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爲什麼代糖這麼多,卻沒聽過「代油」呢?

羅紹桀
・2023/07/31 ・5420字 ・閱讀時間約 11 分鐘

本文節錄自原作者個人網站:無熱量零卡食用油-蔗糖聚酯(Olestra):副作用、爭議和相關研究,您亦可閱讀其英文原文:Olestra(Olean): Side Effects, Controversies & Researches. How can Cooking Oil be Zero Calorie? How Can Potato Chips Fat Free?

本影片直接播放就會有中文字幕如果字幕沒有出現或字幕非你所使用的語言,請到 youtube 頁面並使用CC 字幕。

這個時代幾乎所有的你能想到的食品都有一個零熱量的版本,比如零卡可樂、零卡義大利麵和零卡果凍,食品製造商宣稱這些食物能有與一般的食物相似的風味,卻沒有卡路里。

可是你有沒有想過,在這個到處都是代糖的時代,為什麼沒有看到脂肪替代品或零熱量食用油呢?

其實,還真的有由寶僑公司(P&G)開發的蔗糖聚酯(Olestra),又稱 Olean。

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這時問題來了,既然有沒有熱量的油這麼好的東西存在,為什麼寶僑公司沒有大肆宣傳大賣特賣呢?

答案是寶僑公司當然有試圖大賣蔗糖聚酯,但 FDA(編按:美國食品藥物管理局) 因為其潛在的風險對其設了諸多限制,因為蔗糖聚酯作為油脂還不能被人體吸收,造成嚴重的油便現象(因為沒被吸收只好被排出來呀),同時還會帶走脂溶性維他命或處方藥物,造稱諸多健康問題。

其實當時 FDA 通過蔗糖聚酯作為洋芋片添加品時,就已經爭議不斷了,前 FDA 食品諮詢委員會和科學委員會 Marion Nestle 就在她 2002 年出版的書 Food Politics: How the Food Industry Influences Nutrition & Health 中,寫了一整個章節在討論蔗糖聚酯的爭議。

本文將解釋什麼是蔗糖聚酯。我們將介紹它是什麼,為什麼它不像代糖那樣受歡迎,以及相關的爭議。

什麼是蔗糖聚酯 Olestra——零卡路里脂肪?

蔗糖聚酯(Olestra,也稱為 Olean)是一種不含卡路里的脂肪替代品。 它被用來降低或消除薯片等食物中的脂肪含量和卡路里,這些食物中如果使用一般油脂製作的話脂肪含量通常會很高。

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可是食用油怎麼可能不含脂肪甚至不含卡路里呢?

是這樣的:脂肪的化學結構是三酸甘油酯,通常一個脂肪分子由兩種部分組成:一個甘油骨架三條脂肪酸。其中甘油的分子比較簡單,而脂肪酸的種類和長短卻不相同,包括飽和脂肪酸單不飽和脂肪酸多不飽和脂肪酸。甘油是一個有機小分子,含有三個羥基(OH),而一個脂肪酸是一條碳氫長鏈和一個羰基相連。

三酸甘油酯的的一個例子。左側部分為甘油,右側部分從上到下分別為三種不同的酸。圖/wikipedia

人體要吸收油脂,通常需要脂酶(Lipase)的幫助。脂酶是一種在腸道中發現的酶,它可以分解食物油脂中的三酸甘油酯,將其轉化為單酸甘油酯脂肪酸,截短分子,使分子小到足以穿過腸壁。

然而,在蔗糖聚酯的結構中,甘油分子的部分被蔗糖分子(Sucrose)取代,蔗糖分子有八個羥基(OH),可以連接八個脂肪酸分子,使得脂肪酶無法作用在這麼大的分子上,因此蔗糖聚酯 Olestra 可以毫髮無損地通過腸道而不被人體吸收。 因此蔗糖聚酯雖然嘗起來像脂肪,但實際上不含可用卡路里。

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蔗糖聚酯(Olestra)的結構。Olestra 因為結合蔗糖分子,導致結構巨大且更緊密,脂酶無法進入結構中進行切割。圖/wikipedia

在 1996 年,美國食品藥品監督管理局(FDA)批准 olestra 可以用於即食零食 ,並裁定這樣的使用「符合食品添加劑的安全標準,合理認定其為無害」。 然而,這個結論極具爭議性,我們將在本文後面討論。

蔗糖聚酯的商業化和爭議性

蔗糖聚酯是在 1968 年被寶僑公司偶然發現的。當時寶僑公司(P&G)的研究人員 F. Mattson 和 R. Volpenhein 希望通過改變脂肪的結構,研發出更容易能被早產兒消化的脂肪。


然而,在實驗過程中,他們創造了一種脂肪分子,這個分子巨大且複雜,無法被人體消化系統中的脂酶分解,也就是本文的主角:蔗糖聚酯。

寶僑隨後於 1971 年與美國食品和藥物管理局(FDA) 開始著手討論了將蔗糖聚酯作為食品添加物所需的測試項目。

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寶僑(Procter & Gamble,簡稱 P&G),為源自美國的跨國消費日用品公司,也是目前全球最大的日用品生產商之一。圖/wikipedia
位於辛辛那提的寶僑總部。圖/wikipedia

寶僑在隨後的測試中發現,如果使用蔗糖聚酯替代天然膳食脂肪,能讓血液中的膽固醇水平下降。發現這個潛在的盈利機會之後, 寶潔公司 1975 年向 FDA 申請批准該物質作為降膽固醇藥物。然而,隨後的人體試驗顯示,蔗糖聚酯無法充分降低膽​​固醇水平,因此該應用於 1988 年被放棄。

大約在同一時間,寶僑又向 FDA 申請批准蔗糖聚酯作為食品添加劑,以替代酥油、食用油和零食用油等等。根據 FDA 的說法,寶僑在兩年後修改了申請訴求,將蔗糖聚酯的使用侷限於於包裝零食的添加物。

1984 年,FDA 允許家樂氏(Kellogg)公開聲稱他們的高纖維早餐麥片有助於降低癌症發病率。這個宣稱食品療效的批准案例,被寶僑看在了眼裡,促使寶僑公司立即開始了一項為期三年的測試,試圖證明 Olestra 也具有某種療效,這樣他們就可以在產品宣傳上聲稱相關的療效,藉以大賺一筆。完成這些測試後,寶僑立即試圖申請批准蔗糖聚酯作為一種「家庭烹飪中可替代高達 35% 的脂肪,在商業用途中替代高達 75%」的食品添加劑。

FDA 對蔗糖聚酯的主要擔憂之一,是它可能會因此導致人們在吃油炸物時有不該有的安全感,養成習慣開始食用更多「金字塔頂端」的食物(也就是脂肪、油和糖)。另外,批准蔗糖聚酯作為一種食品添加成分也可能會導致人們習慣食用含有高劑量人工添加劑的食品,這些添加劑通常由於現有研究不足,對健康的長期影響未知。

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因此,除了發現蔗糖聚酯可能導致腹瀉等副作用,以及影響人體吸收脂溶性維生素以外,FDA 對批准該產品的使用限制猶豫不決。

1990 年 8 月,寶僑申請蔗糖聚酯作為「鹹味零食」——例如薯片和玉米片等產品的食品添加劑。當時原專利定於 1995 年到期。1993 年 12 月,寶僑成功申請專利延期,同時在寶僑對 FDA 的瘋狂施壓下,於 1996 年 1 月 24 日,FDA 終於批准 Olestra 作為食品添加成分。

FDA 在 1996 年的裁決中判定:

含有蔗糖聚酯的食品需要帶有明確標示,以告知消費者蔗糖聚酯對胃腸系統可能產生的影響。標示中還必須聲明:本產品添加的維生素,是為了補償蔗糖聚酯造成的維生素流失,而不是提供更高的營養價值。

FDA 後來撤回了該判定,聲稱它具有誤導性,因為 FDA 與寶僑公司認為,「相關標示可能具有誤導性,並導致消費者將嚴重問題歸因於蔗糖聚酯,而這『不太可能』是這種情況」。然而許多證據都顯示,相關問題的確是由蔗糖聚酯的食用行為造成的。

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食用蔗糖聚酯有什麼可能的副作用?

蔗糖聚酯的缺點、副作用和危險性是它可能導致稀便脹氣腹部絞痛。此外,它可能會阻止身體吸收類蘿蔔素等可以降低罹患癌症的風險的營養素。Olestra 還可能阻礙身體吸收維生素 A、D、E 和 K

根據 1998年發表在 Journal of the American Dietetic Association 的文章 FDA 食品諮詢委員會於 1996 年 1 月 24 日做出了一個有爭議的決定,允許將蔗糖聚酯用於鹹味零食(例如,薯片、玉米片等鹹味零食)。由於蔗糖聚酯與含有維生素 A、D、E 或 K 的膳食一起服用時,可能會干擾維生素 A、D、E 或 K 的吸收,因此 FDA 要求按照以下指定的方式,將損失的脂溶性維生素重新添加到含有蔗糖聚酯的產品中:

每克蔗糖聚酯需添加 170 IU 維生素 A、12 IU 維生素 D、2.8 IU 維生素 E、8 微克維生素 K。

總部位於華盛頓特區的非營利性監督機構和消費者權益倡導組織、倡導更安全、更健康食品的公共利益科學中心(CSPI)鑑於蔗糖聚酯的副作用(包括脹氣、腹部絞痛、腹瀉和稀便)有時候可能會很嚴重,因此在其網站上將蔗糖聚酯評為 「避免食用」。

CSPI 認為,雖然製造商可以使用蔗糖聚酯替代油酯製造油膩的低脂零食,但如果要節省卡路里,烘焙食品是更安全的替代品。而且由於蔗糖聚酯技術上來說還是含有大量「無法消化的脂肪」,使用蔗糖聚酯製成的產品不應宣稱其產品是「無脂肪」產品。

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蔗糖聚酯和真的油脂有多類似?

美國時代公司於 1980 年 10 月創辦的美國科學雜誌 Discover Magazine(自 2010 年起歸 Kalmbach Publishing 所有) 的一篇文章 The Chemistry of . . . Fat Substitutes,討論了這個問題。

蔗糖聚酯嘗起來像脂肪,但實際上不含可用卡路里,兩項由寶僑公司資助的研究表明,食用它對高膽固醇或心髒病患者有幫助。其中一項研究表明,食用蔗糖聚酯的人可以將膽固醇水平降低 10% 以上;另一項研究發現,在剛吃過含有蔗糖聚酯的香蕉鬆餅的人中,流向心臟的血流量增加了 10% 以上。

在這裡我想讓你注意兩點,第一,這篇文章提到這項研究發表於 2001 年,所以它們是相當舊的研究,但目前都還沒有太多其他研究支持相同的療效。

其次,這些研究是由寶潔贊助的,而寶潔正是試圖將蔗糖聚酯商業化販賣的公司,所以我會對這些研究結果持保留態度。

人類可以消化蔗糖聚酯嗎?

根據加拿大國家百科全書《The Canadian Encyclopedia》發表的題為〈Olestra Controversy〉的文章,以及另一篇題為《Olestra Eaters, Beware》、由 WebMD 發表的文章,蔗糖聚酯可能會阻礙必需的維生素和營養素的吸收。它也可能導致腸胃脹氣和腹瀉,因為如果脂肪不能被身體吸收,它最終必須「去某個地方」。

但在 1996 年,儘管營養學家和消費者權益倡導者強烈反對,美國 FDA 仍批准將蔗糖聚酯用於鹹味零食和餅乾——前提是包裝上必須有警告消費者「該相關食品可能導致消化不良」的標示。

​​在 2000 年 2 月 15 日出版的《內科醫學年鑑》(Annals of Internal Medicine)上,由醫學博士 Ranga Balasekaran 領導的研究小組還發現,經常食用含有蔗糖聚酯的薯片,可能會被檢測出偽陽性的脂肪瀉,因為蔗糖聚酯獨特的化學成分很可能讓他們的糞便中含有大量脂肪,導致昂貴和不必要的醫學測試。

含有蔗糖聚酯的產品還在市面上流通嗎?

根據 Insider 於 2017 年發表的一篇題為「在美國合法但在其他國家禁止的 6 種食品」的文章,由於蔗糖聚酯的食用行為與兒童胃腸道疾病成人嚴重腹瀉有關,並且還被發現會增加食慾,完全抵消了(宣稱的)潛在益處,因此在加拿大和歐洲國家被禁止。但你有可能在美國的食品中找到蔗糖聚酯,有時還會以其品牌名稱「Olean」代稱。

蔗糖聚酯真的不含脂肪嗎?

根據公共利益科學中心(CSPI) ,一家總部位於華盛頓特區的非營利性監督機構和消費者權益倡導組織,雖然製造商可以銷售帶有蔗糖聚酯的油膩低脂零食,但他們建議還是使用「以烘烤代替油炸」等傳統卡路里管控策略更為安全,而且由於技術上含有大量不易消化的脂肪,因此 CSPI 的立場是使用 蔗糖聚酯製成的產品不應標榜為「無脂肪產品」。

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羅紹桀
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目前在美國一家數位行銷公司當SEO分析師,特別愛Google的What People Also Ask功能所以還特地開了一個Youtube頻道專門分享各種關鍵字會觸發什麼PAA。 影片皆有中文字幕歡迎訂閱:https://www.youtube.com/channel/UClgRDretD9XNp3ydod8TIlA/videos

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
  15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
  17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
  18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
  19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
  20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
  21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
  22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
  23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3
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