這不是感冒！兒童氣喘四大特徵別忽略

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《氣喘狂噴吸入劑恐致命？醫揭「救急不救命」陷阱！健保放寬生物製劑助精準抗炎》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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過度依賴氣喘「短效吸入劑」恐增死亡風險！醫師警告此藥救急不救命，治本關鍵是控制發炎。近期健保放寬生物製劑給付，助重度患者及早精準治療，擺脫發作夢魘。

「有位六十歲的女性氣喘患者，她自診斷以來一直非常配合治療，規律回診並使用長效型藥物。然而，每逢天氣變化或呼吸道感染，她仍會劇烈發作，頻繁進出急診甚至住院。」天主教輔仁大學附設醫院胸腔內科郭彥良醫師表示，「這種反覆發作的恐懼，嚴重影響了她的生活品質、家庭照顧與工作。直到生物製劑問世並獲得健保給付，讓她獲得合適的治療方案，僅一到兩個月內，她的病情便大幅改善，再也不必因天氣轉涼而徹夜難眠，跑急診的次數更是大幅減少。」

「救急不救命」：緩解型吸入劑的致命陷阱

這位患者的經歷並非個案。氣喘影響著全球超過2.6億人[1]，控制病情就像是一場長期的生活馬拉松。目標在於追求呼吸道的穩定，減少急性發作對生活的干預。在日常生活中，減少接觸塵蟎、寵物皮屑、香菸及空氣污染等誘發因子，搭配規律運動與均衡飲食，是守護呼吸道的重要防線[2]。然而，在藥物使用上，許多病友仍深受「緩解型吸入劑」的誤區影響。

診間常見到氣喘患者隨身攜帶小支的緩解型吸入劑，這類藥物多屬「短效支氣管擴張劑」，自1950年代開發以來，因其能迅速舒緩氣管痙攣、讓呼吸變順暢的特性，曾被視為氣喘治療的主要藥物[3]。它的機轉是與支氣管平滑肌的受體結合，在幾分鐘內快速擴張氣管[4]。因為短效支氣管擴張劑能即時緩解不適，在心理與認知上，容易讓患者產生「這是有效藥物」的錯覺，進而導致依賴。然而，這項曾經的標準配備，在現代醫學眼中卻隱藏著不容忽視的健康風險。

郭彥良醫師強調，這類藥物其實是「救急不救命」。氣喘本質上是一種「慢性氣管發炎」，而短效擴張劑並無法控制發炎。根據現行醫學研究，若病人在缺乏規律抗發炎藥物控制的情況下，一年使用超過3支（約200 劑裝）短效型支氣管擴張劑，與住院率和死亡風險上升有相關聯[5]。一代歌后鄧麗君當年因症狀嚴重而大量使用短效型吸入劑，雖獲得短暫緩解，但氣管仍處於嚴重發炎狀態，最終錯失黃金救治時機，造成遺憾[6]。

治療轉型：從緩解症狀到控制發炎

現代氣喘治療已發生關鍵轉變，從過去單純緩解症狀，轉而強調「控制發炎」才是長久之道[7]。郭彥良醫師說，實證醫學顯示，若僅使用短效藥物而未控制發 炎，與較高的急診就醫及住院機率具有相關性[8]。

目前治療的主軸是使用「長效型吸入劑」，這才是控制氣喘、改善生活品質的根本[9]。正確的用藥觀念應是：平常規律使用長效藥物穩定氣管，緩解型吸入劑僅作為緊急狀況下的備用。若發現短效藥物的使用次數變頻繁，就代表病情不穩，應提前回診請醫師重新評估。

重度氣喘的治療選擇：生物製劑精準醫療

對於前述案例中，即使用了中高劑量長效吸入劑仍無法控制發炎、反覆急性發作的重度患者，傳統上可能需長期依賴口服類固醇[8]，進而面臨副作用的隱憂。然而，生物製劑的出現帶來了轉機。(如同任何治療，皆可能發生不良反應。)

氣喘發炎涉及多種發炎路徑與物質，如 IL-4、IL-5、IL-13、IgE或TSLP等。生物製劑能針對這些特定發炎路徑進行阻斷，以改善病患發炎反應[10]。

健保給付新制：放寬條件、及早治療

過去，嚴重氣喘病人往往需要忍受長達半年的口服類固醇觀察期[11]，期間可能承受月亮臉、骨質疏鬆、感染等副作用負擔[12]。為了幫助病人儘早脫離對口服類固醇與短效支氣管擴張劑的依賴，健保署於近日大幅放寬抗生物製劑的申請門檻：

• 觀察期縮短：以往病患需連續使用口服類固醇達半年才能評估申請，現已縮短至3個月。只要3個月內仍無法穩定控制，即可由醫師提出申請。
• 精準治療指標：針對18歲以上、被診斷為「嗜伊紅性（嗜酸性）白血球」嚴重氣喘的成人[13]，若過去12個月內有2次以上急性惡化[14]，且過去3個月持續使用口服類固醇（每天至少 5mg prednisolone 或等量藥物），即可提出申請。

這項政策的放寬，讓更多深受重度氣喘困擾的患者能及時銜接適合的精準醫療。郭彥良醫師呼籲，治療氣喘不應只是追求一時的順暢，更要慢性氣管發炎讓生活回歸正軌。若發現對短效型支氣管擴張劑的需求日益增加，或對口服類固醇的副作用感到困擾，建議主動諮詢專業醫師，共同評估最適切的治療方案，以達到精準治療並降低反覆惡化的風險！

• [1]Add reference: THe Global Asthma Report 2022
• [2]台灣胸腔暨重症加護醫學會 2017 台灣氣喘照護精要-全民健康保險氣喘醫療給付改善方案教育訓練核心教材
• [3]Chu EK, Drazen JM. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(11):1202-8
• [4]Kapri A, et al. Proc Natl Acad Sci India Sect B Biol Sci. 2022 Nov 11:1–13.
• [5]Domingo C, Singh D. Adv Ther. 2023;40(4):1301-1316.
• [6]今日新聞2021年5月27日。男友不讓解剖！20年後鄧麗君「真正死因」終於曝光
• [7]Reddel, H. K., et al. (2019). European Respiratory Journal, 53(6).
• [8]Bloom CI, et al.  Adv Ther. 2020;37(10):4190-4208.
• [9]Domingo C, Singh D. Adv Ther. 2023;40(4):1301-1316.
• [10]Gyawali B, et al. Eur Respir Rev. 2025;34(175):240088.
• [11]衛生福利部中央健康保險署。最新版藥品給付規定內容-115.2.23  更新
• [12]Dalal AA, et al. J Manag Care Spec Pharm. 2016;22(7):833-47
• [13]嚴重氣喘且控制不良的 18 歲以上成人，投藥前 12 個月內血中嗜伊紅性白血球≥300 cells/mcL
• [14]需要使用全身性類固醇的惡化，且其中至少一次是因為氣喘惡化而需急診或住院治療

• 作者／姚宗杰醫師
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小安（化名）是一名就讀國小的小女生，被診斷出氣喘已有 3、4 年，且病況不穩定，平均每年住院多達 3 次以上。某次氣喘發作嚴重，甚至需插管，入住加護病房觀察。

收治該案例的台灣兒童過敏氣喘免疫及風濕病醫學會秘書長暨林口長庚兒童過敏氣喘風濕科教授姚宗杰醫師表示，面對氣喘嚴重發作，要留意幾個可能因素，包括藥物是否按時服用、環境過敏原是否控制良好，或患者病況屬嚴重型氣喘等。然而，小安在離開加護病房後，已依醫師指示按時用藥並做好環境控制，但仍多次復發，經檢查後發現其屬於嗜酸性白血球過多的嚴重型氣喘。

所幸隨醫學進步，現已有多款治療嚴重型氣喘的生物製劑，經與小安父母討論，醫師決定替她申請使用生物製劑。姚宗杰醫師回憶，「小安使用生物製劑後，氣喘病況明顯改善，也不再反覆住院，後續生長曲線也顯示身高逐漸跟上同齡孩童。」

兒童氣喘不一定很喘！四大症狀是警訊

姚宗杰醫師指出，兒童氣喘症狀和感冒相似，常被家長忽略，兒童氣喘有四個典型症狀，包括咳嗽、喘鳴、胸悶、呼吸困難，若喘鳴聲明顯，較不會被誤認為感冒，但因小朋友氣喘嚴重度大多比成人輕，甚至有超過半數氣喘病童，發病早期可能無任何喘息呼吸偏快症狀，大多以慢性咳嗽來表現。

姚宗杰醫師說，氣喘屬於過敏性呼吸道疾病的一種，八成以上氣喘兒童可能同時罹患過敏性鼻炎，經常打噴嚏、流鼻水、鼻塞，這些狀況都讓氣喘和感冒不易區分。

姚宗杰醫師說明，兒童氣喘四大特徵為「咳很久、半夜咳、變天咳、跑步咳」。常見的感冒可能伴隨喉嚨痛、發燒，即便不治療，約 1 至 2 週即痊癒，故若咳嗽持續數週以上，便要提高警覺。此外，大部分感冒是整天都咳，不會有時間性；氣喘則是早晚較明顯，尤以夜間咳嗽特別厲害，天氣變化時，吃冰、運動跑步後也容易咳不停。

「倘若有久咳、半夜咳、變天咳、跑步咳這幾個特徵，可能就不是單純的感冒！應及早至過敏氣喘專科檢查。」姚宗杰醫師補充，「兒童氣喘比例頗高，據台灣健保資料庫，2000 至 2007 年資料顯示，20 歲以下兒童及青少年被診斷為氣喘的比例為 15.7%。我們曾於 2011 年發表研究，基隆地區 5 到 18 歲，共五千多名學童，曾被醫師診斷氣喘的比例約 1 成。因還有部分患者未被正確診斷，故罹患氣喘的比例可能更高。」

及早接受正確治療，兒童氣喘有機會緩解

姚宗杰醫師解釋，氣喘若能及早發現，穩定接受治療，許多病童的氣喘將有機會獲得緩解。「過去的錯誤觀念認為『罹患氣喘人生就變黑白』，其實並非如此。」姚宗杰醫師說明，兒童氣喘好好配合醫師用藥控制，僅約 1/4 的患者持續到成年，約 3/4 的患者可能於成年前達到緩解不再復發。

姚宗杰醫師強調，面對兒童氣喘，千萬不能置之不理，氣喘不能等它自己好，一定要正確且穩定控制，才有最高的機會緩解。

精準化治療時代來臨，依患者挑選合適藥物

姚宗杰醫師提到，臨床上氣喘可分為 5 個等級，前 3 級遵從醫師指示使用較低劑量用藥即可控制。若控制不佳，進展至第 4 級或第 5 級，即為嚴重型氣喘，需使用較高劑量或合併多款藥物。

「臨床上我們擔心是嚴重型氣喘，會需較高劑量的吸入型類固醇，必要時還要使用口服類固醇。」姚宗杰醫師說，「據統計，兒童嚴重型氣喘患者比例約 5%，平均 20 個病童中就有 1 個。」嚴重型氣喘會使肺功能受限制，睡眠、學業、生活品質等層面都受影響。而口服類固醇副作用較多，長期使用恐出現月亮臉、水牛肩、糖尿病、腸胃道出血、容易感染、骨質疏鬆等症狀，兒童患者若長期使用高劑量口服類固醇，甚至恐影響成長發育。

姚宗杰醫師提及，隨著醫學進步，目前已有多款生物製劑適用治療嚴重型氣喘。「嚴重型氣喘又可細分不同類型，有些人是免疫球蛋白 E（IgE）發炎為主；有些人則是嗜酸性白血球過多，針對不同類型的生物製劑也陸續誕生。」姚宗杰醫師分析，「生物製劑的優點是可精準抑制某些異常發炎，而非全面抑制免疫系統運作。

舉例來說，類固醇就像大型炸彈，破壞範圍大、副作用較多；而生物製劑則類似巡弋飛彈，能單獨攻擊某一目標，效果精準且顯著，副作用亦較低。」生物製劑對於像小安這樣嚴重型氣喘的患者很有幫助，治療成效佳，及早使用生物製劑除有效控制氣喘，降低急性惡化機會，也可避免因長期服用口服類固醇的副作用而影響病童成長與發育。

姚宗杰醫師補充，目前生物製劑有 2 至 4 週打一針的不同選擇，建議嚴重型氣喘患者家長可帶病童至住家附近醫療院所，抽取 1 至 2 毫升血液即可確認嚴重型氣喘類型，針對嚴重型氣喘類型與醫師討論用藥，以精準達到療效。此外，為避免病童父母因忙碌忘記陪同病童回院施打而影響治療效果，建議可與醫師討論，選擇與自身回診頻率相近之生物製劑，定期回診時一併進行施打，將有望提升生活便利性。

貼心小提醒

姚宗杰醫師提醒，氣喘分為「過敏性」跟「非過敏性」，成人氣喘約 2/3 屬於過敏性氣喘，兒童氣喘則有 8 成以上比例。建議家長可從生活經驗中觀察，也可以與醫師討論利用病童皮膚測試或抽血檢驗過敏原。

姚宗杰醫師分享，據統計，台灣學齡兒童檢驗到的吸入型過敏原，9 成以上是塵蟎，約3成是蟑螂，僅不到 1 成是因貓狗引起，對花粉過敏的患者更只有 2%。建議家有氣喘病童的父母，可多利用除濕機、空氣清淨機，經常換洗曝曬寢具、避免使用地毯、以百葉窗取代窗簾等方式來進行環境控制。

姚宗杰醫師呼籲，若家長觀察到孩子「咳很久、半夜咳、變天咳、跑步咳」這幾個特徵，務必盡快就醫檢查，確認是否為氣喘。若為氣喘也應及早正確配合醫師用藥控制，氣喘才有機會獲改善！

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