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亞洲乳癌患者的福音:Trop-2 抗體藥物複合體創造 生存奇蹟!

careonline_96
・2024/12/11 ・2053字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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乳癌是台灣女性中最常見的癌症,不同亞型皆有不同的治療策略,特別是對於病程進展較快且復發風險較高的年輕型荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,如何與醫師討論合適的治療方案更是攸關存活期長短之重要關鍵。

台大癌醫中心分院醫療服務部主任林季宏醫師指出,針對無法切除的荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性局部晚期及轉移性乳癌,必須仰賴全身性治療。停經前、50 歲以下的乳癌患者目前臨床主要會使用 4/6 細胞週期抑制劑,搭配抗荷爾蒙治療與停經針,幫助延長疾病無惡化存活期。

晚期乳癌治療

林季宏醫師說明,部分患者可能在治療的一年內,漸漸對 CDK 4/6 細胞週期抑制劑產生抗藥性,而讓病情出現變化,於是需要改用其他的治療。除了化學治療外,目前還可以考慮使用 Trop-2 抗體藥物複合體(Trop-2 ADC)、mTOR 抑制劑等。

抗體藥物複合體(ADC, Antibody-Drug Conjugate)結合標靶單株抗體與化療藥物,能夠像導彈一般將強效化療藥物精準送至癌細胞。林季宏醫師進一步說明,由於藥物會精準鎖定帶有 Trop-2 表現的癌症細胞,且釋放在腫瘤區域的濃度較高,即使是未表現 Trop-2 蛋白的鄰近癌細胞也可能受到影響,產生所謂的「旁觀者效應(bystander effects)」,進而更大幅度的殲滅癌細胞,有助發揮治療成效。

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Trop-2抗體藥物複合體精準擊殺癌細胞

林季宏醫師補充,大型臨床試驗顯示,相較於傳統化療藥物,Trop-2 抗體藥物複合體能夠降低死亡風險、平均整體存活期可達 15.3 個月。且相較 CDK 4/6 細胞週期抑制劑在較年輕的患者中效果更為顯著,而 Trop-2 抗體藥物複合體則不分年齡,對各年齡層患者的效果相似,無論年輕或年老患者均能從中獲益。

而與生活品質息息相關的副作用也是大多數癌友關注的重點,林季宏醫師指出,Trop-2 抗體藥物複合體的副作用主要有兩個方面,常見的腸胃道副作用包括噁心、嘔吐、腹瀉等;血球相關副作用包括白血球下降、血紅素下降等,但這些副作用可經預防性給藥來控制,臨床上相較容易處理,對身體正常細胞的負擔會比較輕一些。

Trop-2抗體藥物複合體延長整體存活期

Trop-2 抗體藥物複合體原本被核准於治療轉移性三陰性乳癌,如今 Trop-2 抗體藥物複合體也可用於治療荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性局部晚期及轉移性乳癌。其中有一部分患者在使用 CTK4/6 細胞週期抑制劑治療,容易於 12 個月內疾病惡化。根據歐美樞紐試驗顯示,Trop-2 抗體藥物複合體可延長整體存活期到 15.3 個月,顯著優於傳統化療的 10.5 個月。

同時,根據 2024 年 10 月最新發表的研究,Trop-2 抗體藥物複合體組在亞洲族群(包含台灣)的整體存活期(21.1 個月)相較化療組(15.3 個月)更增加了 8.8 個月,對晚期病友而言是很重要的突破,也提供給晚期乳癌患者多一項治療選擇與延命機會。

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晚期乳癌的治療就像接力賽一般,善加運用各種藥物接續治療,盡可能延長存活期。請務必與醫師詳細討論,共同擬定合適的治療計畫!更期盼 Trop-2 抗體藥物複合體也能儘速納入健保給付,幫助這群乳癌患者擁有更好的治療成效與生活品質。

筆記重點整理

  • 年輕型荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌的病程進展較快,復發風險較高。第一期到第三期的乳癌患者,在開完刀後,可能還需要接受化學治療,因此對於較年輕的乳癌患者而言,常常會有保存生育能力的考量,而在擬定治療計畫時,需要事先規劃。
  • 針對無法切除的荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性局部晚期及轉移性乳癌,必須仰賴全身性治療。如果是停經前乳癌患者目前主要會使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑,搭配抗荷爾蒙治療與停經針。
  • 部分患者可能在治療一段時間後,漸漸對 CDK4/6 細胞週期抑制劑產生抗藥性,於是需要改用其他的治療。相較於傳統化療藥物,Trop-2 抗體藥物複合體能夠降低死亡風險、提升整體存活期;最新研究發現亞洲患者(包含台灣)使用之後的整體存活期,相較於傳統化療提高 8.8 個月,治療成效顯著提升。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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化療副作用太強?Trop-2 抗體藥物複合體能成為乳癌治療新希望嗎?
careonline_96
・2025/02/12 ・2687字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「有位三十多歲的女士,在發現乳癌時已有肝臟轉移。因為是晚期荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌,所以使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑治療。」臺北榮民總醫院腫瘤醫學部劉峻宇醫師表示,「對大部分患者而言,CDK4/6 細胞週期抑制劑能夠顯著延長無疾病進展存活期,但是大約 20% 至 30% 的患者在治療初期即會發生抗藥性,無法獲得預期效果。」

那位年輕患者使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑治療後,不到半年便失去效果,後續雖然接受過一線紫杉醇類的合併化學治療,效果也僅約 4 個月後腫瘤再次惡化,因此在充分溝通後,患者選擇使用 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)治療。劉峻宇醫師說,Trop-2 抗體藥物複合體讓她的病情獲得控制,而且副作用也比傳統化學治療少,幫助維持生活品質。

晚期荷爾蒙陽性乳癌藥物接力
圖 / 照護線上

乳癌是女性發生率最高的癌症,隨著乳癌治療的進步,確定診斷時,會依據荷爾蒙受體、HER2 等將乳癌區分為幾種亞型,並採取不同的治療策略。劉峻宇醫師說,台灣最常見的是荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,約占乳癌患者的七成。荷爾蒙受體和HER2受體都是細胞用來接收生長因子訊號的受體,這些受體的存在與癌細胞的生長密切相關。

針對荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,通常會採用抗荷爾蒙治療,藉由阻斷荷爾蒙,可以有效抑制癌細胞的生長。不過在治療一段時間後,癌細胞可能發生新的突變,而出現抗藥性。劉峻宇醫師說,由於無法使用HER2標靶藥物,過去的治療選擇非常有限,通常只能使用傳統化療,而化學治療的副作用相對較大,患者的耐受性也較差。

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Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)的發展為這些患者提供了新的治療選擇。劉峻宇醫師說,臨床實驗結果顯示,在先前已接受過包含 CDK4/6 細胞週期抑制劑治療且賀爾蒙有抗藥性,以及接受過化學治療的荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性、無法切除的局部晚期或轉移性乳癌患者中,相較於傳統化學治療,抗體藥物複合體的療效較好,副作用也較少。對晚期乳癌患者而言是一個突破性的進展,因為它在現有標準治療的基礎上提供了一個效果較好、耐受性較佳的治療方式。

Trop-2抗體藥物複合體鎖定攻擊癌細胞
圖 / 照護線上

研究發現,多數癌細胞的表面都帶有一種叫做 Trop-2 的受體,這是一種癌細胞中常見的蛋白。因此,科學家研發出一種由 Trop-2 抗體和化療藥物組成的複合體。Trop-2 抗體會與癌細胞表面的 Trop-2 蛋白結合,將化療藥物精準送達癌細胞。當 Trop-2 抗體與Trop-2 蛋白結合後,化療藥物就會進入癌細胞內並發揮作用,殺死癌細胞。

因為 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)只會與具有高表現 Trop-2 的癌細胞結合,而正常細胞的Trop-2 表現很低,因此 Trop-2 抗體藥物複合體較不會對正常細胞造成影響。劉峻宇醫師解釋,抗體就像是領航員,能精準找到 Trop-2 蛋白的位置,讓化療藥物發揮作用。Trop-2 抗體藥物複合體的專一性高,只攻擊癌細胞,有助減少副作用。

臨床試驗的結果證實,對於已經對原有標準治療產生抗藥性的晚期荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌患者,使用 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)仍能發揮療效,且效果優於傳統化學治療。針對亞洲人所進行的 Trop-2 抗體藥物複合體臨床研究的次族群分析中,針對細胞週期素激酶抑制劑 12 個月內快速惡化的病患,發現其整體存活期相較於化療可增加 8.8 個月,顯示 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)在亞洲快速惡化族群的適用性。

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Trop-2抗體藥物複合體提升治療成效
圖 / 照護線上

「由於癌細胞會持續突變,可能讓原本有效的治療漸漸失效。」劉峻宇醫師說,「抗癌的過程就像一場接力賽,醫師會根據每個患者的狀況調整藥物,一棒接一棒,持續幫助晚期乳癌患者爭取更多機會、延長存活期,希望能讓乳癌像慢性病一樣長期控制。」

現階段不同類型的乳癌都發展出更進步的方式來改善患者的治療品質。特別是荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性晚期乳癌患者也終於盼來經研究證實可顯著延長整體存活期的新型藥物 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC),不用再擔憂使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑惡化後僅有化療可用。

期盼健保能看到每一位乳癌患者的需要,儘速給付對整體存活期有助益的藥物,達到於2030年前降低台灣癌症死亡率三分之一的願景。

筆記重點整理

  • 針對荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,通常會採用抗荷爾蒙治療,藉由阻斷荷爾蒙,可以有效抑制癌細胞的生長。不過在治療一段時間後,癌細胞可能發生新的突變,而出現抗藥性。由於無法使用 HER2 標靶藥物,過去的治療選擇非常有限,通常只能使用傳統化療,而化學治療的副作用相對較大,患者的耐受性也較差。
  • 研究發現,多數癌細胞的表面都帶有一種叫做 Trop-2 的蛋白,因此科學家研發出一種由 Trop-2 抗體和化療藥物組成的複合體。Trop-2 抗體會與癌細胞表面的 Trop-2 蛋白結合,化療藥物就會進入癌細胞內並發揮作用,殺死癌細胞。Trop-2 抗體藥物複合體的專一性高,只攻擊癌細胞,較不會影響正常細胞,有助減少副作用。
  • 臨床試驗的結果證實,對於已經對原有標準治療產生抗藥性的晚期荷爾蒙受體陽性及 HER2 陰性乳癌患者,使用 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)仍能發揮療效,且效果優於傳統化學治療。針對亞洲人所進行的 Trop-2 抗體藥物複合體臨床研究,對於細胞週期素激酶抑制劑12個月內快速惡化的次族群分析中,發現其整體存活期相較於化療可增加 8.8 個月,顯示Trop-2抗體藥物複合體(ADC)在亞洲族群的適用性。
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