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在人類細胞中發現「四重螺旋體」DNA

only-perception
・2013/01/23 ・1697字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 596 ・九年級

1953 年,劍橋研究者 Watson(華生)與 Crick(克里克)發表一篇論文,描述交織在一起的 DNA「雙螺旋體」結構 — 所有生物的化學編碼。現在,在科學上具指標性之 60 週年紀念的這一年中,劍橋研究團隊發表一篇論文,證明由四股 DNA 構成的「四重螺旋體(quadruple helix)」 結構 — 稱為 G-quadruplexes 也存在於人類基因體中。它們在幾處富含鳥嘌呤(guanine,通常簡稱 G)的 DNA 區域中形成。

這些發現代表著科學家進行了超過十年以上的研究,要證明這些複雜的結構存在在於活體(活的人類細胞中)之內 — 從假說開始,透過計算模擬到實驗室的合成實驗,以及最後利用螢光生物標記,終於在人類癌細胞內確認。

這項研究發表在《Nature Chemistry》上,由 Cancer Research UK 資助,接下來要證明四股的四重螺旋體與 DNA 複製過程(細胞分裂與製造的關鍵)之間的明確關連。

以能夠捕捉(trap)及抑制(contain)這些 DNA 結構的合成分子來瞄準四重螺旋體 — 防止細胞複製它們的 DNA,阻礙了細胞分裂 — 科學家從而認為那也許有可能在癌症的根源阻滯如脫韁野馬般的細胞增殖。

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「在利用分子捕捉四重螺旋體以及能夠停止細胞分裂之間,我們看到了關聯,令人大為振奮,」主持這項研究,劍橋化學系與劍橋研究所的 Shankar Balasubramanian 表示。

「研究指出,四重螺旋體更有可能發生在快速分裂的細胞中,例如癌細胞。對我們來說,強烈支持一種有待研究的新典範 — 在未來可以把這些四股的結構當成標靶,進行個人化治療。」

過去二十多年的物理學研究已經證明,四重螺旋的 DNA 能在試管中形成,但此結構被視為一種新奇的事物而非某種在自然界中發現的特色。研究者現在首度明白它們確實在人類細胞的 DNA 中形成。

「這項研究進一步強調『利用這些不尋常的 DNA 結構來打擊癌症』的可能性 — 下一階段是搞清楚如何在腫瘤細胞中瞄準它們,」 Cancer Research UK 的資深科學資訊經理 Julie Sharp 博士表示。

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「自其結構被解開以來已經是第六年了,像這樣的研究讓我們明白 DNA 的故事繼續峰迴路轉。」

建立在先前的研究上, Biffi 能產生抗體蛋白,能與人類基因體中富含四重螺旋結構的 DNA 區域結合,證明它們存在於活生生的人類細胞中。

利用螢光反應(fluorescence)來標記這些抗體,研究者能接著確認四股 DNA 出現的「熱點」– 包括在基因體何處,以及理所當然地,在細胞分裂的哪個階段。

雖然四重螺旋的 DNA 被發現,相當一致地遍及人類細胞的基因體各處以及它們的分裂週期中,不過在「s-phase」的螢光反應卻出現明顯的增加,在這階段的細胞週期中,DNA 在細胞分裂前複製。

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癌細胞通常由稱為致癌基因(oncogenes)的基因所驅動,已突變成增進 DNA 複製 — 導致細胞增生到完全失控的地步,並引起腫瘤生長。

致癌基因中增加的 DNA 複製速率導致四重結構的強化。這意味可能有害的細胞活動,能成為合成分子或其他形態治療的目標。

Balasubramanian 提到:「我們以合成分子捕捉四重螺旋的 DNA,能將之隔離與穩定,對於『我們如何能削弱(grind)細胞分裂到終止的程度』提供了重要的新觀點。」

「這裡有許多我們尚未明白的。有人認為這些四重結構也許有點像是 DNA 複製期間的累贅 — 如同其所形成的節(knots)與糾結(tangles)。」

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「它們涉及某種功能?這就像『其是否經由設計而產生的』這個問題一樣,是一種哲學性問題 — 但它們存在,且自然得要處理它們。也許把它們當作目標,我們從而對其所引發的混亂有所貢獻。」

這項研究證明,如果使用用來阻斷 DNA 複製的抑制劑,四重螺旋體的濃度會降低 — 證明了「DNA 是動態的,結構會一直形成與消失」,這個想法。

研究者們先前亦發現,一個過度活化的基因,具有更高濃度的四重 DNA,更容易受到外在干擾危害。

「資料支持這個想法:某些癌症基因能有效地以小型分子(那被設計成與特定 DNA 序列結合)來干擾,」Balasubramanian 說。

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「當前許多癌症療法攻擊 DNA,但並不清楚規則為何。我們甚至不曉得基因體何處會起反應,就像是亂槍打鳥。」

可能性是,以這些模體(motifs,基序)來「窩藏」基因的癌細胞,現在能夠被當成目標,而且顯然比正常細胞易受干擾危害,這是一個令人振奮的展望。

「『四重螺旋體』DNA 結構或許有可能成為選擇性抑制癌細胞增殖的新方法。確認它在人類細胞中的存在,是一個真正的里程碑。」

資料來源: ‘Quadruple helix’ DNA discovered in human cells. Phys.org [January 20, 2013]

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研究文獻:Giulia Biffi, David Tannahill, John McCafferty, Shankar Balasubramanian. (2013) Quantitative visualization of DNA G-quadruplex structures in human cells. Nature Chemistry doi: 10.1038/nchem.1548

轉載自 Only Perception

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妳/你好,我是來自火星的火星人,畢業於火星人理工大學(不是地球上的 MIT,請勿混淆 :p),名字裡有條魚,雖然跟魚一點關係也沒有,不過沒有關係,反正妳/你只要知道我不是地球人就行了... :D

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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月經亂只靠「調經」?30歲女反覆異常出血,竟確診子宮內膜癌肺轉移!
careonline_96
・2026/09/29 ・2730字 ・閱讀時間約 5 分鐘

月經亂、調經就好?30多歲女反覆出血竟已肺轉移 子宮內膜癌新型治療帶來新轉機

30多歲女長期異常出血,僅靠吃藥調經,確診子宮內膜癌時竟已肺轉移!醫師提醒,抹片無法篩檢此癌,反覆出血務必接受切片檢查。現今晚期已有免疫治療等新選擇,患者切勿輕言放棄。

一名30多歲女性長期月經不規則、反覆異常出血,多次就醫皆以調經治療處理;直到醫師建議接受子宮內膜切片檢查,竟確診子宮內膜癌,且癌細胞已轉移至肺部。這類看似常見的月經問題,若反覆發生、始終未釐清原因,就可能讓真正的疾病警訊被掩蓋。臺中榮總婦女醫學部婦癌科許世典主任提醒,異常出血若一再發生,即使曾經就醫、症狀暫時改善,也不能只停留在「調經」,更重要的是進一步釐清反覆出血的原因。

所幸,子宮內膜癌治療近年持續進展,對原發性晚期或復發性患者而言,除了傳統化學治療,現已有免疫治療及標靶治療等全身性治療選擇,為患者帶來更多治療可能1。許世典主任鼓勵,確診後不要因為害怕而先排除治療,應積極尋求專科醫師協助,充分了解自身病況與可行治療選項,把握治療時機。

異常出血「有看醫生」還不夠!反覆發生應進一步找出原因

許世典主任指出,依112年最新台灣癌症登記資料顯示,子宮體癌發生年齡中位數為57歲2,但並非只有中高齡女性才會罹病,臨床上30歲以下3至中高齡患者都有可能發生。肥胖、糖尿病或長期排卵不規則的女性,由於荷爾蒙刺激及代謝等因素,也屬於需要特別留意的族群4,5。

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子宮內膜癌最常見的警訊就是異常陰道出血6,但女性對「什麼叫異常」的認知可能與醫師不同。許世典主任分享,有些患者認為自己的月經很規則,進一步詢問才發現,經期結束後其實還會滴滴答答出血好幾天,卻沒有意識到這也屬於異常出血。許世典主任提醒,只要出現非經期點狀出血、經期明顯延長,或停經後再次出血,都應提高警覺;此外,異常陰道分泌物、下腹悶脹不適或摸到腫塊,也可能是需要留意的症狀6,7。

值得注意的是,子宮頸抹片主要用於篩檢子宮頸癌,無法有效篩檢子宮內膜癌8。若異常出血持續或反覆發生,可先透過超音波評估,必要時進一步接受子宮內膜取樣或子宮鏡切片,以病理檢查確認原因9,10。因此,即使服藥後出血暫時停止,也不能直接等同於「問題已經解決」。

約9成患者都有異常出血

晚期子宮內膜癌治療不再只有化療 免疫治療等新選擇帶來更多可能

確診子宮內膜癌後,治療方式會依疾病程度而有所不同。許世典主任表示,多數患者會以手術作為主要治療,再根據術後分期、病理結果及腫瘤侵犯情形,評估是否需要接受放射線治療、化學治療等後續治療1;若是非常早期、仍有生育需求的年輕患者,則可能在嚴格評估後,以荷爾蒙藥物治療暫時保留生育機會11。

而對原發性晚期或復發性子宮內膜癌患者而言,近年治療選擇已有明顯進展。許世典主任指出,過去這類患者的全身性治療主要以化學治療為主,如今隨著治療發展,已有免疫治療、標靶治療等新型全身性治療選擇,讓患者面對晚期或復發時,有更多治療機會可以積極了解與討論。

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許世典主任強調,治療選擇增加後,更重要的是患者不要還沒了解,就先因恐懼排除某項治療。醫療團隊會綜合疾病狀況、腫瘤特性、治療效益與可能副作用等因素,說明目前可行的治療方式,患者也可主動提出自身需求與顧慮,共同討論後續治療策略。

子宮內膜癌多元治療

30多歲確診子宮內膜癌竟已肺轉移 完成治療療程後持續追蹤

許世典主任分享,臨床曾收治一名30多歲女性,長期有月經不規則及反覆異常出血的情形。每次出血就醫後,多以藥物調經處理,症狀雖然一度改善,卻總是反覆發生。由於患者未曾有性行為,對進一步接受子宮內膜相關檢查有所顧慮,因而遲遲沒有釐清異常出血背後真正的原因。直到後續接受進一步檢查,確診子宮內膜癌時,癌細胞已經轉移至肺部

由於肺部已有多處轉移,無法單靠手術切除所有病灶,醫療團隊先以手術處理腹腔內可切除的腫瘤,再進一步接受化學治療合併免疫治療。隨著治療進行,原先肺部的腫瘤在後續影像檢查中已看不到,目前患者已完成療程,暫時無須持續用藥,持續定期追蹤。

從反覆出血、確診時已發生肺轉移,到如今完成治療,許世典主任認為,這名患者的經歷也呈現了近年子宮內膜癌治療進展所帶來的改變。過去面對已轉移的晚期疾病,治療選擇相對有限;如今隨著免疫治療、標靶治療等新型全身性治療陸續加入,患者已有更多治療機會可以把握。

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晚期或復發子宮內膜癌藥物治療選擇

許世典主任也提醒,面對子宮內膜癌,從發現症狀到確診後的治療,每一個階段都不要因為害怕而停下來,充分了解自己的疾病狀況、治療選擇及可能的效益與風險,再與專科醫師一起做出最適合自己的治療選擇。

NP-TW-ECU-NLTR-260003| Date of preparation: 2026.08

請諮詢醫師,了解更多疾病相關訊息,僅供台灣居民使用

[1]Concin, N., Matias-Guiu, X., Cibula, D., Colombo, N., Creutzberg, C. L., Ledermann, J., Mirza, M. R., Vergote, I., Abu-Rustum, N. R., Bosse, T., Chargari, C., Espenel, S., Fagotti, A., Fotopoulou, C., Gatius, S., González-Martin, A., Lax, S., Levy, B., Lorusso, D., Macchia, G., … Nout, R. A. (2025). ESGO-ESTRO-ESP guidelines for the management of patients with endometrial carcinoma: Update 2025.The Lancet Oncology, 26(8), e423–e435.https://doi.org/10.1016/S1470-2045(25)00167-6

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[2]衛生福利部國民健康署。(2025)。《112年癌症登記報告》。https://www.hpa.gov.tw/119/s

[3]Ioannou, C., Malmsten, C., Ehn, P., Holmberg, E., Dahm-Kähler, P., & Stålberg, K. (2026). Exploring endometrial cancer in premenopausal women—A nationwide PremEnCa cohort study.Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 105(1), 195–206.https://doi.org/10.1111/aogs.70095

[4]National Cancer Institute. (n.d.).Endometrial cancer prevention (PDQ®)—Health professional version.https://www.cancer.gov/types/uterine/hp/endometrial-prevention-pdq

[5]American Cancer Society. (n.d.).Cancer facts for women: Endometrial cancer.https://www.cancer.org/cancer/risk-prevention/understanding-cancer-risk/cancer-facts/cancer-facts-for-women.html

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[6]National Cancer Institute. (n.d.).Endometrial cancer treatment (PDQ®)—Health professional version.https://www.cancer.gov/types/uterine/hp/endometrial-treatment-pdq

[7]American Cancer Society. (2025).Signs and symptoms of endometrial cancer.https://www.cancer.org/cancer/types/endometrial-cancer/detection-diagnosis-staging/signs-and-symptoms.html

[8]National Cancer Institute. (n.d.).Endometrial cancer screening (PDQ®)—Health professional version.https://www.cancer.gov/types/uterine/hp/endometrial-screening-pdq

[9]American College of Obstetricians and Gynecologists. (2012).Diagnosis of abnormal uterine bleeding in reproductive-aged women.https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2012/07/diagnosis-of-abnormal-uterine-bleeding-in-reproductive-aged-women

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[10]American College of Obstetricians and Gynecologists. (n.d.).Abnormal uterine bleeding.https://www.acog.org/womens-health/faqs/abnormal-uterine-bleeding

[11]Rodolakis, A., Scambia, G., Planchamp, F., Acien, M., Di Spiezio Sardo, A., Farrugia, M., Grynberg, M., Pakiz, M., Pavlakis, K., Vermeulen, N., Zannoni, G., Zapardiel, I., & Macklon, K. T. L. (2023). ESGO/ESHRE/ESGE guidelines for the fertility-sparing treatment of patients with endometrial carcinoma.Human Reproduction Open, 2023(1), hoac057.https://doi.org/10.1093/hropen/hoac057

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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