選擇已更加精準多元。建議病友可主動諮詢專科醫師,了解國內外最新的治療策略,評估最適合自己的醫療方案。

隨著類澱粉在心肌中持續堆積,患者的心臟功能會持續惡化。林彥宏醫師提醒,針對類澱粉心肌病變ATTR-CM,最好可以早期發現、早期治療,才能獲得較佳的預後!

筆記重點整理

  • ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。心臟相關的症狀包括心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀包括便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。
  • 臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。
  • TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。
  • RNAi 新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度。

AMV-TWN-00053

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她堅信自己已死:中風婦人的幻覺揭開科塔爾症候群的面紗——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/22 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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海爾妲的中風與奇異妄想

十八世紀末,七十歲的丹麥婦人海爾妲(Hilde)正在家中煮飯時,大腦突然缺血,情況不妙。海爾妲運氣很差,因為人類的腦細胞對缺血的耐受度近乎於零。少了血液,神經元(大腦裡的主要細胞)很快就會缺少氧與葡萄糖等必需物質;神經元會在短短幾分鐘內開始死去。若持續缺血,神經元會以驚人的速度消亡──每分鐘死掉將近兩百萬個。這一分鐘內消亡的神經纖維長度可達約十二公里(神經纖維是神經元向外延伸的軸突,負責在細胞之間傳遞訊號)。 簡言之,缺血會摧毀大腦。這種可怕的情況叫做中風,海爾妲中風了,她因此陷入昏迷。

海爾妲的案例細節來自一篇發表於一七八八年的科學論文。這篇論文沒有提到海爾妲的家人對她昏迷四天後醒來做何反應,但可以想見他們應該如釋重負。不過聽到海爾妲堅稱自己是死人,剛剛放下心中大石他們大概再次遭受暴擊。請注意,海爾妲說的不是她有瀕死經驗──看見隧道盡頭的那道光,最後一刻又被拉回人間──不是,她在與家人交談的時候說自己不是活人。

海爾妲並非是因為經歷過頻死經驗,才認定自己已死,而是談話時說自己不是活人。 圖/envato

我們是透過十八世紀瑞士科學家查爾斯.邦納(Charles Bonnet)的文章認識海爾妲的。 邦納是專業律師,但如同那個年代大部分的天才人物,他涉獵多個不同領域,決定投入科學研究就像我們現在決定追新劇一樣輕鬆隨意。令人驚訝的是,儘管態度輕鬆隨意,他的研究可是成果豐碩。

例如,邦納記錄了蚜蟲的無性繁殖過程,率先證實性別不是繁殖的先決條件(園丁都很熟悉也很討厭這種惱人的小蟲子)。他的其他昆蟲學研究,也為發現昆蟲如何呼吸提供重要助力。後來他的興趣轉向植物學,他的研究為後來發現二氧化碳與氧經由葉子進出植物奠定了基礎。以一個沒受過正式科學訓練、研究科學僅是嗜好的人來說,他還算厲害。

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我們運氣不錯,因為邦納也對異常的人類行為有興趣,例如海爾妲。老實說,海爾妲不是她的真名。也有可能是。邦納在描述她的情況時從未提到她的名字。如同科學文獻裡的許多醫學案例,邦納沒有寫下海爾妲的真名大概是為了保護她的隱私。我在此用這個常見的丹麥名字,方便我們討論她。

海爾妲中風之前,心理健康不曾出過大問題,所以她的奇特行為更加令人費解。家人想說服她相信自己並不是死人,畢竟她正好好坐在那兒跟大家講話。她康復了,這應該是對生命心懷感恩的時刻。但海爾妲一點也不開心。她變得暴躁易怒,責怪家人沒有為她舉辦告別式,實在太不像話。她要求家人幫她換裝,把她放進棺材裡,舉辦一場配合她身分地位的葬禮。

大家都希望海爾妲的幻覺會漸漸消失,但她的堅持有增無減,還開始口出威脅。似乎只有順從她的意願才能真正安撫她。她的家人半推半就地同意了。他們用裹屍布包裹她(十八世紀的丹麥顯然流行使用裹屍布),假裝正在為她安排葬禮。海爾妲對裹屍布的包法百般挑剔,用老師的嚴格口吻抱怨裹屍布不夠潔白,最後她終於安穩躺下、漸漸入睡。

家人為她脫掉裹屍布,把她挪到床上,希望這場鬧劇可以到此為止。沒想到海爾妲醒來之後依然故我,立刻堅持自己必須下葬。家人不願意真的把海爾妲埋進土裡(即使只是為了安撫這位吵鬧不休的病人,他們也不肯假裝將她下葬),所以他們只剩一條路可走:等待這奇怪的幻覺自動消失。

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後來幻覺真的消失了──可惜只是暫時的。每隔幾個月,幻覺就會從頭再來一遍,海爾妲深信她已經死了,不明白為什麼只有她看清這個事實。

海爾妲在認知現狀時,對於自己是「已死」的狀態深信不疑。 圖/envato

科塔爾症候群:明明活著,卻堅稱自己死了?

在邦納記錄這個事件之前,科學文獻裡沒有出現過海爾妲這樣的案例。但在那之後,科學文獻收錄了許多類似案例。由於類似案例夠多,我們可以相信海爾妲不是神經學上的偶發特例,這是一種症狀明確的神經疾病,而且症狀或可預測。這種疾病非常罕見,很難預估可靠的發生頻率,但沒有罕見到無人知曉,它的名字是:科塔爾症候群(Cotard’s syndrome)

病名源自法國神經學家朱爾斯.科塔爾(Jules Cotard),他生活於十九世紀下半葉。一八七四年,科塔爾在巴黎近郊的一個小鎮工作,碰到一名患者說自己沒有腦、神經和腸子。她宣稱自己不需要吃東西也能活著,而且感覺不到疼痛。關於疼痛的部分似乎可信:科塔爾的文字紀錄說他「把大頭針深深刺進」她的皮膚裡,她卻毫無反應(和現在相比,十九世紀的醫生不用太擔心醫療糾紛)。

科塔爾稱這位病患為 X 小姐,她的情況不是相信自己是死人,而是認為自己處於某種中間狀態──既非生,亦非死。她擔心自己會永遠困在這種不明不白的狀態裡,所以渴望真的死去。她認為只有活活燒死──雖然缺少有力的證據──才能讓她得到真正的死亡。她試著自己動手證明這個想法,所幸沒有成功。科塔爾對 X 小姐的情況很感興趣,他查找過去有沒有類似案例,沒想到居然找到好幾個。有人說自己正在慢慢腐爛,有人說自己沒有血液或是沒有身體,還有人被拋進永恆的虛無裡,或是處於某種存在的分歧狀態。

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科塔爾認為,他們的症狀屬於同一類疾病。他稱之為否認妄想(délire de negations)。妄想指的當然是患者對明顯虛假的事情深信不疑,科塔爾用否認一詞來形容這些病患最顯著的特徵:他們否認自己擁有(對多數人來說)生存不可或缺的東西。

科塔爾過世幾年後,另一位科學家在寫到否認妄想時,稱這種疾病為科塔爾症候群。從那之後,這種疾病曾被稱為科塔爾症候群、科塔爾妄想症,有時也叫做活死人症候群。科學家大多避免使用「活死人」這個詞,因為自稱死亡只是科塔爾症候群的諸多表現方式之一(而且這種不科學的誇飾用語,大部分科學家一聽就尷尬),前面介紹過的幾種存在狀態反而比較常見。

科塔爾症候群還有許多其他症狀,例如冷漠、感覺變敏感或變遲鈍、感覺不到飢餓或口渴(並因此絕食或脫水)、出現幻覺、焦慮、嚴重憂鬱、自戕、有自殺傾向等,這裡列出的僅是一小部分。患者否認自身存在,這讓他們的病情聽起來像小說情節。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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行路出版_96
21 篇文章 ・ 8 位粉絲
行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing