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頭暈、心悸、喘不過氣?心房顫動易中風莫輕忽!

careonline_96
・2020/12/31 ・2872字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 526 ・七年級

「醫師,有時候我會突然覺得心悸,頭昏眼花,整個人很虛弱。」老先生撫著胸口抱怨道。

聽到這樣的症狀,醫師一定會將「心房顫動」列入鑑別診斷,因為,心房顫動是最常見的心律不整。65 歲以上,約 4% 的人有心房顫動;80 歲以上,約 10% 的人有心房顫動。

正常的心臟跳動會由右心房裡的「竇房結(sinoatrial node)」啟動,竇房結放電後,電流快速傳遞,使左心房、右心房收縮,接著電流經過「房室結」,再讓左心室、右心室收縮。心房收縮能推動血流進入心室,心室收縮則推動血流進入主動脈及肺動脈。

血液滯留心房,可能增加五倍中風機會

心房顫動發作時,心臟的節律不再由竇房結掌控,而是在心房壁上與肺靜脈附近出現不穩定放電,紊亂的放電讓心房像顫抖一般,持續抽動,無法規律收縮。

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「心房顫動使心房失去功能,無法有效地把血液推進心室。當血液滯留在心房裡,便可能形成血塊。」林口長庚醫院心臟內科副教授葉勇信醫師表示:「若血塊剝落,流入心室,便會隨著血流送進主動脈,造成大麻煩。」流入腦部血管的血塊,可能造成阻塞,這就是「缺血性腦中風」。罹患腦中風的患者中,約有 2 ~ 3 成與心房顫動有關,常導致失能、死亡。

簡單來說,心房顫動時心臟不協調又快速地收縮,變得很沒效率。由於血流不順,將會於心臟內形成血塊,當血塊進入血液循環,就可能塞住各個器官的動脈,塞住腦部血管,就是腦中風;塞住腸道血管,就是腸中風;塞住腎臟血管,就是腎臟中風;塞住腿部血管,就是肢體中風。

此外,長期心房顫動讓心臟變得很沒效率,容易引發心臟衰竭。若不治療心房顫動,患者因為心臟因素死亡的機會是一般人的兩倍,中風的機會更是高達五倍。

可惜的是,很多人都輕忽心房顫動,直到中風時才發現問題出在心房顫動。

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高血壓、肥胖、糖尿病患者,容易罹患心房顫動

葉勇信醫師說明道,年紀愈大發生心房顫動的機率就愈高,尤其是患有高血壓,長期沒有控制時,更容易出現心房顫動。

其他各種心臟疾患,像是心臟瓣膜問題、心肌肥大、曾有心肌梗塞,或有甲狀腺機能亢進、肥胖、糖尿病的患者,也都會增加心房顫動的機率。

心房顫動發作時,患者最常注意到的症狀是心臟加速亂跳、急速又不規律、激烈撞擊著胸口,且伴隨著無力、頭暈、喘不過氣、冒冷汗。然而,也有近兩成的患者在心房顫動發作時沒有明顯不適。

「不要以為沒有症狀、就沒有關係,因為無論心房顫動發作時是否有症狀,都同樣有中風的危險!」葉勇信醫師提醒道:「只要發現心房顫動,就需要積極治療。」

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藥物治療——控制心跳節律或心跳速度

確定診斷後,醫師會先給予藥物治療,希望可以「控制心跳節律」或「控制心跳速度」。

「服用抗心律不整的藥物,約三成患者能控制得不錯,」葉勇信醫師指出:「但有七成患者還是會出現心房顫動,而且藥物的副作用比較明顯。」

由於目前單純用藥物控制節律的效果有限,部分患者接受藥物治療之後效果不彰,症狀依舊明顯,這時就要考慮導管手術。

微創導管手術處理異常放電部位,治療心房顫動

葉勇信醫師解釋道,導管手術是利用心導管的方式針對心房組織做治療。因為,心房顫動的原因是心房肌肉胡亂放電,若能處理掉胡亂放電的部位,就可恢復由竇房結發號施令,心臟跳動就能回到正常狀態。

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為了達成這樣的目標,醫師會從股靜脈插入導管,一路延伸到心房裡,偵測出胡亂放電的部位後,便會利用不同的方式,像是射頻、雷射、或冷凍等方式,來破壞胡亂放電的組織,使其無法再傳送異常電位訊號。

「當患者常常因為心房顫動而胸悶、心悸、喘不過氣,或相對來說還算年輕,小於六十歲,就可以考慮微創手術治療,早期治療的成功率可達八成。」葉勇信醫師建議道:「另外,當患者有心臟衰竭的問題時,也要趕緊利用微創手術治療心房顫動,有助改善患者的存活率。」

目前心房顫動的微創手術有兩種常用的方式,一種是「傳統電氣燒灼術」,利用射頻消融加熱的方式來處理異常放電的心肌。因為是點狀燒灼,疼痛感較明顯,會比較花時間,也很考驗醫師技術。

另一種「冷凍球囊消融療法」是近年來發展出的治療方式。醫師會於患者鼠蹊處創造一個小切口,從股靜脈穿進一條細長、有彈性的管子,延伸進到右心房,並於心房中膈做穿刺,讓冷凍球囊導管進入左心房與肺靜脈的相接處。

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確定好位置後,會將液態氣體注入球囊裡,球囊鼓起後暫時塞住肺靜脈開口。球囊的溫度很低,所以能夠藉由冰凍製造一道連續性的環形疤痕,以隔絕肺靜脈內不正常電生理訊號傳導到心房,避免心房顫動的發生。

「微創手術的目標就是肺靜脈開口那一圈異常放電的組織,傳統電氣燒灼術要一點一點的處理。」葉勇信醫師解釋道:「冷凍球囊則是一次冷凍一整圈,幾分鐘便可處理完畢。」

整體而言,傳統電燒需要費時三至四小時,冷凍消融則通常於一至二小時內完成,患者在手術中的不適感較低。

傳統電燒與冷凍消融的成功率相當,做完後有八成的患者能顯著改善症狀,有六成的患者不再復發心房顫動。

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及早治療可改善症狀,漸少中風危險

在過去,當患者年齡較大,身體狀況不佳時,醫師顧慮到傳統射頻燒灼手術的風險較高,可能會傾向以藥物治療,但藥物的效果有極限,患者經常無法滿意自己的生活品質。

「之前有位老先生,平常需要洗腎,心房顫動一發作就很喘。」葉勇信醫師回憶道:「若要用射頻燒灼方式處理,風險比較大,所以便採取冷凍消融的方式幫他處理心房顫動,追蹤半年多來都沒有發作,患者的生活品質提高許多,也減少了住院的機會。」

葉勇信醫師叮嚀道,發現心房顫動時一定要儘快治療,能改善症狀、減少中風的危險,而且治療成功的機會比較高。倘若無法控制心房顫動,患者務必依照醫師指示服用抗凝血劑,才能預防血栓形成!

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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算步數還是算時間?最新研究破解迷思,這樣動有效預防中風與心肌梗塞!
careonline_96
・2026/09/23 ・2045字 ・閱讀時間約 4 分鐘

每天要走多少步?該運動多久?正確保養心血管,減少中風、心肌梗塞、死亡率,實證懶人包

運動該算步數還是時間?最新研究證實,兩者預防心血管疾病的效果相當。只要減少久坐並增加日常活動,就能有效降低中風與心肌梗塞機率,依個人習慣選擇紀錄方式即可。

你一定曾經聽過要人日行萬步的健康建議,只要每天走個一萬步以上,就能減少高血壓、高血糖、心血管疾病等慢性病。因此,許多人也會穿戴行動裝置,計算每天走了幾步。

不過,由於過去沒有基於「步數」的足夠研究讓美國心臟學會提出指引,因此你現在看到的一些運動指引,幾乎都是告訴大家「每天要運動三十分鐘以上」,或是「每周建議至少做中等強度運動150分鐘,或高強度運動75分鐘」。也就是說,這時候用「總時間」來論斷,而非「步數」。

你是否也曾經感到好奇,究竟這兩種判斷方式

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哪個比較準,哪個比較有效呢?

在2024年五月份於JAMA內科就刊出了一份研究,分析對60+以上的長者而言,究竟是「步伐數」還是「運動時間」與健康最有相關?如果各自都是有效標準的話,我們的目標又開設定在哪呢?是走到6000步、8000步,還是要10000步呢?總時間又該是多少才有幫助?

最新研究怎麼說?

從結果看起來,許多人做的運動量並不夠。此篇研究的受試者超過一萬四千人,追蹤超過9年,平均年齡為71.8歲,平均每天走了5183步,每周做中等運動約62分鐘。在直觀上並沒有達到目前的運動建議。

但經過分組後,研究發現運動較多的人,無論是每天走的步數愈多,或是每周做中等運動的時間較長,都能有較低的心血管疾病機率,較少發作心肌梗塞或中風,比運動量低的受試者約減少了30%到40%的心血管疾病機率,壽命也比較長。

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至於運動效果用步數,還是用一周做中等運動的總時間比較準呢?答案則是差不多的。因此這份研究建議,以後新的運動指引可以考慮把「每日行走總步數」當成一個指標。

用總步數來看運動量

用總步數來看運動量,會與原本看「一周中等強度運動總時間」有什麼差異呢?其實你可以想想,如果你今天只是穿梭在家中做家事,或在活動中心忙東忙西,其走路的步伐數目都會被算進去,這些可能只是很輕量的一些活動,啊就走走路而已啊,原本並不會被歸類到「中等運動」程度的活動量,現在好像也算數了呢!

步伐數

所以,不管你是慢慢走,走路晃到住家附近的全聯或傳統市場;抑或是在公園裡專心致力地快走,都會被算在每日總步伐數的。而研究已經告訴我們,利用這樣的指標,也是能降低心血管發病機率的。也就是說,「多動」總是很好的,就像我們一直強調的,要活就要動!只要增加自己活動,減少久坐的時間,即使是輕量的活動,也比久坐不動來得好。愈來愈多的研究告訴我們,當你每天踏的步伐數目愈多,血管裡「好膽固醇」高密度膽固醇HDL的濃度較高,血壓較低,罹患心血管疾病的機率就降低了。

保持彈性來看運動量

這篇研究讓我們保有彈性看待各種運動與活動。假如你喜歡從事的運動、活動可以較明確地與踏步步數相關,例如快走、跑步練習、慢跑、爬山,或是一些在運動場上跑來跑去的球類運動,像是踢足球、打籃球、打網球,這些都很適合用計算步數來看運動量是否足夠。

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但如果是練習瑜珈、皮拉提斯、打太極拳、騎腳踏車、游泳等,無法計算到步伐數目,可能就比較適合用運動時間來考慮是否做好做足。不過,既然這個部分討論的是「一個星期的總運動時間」,大家也可以保持彈性,不要再把「我沒空運動」當成藉口,你可以把150分鐘切成15段十分鐘,並在一周的各種不同時段完成。記得利用「點心式運動」的概念也能真正改善健康喔。

運動時間

運動量建議

保持少坐、多動,對維持健康很重要。如果你想要選用運動總時間來監督自己,目前建議是每周至少做中等強度運動150分鐘,或是高強度運動75分鐘。沒辦法一次運動三十分鐘也不用擔心,你可以多做一些「十分鐘運動」,一星期動下來也是很可觀的。

假如你喜歡採取計算步數來看自己的運動量,年輕人每天建議要動到8000至10000步;若為60+的長者族群,最好把目標設在6000到8000步。假如這些目標還離你的現狀很遙遠,請別驚慌或放棄,你可以試試看每天多走個五百步,或是每天多做個「七分鐘運動」,積沙成塔,都是對健康的最好投資。

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心臟肥厚不只是老化?認識 ATTR-CM 類澱粉心肌病變與最新治療趨勢
careonline_96
・2026/01/22 ・2238字 ・閱讀時間約 4 分鐘

類澱粉心肌病變ATTR-CM,你不知道的心臟隱形殺手!新一代藥物治療解析,心臟專科醫師圖文懶人包

「類澱粉」並不是澱粉,而是一種錯誤折疊、結構異常的蛋白質。台大醫院心臟血管科教授林彥宏醫師表示,這些結構異常的蛋白質會沉積在各個器官,造成「類澱粉沉積(amyloidosis)」。

類澱粉有很多種,其中會沉積在心臟,造成心臟疾病的類澱粉主要有5、6種,約有95%是AL類澱粉(免疫球蛋白輕鏈)和ATTR類澱粉(轉甲狀腺素蛋白,TTR)。由ATTR類澱粉沉積所造成的心肌病變,稱為ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)。

類澱粉心肌病變ATTR-CM

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)可分為遺傳型和野生型。林彥宏醫師說,「遺傳型」是因為TTR基因突變,造成蛋白質天生不穩定,容易解離、錯誤折疊而形成類澱粉,發病年齡多為55至65歲,常出現週邊神經病變、心臟病變。「野生型」的TTR基因則完全正常,但有不明原因導致蛋白質在老化過程中變得不穩定,仍然會形成類澱粉沉積,患者多為年紀較大的男性,以心臟病變為主。早期症狀與一般心衰竭或心臟老化症狀相似,容易延誤診斷。近年隨診斷工具進步與藥物出現,臨床醫師對疾病的辨識與治療策略更顯重要。

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。紅旗警訊包括心臟相關的症狀如心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀如便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。

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類澱粉心肌病變高風險族群

臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。林彥宏醫師說,類澱粉心肌病變的特徵之一就是「心肌顯著肥厚」,較嚴重時連心瓣膜、心房中隔也會變厚。雖然心肌肥厚,但是由於肥厚的部分大多是類澱粉沉積,而非肌肉細胞,導致心電圖的QRS的電壓反而偏低或沒有明顯變高。

心臟核磁共振可以評估心肌增厚、纖維化的狀況。血液及尿液檢查可以幫助排除AL類澱粉。Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描則對診斷ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)相當重要。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。

類澱粉心肌病變影像檢查

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)需要提高警覺,才有機會診斷。如果沒有家族病史,患者可能會經過一段時間才有辦法確診。

類澱粉心肌病變ATTR-CM 新一代治療帶來希望

正常TTR為「四聚體」,無論遺傳型或野生型,致病機轉皆是因為四聚體解離,然後出現單體集結後錯誤折疊,導致類澱粉沉積。林彥宏醫師說,目前的治療有幾個方向,包括 (一) TTR四聚體「穩定劑」、(二) 抑制TTR的「基因沉默治療」、(三) 清除已沉積的類澱粉。

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TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。林彥宏醫師說,抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。RNAi新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示RNAi新技術藥物能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度,已獲美國FDA核准使用,是目前國際治療指引中的重要趨勢。至於清除已沉積類澱粉的藥物目前仍在進行臨床試驗,尚未實際用於治療。

面對日新月異的醫療進展,針對 ATTR-CM 的治療選擇已更加精準多元。建議病友可主動諮詢專科醫師,了解國內外最新的治療策略,評估最適合自己的醫療方案。

隨著類澱粉在心肌中持續堆積,患者的心臟功能會持續惡化。林彥宏醫師提醒,針對類澱粉心肌病變ATTR-CM,最好可以早期發現、早期治療,才能獲得較佳的預後!

筆記重點整理

  • ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。心臟相關的症狀包括心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀包括便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。
  • 臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。
  • TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。
  • RNAi 新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度。

AMV-TWN-00053

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