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首創平行世界理論,艾弗雷特三世誕辰|科學史上的今天:11/11

張瑞棋_96
・2015/11/11 ・2131字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

電影裡的主角為了拯救世界或是扭轉自己的人生,穿越時空回到過去,在那關鍵時刻出手干預,果然使歷史偏離原來的軌跡,走向不同的結局……。

類似的時空旅行已是科幻電影屢見不鮮的題材,不過其中始終有個說不通的問題,那就是違背因果關係。最典型的例子就是「祖父悖論」:你回到過去殺死自己的祖父;可是如此一來你就不會出生,你祖父也就不可能被你殺死。這不是矛盾嗎?

艾弗雷特三世。圖片來源:wikipedia

沒關係,有個理論可以解決這個矛盾,那就是「多重世界」(或稱「平行世界」、「多重宇宙」)的。這可不是空想的科幻點子,而是美國理論物理學家艾弗雷特三世(Hugh Everett III),提出的量子力學理論。

艾弗雷特出生於1930年11月11日。他大學讀的是化工系,但畢業後到普林斯頓大學,卻是以賽局理論的研究,於1955年拿到碩士學位。他緊接著攻讀博士,又再轉換領域到物理,跟隨惠勒(John A. Wheeler)研究量子力學。就是在此時,艾弗雷特想到平行世界這個匪夷所思的理論。

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其實,對許多人而言,當時量子力學的主流──哥本哈根詮釋──也是匪夷所思!根據哥本哈根詮釋,量子世界裡的粒子並沒有確切的狀態,而是各種可能狀態加總起來的「疊加態」;而薛丁格方程式中的波函數,所描述的就是粒子在各種狀態的機率。

但我們測量粒子時,明明就只會得到一個明確的結果啊?!他們主張:這是因為觀測的行為,才造成粒子從原本處於各種可能性的疊加態,瞬間「崩陷」成一種確定的狀態。也就是說,我們眼前這個實實在在的世界,是拜我們作為觀測者之賜,才成形的。

這種近乎佛教唯識論的說法,當然令相信古典物理的科學家難以接受。愛因斯坦就質疑道:「難道月亮只有在我們看它時才存在嗎?」薛丁格也對於哥本哈根學派如此詮釋自己的方程式而憤恨不已,才想出後來被稱為「薛丁格的貓」的思想實驗,用既生又死的貓來嘲諷疊加態的荒謬。

的確,哥本哈根詮釋無法說明觀測那一剎那究竟發生了什麼事,使得混沌的量子系統崩陷為明確的古典世界。然而許多實驗又證明了粒子彷彿知道有沒有人在偷窺似的,會表現出不同的行為。那麼就只能無奈的接受哥本哈根詮釋嗎?

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艾弗雷特因此另闢蹊徑。他認為觀測者並沒有什麼神祕魔力讓粒子從疊加態崩陷為一種明確的狀態。觀測時,粒子原來的各種可能狀態並沒有消失,只是各自分散到平行世界去。以薛丁格的貓來說,我們打開箱子,如果看到貓是死的,那麼在另一個平行世界,這隻貓卻是活的。而前面提到的「祖父悖論」也不會有矛盾,因為你穿越時空回去的並不是原來的世界,而是另一個平行世界,所以你在這個平行世界殺死「祖父」,並不會影響你在原來那個世界的出生。

以艾弗雷特的理論解釋薛丁格的貓,在開盒的瞬間,不同狀態的貓便分散到平行世界去了,如果我們看到貓是死的,那麼在另一個平行世界,這隻貓卻是活的。圖片來源:Christian Schirm@wikipedia

艾弗雷特於1956年完成論文,把觀測者與被觀測的對象納入同一系統之中,既能承襲哥本哈根學派用機率詮釋波函數,又能避開「崩陷」的神秘現象,可說更加簡潔。但分裂成多重宇宙的說法實在太驚世駭俗,艾弗雷特不得不大幅修改論文,才於1957年在期刊上發表。

此時艾弗雷特已在五角大廈的顧問團隊中服務一年,眼見論文發表後並未激起任何漣漪,已是失望透頂,加上兩年後被量子力學的巨擘波耳當面潑了冷水,因而從此放棄量子力學,利用他數學與賽局理論的專長,以承接軍方專案作為一生事業。

但他的一生並沒太長。1982年,才51歲的艾弗雷特就因心肌梗塞在家中一睡不起。發現他冰冷屍體的是十九歲的兒子馬克。馬克後來成為搖滾樂團”Eels”的主唱;你或許聽過他的歌,如果你看過電影《史瑞克》或是《沒問題先生》的話。不過別誤會,他的歌一點兒也不歡樂,反而多是鬱悶悲傷之作。

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艾弗雷特三世之子,Eels 樂團主唱──馬克·奧利佛·艾弗雷特。圖片來源:Eric Willis@wikimedia

或許這反映馬克並不順遂的過往:除了父親驟逝,姊姊於1996年自殺身亡(留下一張字條,說要去另一個平行宇宙與爹地重逢),兩年後母親又肺癌過世。據馬克回憶,父親艾弗雷特與家人關係非常疏離,總是沉默不語,獨自一人菸酒不離的在書桌旁書寫思考;他從不瞭解父親,也不知道他在研究什麼。

2007年,艾弗雷特發表論文的五十週年,英國BBC公共電視台邀馬克錄製艾弗雷特的紀錄片,由他拜訪父親的同儕與追隨者,請他們解釋平行世界的理論,馬克才終於知道父親的重要貢獻。

不只是艾弗雷特的兒子隔了很久才知道這一點,物理學界也是直到這個世紀才開始認真看待他的多重世界理論。同樣在2007這一年,牛津大學舉辦紀念研討會,物理學家齊聚一堂,討論艾弗雷特的模型在宇宙創生、弦論等領域的運用。

或許真的有那麼一個平行宇宙,艾弗雷特與妻女都不會死於非命,他與子女的關係也不會如此疏離,就可以與家人一起分享學術上的榮耀。

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本文同時收錄於《科學史上的今天:歷史的瞬間,改變世界的起點》,由究竟出版社出版。

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張瑞棋_96
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1987年清華大學工業工程系畢業,1992年取得美國西北大學工業工程碩士。浮沉科技業近二十載後,退休賦閒在家,當了中年大叔才開始寫作,成為泛科學專欄作者。著有《科學史上的今天》一書;個人臉書粉絲頁《科學棋談》。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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薛丁格的貓是死是活?再不懂點量子就落伍了!——《我們的生活比你想的還物理》
商周出版_96
・2022/12/06 ・2327字 ・閱讀時間約 4 分鐘

奧地利的物理學家薛丁格最初閱讀愛因斯坦和德布羅意的論文後,也注意到物質波的概念,並進而闡釋發展成波動力學,促成量子力學誕生。薛丁格的波動力學是後來量子力學的具體論述之一, 薛丁格波動方程式更是量子力學最重要的方程式之一,也是現代人研究發展量子電腦的重要思維。

繼續討論薛丁格的想法前,容我「插播」兩種說法,一種是「哥本哈根詮釋」,一種是「愛因斯坦悖論」。

萬物受機率支配?愛因斯坦可不這麼認為

前面提到電子的雙狹縫干涉實驗,說明在微觀世界的電子具有波動性。在電子的雙狹縫干涉實驗中,為何被觀測到的電子只有在屏幕的一點留下痕跡呢?照理說,在屏幕的任意地方都能發現電子的蹤跡。然而,當我們「觀測」到屏幕的一「質點」的電子的瞬間,電子的波函數立即「塌縮」。

物理學家解釋這是因為電子的波函數與發現機率有關,亦即觀測電子時,電子波會縮小分布範圍, 呈現電子的粒子形式。活躍於哥本哈根的波耳等人認同這種融合「波函數塌縮」和「機率詮釋」的想法,因此成為「哥本哈根詮釋」。至於「電子波為何會塌縮?」是一個未解之謎。

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自然界真的受到機率的支配嗎?真的大哉問啊!

愛因斯坦儘管預言光子存在,提出光量子論,但他強烈反駁「機率論」的觀點。對於哥本哈根學派的「機率詮釋」和「波的塌縮」,愛因斯坦以「上帝不玩擲骰子的遊戲」批判哥本哈根詮釋, 完全不能接受哥本哈根學派主張「決定一切事物的上帝竟然會依照擲出骰子出現的點數決定電子的位置」。

「上帝不玩擲骰子的遊戲」批判哥本哈根詮釋。圖/GIPHY

愛因斯坦也指摘「幽靈般的超距作用」。他認為未來已經確定,反駁「自然界曖昧不明」的不確定性,進一步指出「自然界並非曖昧不明,而是量子論還不完備,無法正確闡述自然界的緣故」。以上所提,是量子力學發展歷程的觀點論戰的故事,包含 1935 年,愛因斯坦和共同研究者波多斯基(Boris Podolsky)、羅森(Nathan Rosen)聯合發表觸及量子論矛盾的「EPR 悖論」(Einstein-Podolsky-Rosen paradox)。

迄今,我們已經知道微觀世界,電子等粒子會自己旋轉,具有「自旋」的物理量,或直接用專業術語「自旋角動量」,自旋的方向依據量子論會以多個狀態同時存在,並存或疊合。

愛因斯坦等人認為,對於相距非常遙遠的電子,不可能無時間限制,瞬時互相影響;根據狹義相對論的說法,沒有任何物體的飛行速度比光速還快。觀測相距遙遠的兩粒子之一,竟然會在瞬間同時決定兩者的狀態,這樣特殊奇妙的現象,愛因斯坦稱之為「幽靈鬼魅般的超距作用」。

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沒錯!又要提那隻貓了

薛丁格曾以「量子糾纏」解釋愛因斯坦論文中的悖論現象,指出互相遠離的粒子的性質,並非各自獨立,而是成組決定,無法個別決定,這個現象是 2022 年諾貝爾物理學獎得獎主題的「量子糾纏」。如果能這樣思考,那麼就不會認為粒子是瞬間傳送並影響到遠方粒子,有如「幽靈般的超距作用」。

貓同時是活和死的「疊加」。圖/維基百科

談到量子力學,「薛丁格的貓」此知名想像實驗必定會浮現在讀者的腦海中吧?此實驗探討一隻貓的狀態究竟是活或死的,而實驗結果是:貓同時是活和死的「疊加」。如果以古典物理學來思考,會顯得極其荒謬;但若以微觀世界視之,這項理論其實符合電子波粒二象性的機率概念。

根據 1927 年量子力學學派的詮釋,觀察一個量子物體時,會干擾其狀態,造成其立即從量子本質轉變成傳統物理現實。原子及次原子粒子的性質,在量測之前並非固定不變,而是許多互斥性質的「疊加」。此觀念的知名例子就是「薛丁格的貓」實驗。

在這個想像的實驗中,一隻貓被鎖在一個箱子中,並有一個毒氣瓶,在量子粒子處於某狀態下毒氣瓶會破裂,但若該粒子處於另一狀態,則毒氣瓶會完好無損。如果將箱子封閉,此粒子的量子狀態是兩種狀態「共存」的情況,也就是說,毒氣既是已從瓶中放出,又被封存在瓶中,也因此,箱中的貓同時既是活的也是死的。當箱子打開時,由於此量子疊加狀態瓦解了,因此在那瞬間,這隻貓或許被毒死,或許得以保命。

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當箱子打開的瞬間,這隻貓或許被毒死,或許得以保命。圖/《我們的生活比你想的還物理

物理小教室

  • 索爾維會議

量子力學是近代物理學的重要基石,與相對論被認為是近代物理學的兩大基本支柱,許多物理學理論和科學,如原子物理學、固態物理學、核物理學和粒子物理學,都以其為基礎。物理學界往往會在物理重要會議激盪出重要的論述,例如 1927 年第 5 次索爾維會議,此次會議主題為「電子和光子」,當時世上最重要的物理學家,都聚集在一起討論新的量子理論。

1927 年第 5 次索爾維會議,此次會議主題為「電子和光子」。

——本文摘自《我們的生活比你想的還物理》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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