爆炸性頭痛、頸部很僵硬，當心腦動脈瘤破裂！

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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• 作者／照護線上編輯部
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「你知道嗎？隔壁卜先生不到 50 歲，昨天突然就中風了呢！」

「哇！上個星期看到卜先生時，看起來人還好好的呢！」

「聽說是『頸動脈剝離』引起中風的，你之前聽過這個病嗎？」

相信很多人已經聽過「主動脈剝離」這樣會引發胸痛、血壓下降、甚至猝死的急症，不過呢，動脈剝離不只會發生於主動脈，也可能出現於其他位置的動脈。今天我們來看看另一位置發生的動脈剝離疾病—頸動脈剝離。頸動脈剝離患者的年齡比較輕，最常發生於 40 歲至 50 歲之間的患者身上，因此頸動脈剝離是 50 歲以下患者罹患中風的常見原因之一。

要了解頸動脈剝離，我們需要先來分別了解頸動脈的重要性和什麼是動脈剝離。頸動脈位在脖子兩側，負責供應通往頭頸部與腦部的血流。第一部分稱為總頸動脈，左側的左總頸動脈由主動脈直接發出，右側的右總頸動脈由頭臂動脈發出；之後總頸動脈在頸部會分支成外頸動脈與內頸動脈。外頸動脈負責了支援臉部與頭皮的血流；內頸動脈則提供了腦部前方的血流。有了這個基本概念後，我們可以知道萬一頸動脈出了事情，很可能會造成頭頸部與腦部出現症狀。

至於動脈剝離的概念，需要先了解血管壁有分層，動脈剝離代表血管壁最內層的內皮受傷，出現裂痕，以至於血管內的血液經過內層裂痕，進到血管壁分層之間，並將血管壁分層撐開，導致血管壁鼓脹。這時，血流速度會因此減緩，甚至停住，還會形成血塊栓子；鼓脹的血管壁也會壓迫到周遭的組織與神經，進而造成症狀。

頸動脈剝離的原因

所以，究竟什麼原因會讓頸動脈的內皮受傷，出現裂痕，而導致了頸動脈剝離呢？若長期血壓高，有抽菸習慣，或本身有結締組織疾病「馬凡氏症候群」，都會讓血管壁比較容易受傷，出現裂痕，因此導致了頸動脈剝離。

另外，頸部受到外傷，或者活動、運動過於激烈，也會造成血管壁受傷。於是，車禍是頸動脈剝離的常見原因。而玩雲霄飛車、滑雪、潛水、玩彈跳床、或按摩，甚至是咳嗽突然間太大力，都曾出現引發頸動脈剝離的案例。

頸動脈剝離的症狀、診斷、與治療

頸動脈剝離後，通往頭頸部與腦部的血流速度降低，血流不足，可能會造成頭痛、脖子痛、眼睛痛、頭皮疼痛。有些患者的症狀就只有疼痛而已，但有些患者在頸動脈剝離後，會出現單側眼皮垂墜並瞳孔縮小、單側肢體無力等中風症狀，這些症狀可以是突然出現，也可能在頸動脈剝離後幾天內逐漸浮現。

若臨床檢查擔心有頸動脈剝離的可能，醫師會安排頸部血管攝影檢查。確認診斷為頸動脈剝離後，需要用抗凝血劑或抗血小板聚集的藥物，減少血管內血塊栓子的形成。部分案例需要用頸部血管支架。

避免頸動脈剝離

血管的健康很重要，而要維繫血管健康，一定要養成健康的生活習慣，並避免讓頸部受鈍挫傷。不要使用菸草或抽菸，定期檢查血壓並治療高血壓，保持規律運動習慣，但要避免會容易讓頸部受傷，較危險的活動運動。

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• 本文轉載自科技大觀園，原文為《揭開頭痛的秘密：止痛藥不是唯一解》
• 作者 / 簡鈺璇｜科技大觀園特約編輯

頭痛讓每個人都頭痛！根據 WHO 統計，頭痛是神經科最常見的疾病，相較於所有疾病，每年頭痛造成的失能人數是世界第二。然而，我們對頭痛的理解並不夠透徹，很多人甚至覺得吃止痛藥就好，頭痛不是什麼病。

「頭痛是病，而且它有一定的病生理機轉機制，吃止痛藥對頻繁頭痛者來說，並不是最好的方式。」臺北榮民總醫院神經內科醫師、臨床醫學研究所教授陳世彬說。

17 年前陳世彬就加入榮陽頭痛研究團隊，致力解開頭痛之謎，是國際知名的腦神經研究專家，研究成果傑出，榮獲 108 年度科技部「吳大猷先生紀念獎」。

他主要研究最痛和最難纏的兩款頭痛——RCVS（Reversible cerebral vasoconstriction syndrome，可逆性腦血管收縮症候群）及 migraine（偏頭痛）。RCVS 是最嚴重也最危險的頭痛類型，若太晚發現，有相當高的機會會產生中風（缺血性腦梗塞或腦出血）；偏頭痛則是造成全世界最多人失能的神經科疾病。

然而，腦神經運作相當複雜，每個人對藥物的反應不同，因此陳世彬的角色除了看診、開藥外，還得投入研究，解開頭痛之謎，才能對症治療。

 全台第一個發現雷擊頭痛 RCVS 的病徵

RCVS 引發的疼痛是頭痛之王，患者在發病期間會產生瞬間爆炸般的頭痛，又稱為雷擊頭痛。陳世彬說：「這個痛是會痛到在地上打滾、尖叫和求救的可怕的頭痛。」

這類的頭痛通常伴隨排便、性行為、洗澡或情緒激動等動作而誘發，對病患生活造成極大的困擾，常有患者怕到不敢洗澡、不敢上大號，北榮的頭痛門診中有 1-2% 病患屬於此類。

但在 2007 年以前，全世界對這個疾病是很陌生的，僅有北榮、美國和法國三個研究團隊關注它，RCVS 的名稱也是當時的專家共識決定的。陳世彬表示，會開啟這一系列研究，主要原因是一開始遇到一個病人頭疼到沒有藥可以解決，接著產生視覺皮質區中風而失明，團隊才開始針對這個謎一般的病進行研究。

團隊發現 RCVS 患者的腦血管攝影中，可以看見血管一節節收縮的痕跡，收縮的狀況由小血管慢慢移到中央血管區，因此剛開始檢查時很難看見。RCVS 會引起嚴重的併發症，例如可逆性腦後方白質病變或腦水腫達 9-38%、缺血性腦梗塞達 4-54%，以及腦出血可能高達 20%，必須及早診斷。

榮陽頭痛研究團隊是全台第一個釐清 RCVS 臨床表現、建立檢查與治療標準流程、找出併發症的團隊，並開發新影像技術協助診治和探討病生理機轉，在 RCVS 領域中的研究成果可說是世界第一。

至於血管為何會收縮呢？陳世彬坦言，目前掌握的 RCVS 病生理機制不算全面，不過全世界目前只有榮陽頭痛研究團隊有針對此病病生理機轉進行研究並發表論文，現在知道病患的交感神經容易過度活化，且產生過度的氧化壓力，因而導致血管收縮，這些現象跟病患帶有某些基因有關。此外，血液中內皮前驅細胞數量少、修復大腦血管功能較弱者，也是 RCVS 的好發患者。近期團隊透過全基因體關聯性研究，也有新的發現。陳世彬表示，RCVS 患者的基因位點分佈與其他人差異很大，而這些基因也跟血腦障壁破壞、中風、腦出血等腦血管疾病有關。 

「也就是說控制 RCVS 的並不是單基因遺傳，而是很多基因都貢獻一部分，如果你的基因位點（染色體上基因所在位置）都很不好，就很像拿到一手壞牌，容易有這些病症。」陳世彬說。

目前 RCVS 的治療方式會採用腦血管專一性的「鈣離子阻斷劑」，它是一種血管擴張的藥物。陳世彬提到，有趣的是它可以馬上緩解頭痛，但無法立刻改善血管收縮的情況，病患頭痛消失的時候，反而是血管收縮最嚴重的時候，也因此需要持續服藥到血管恢復為止，目前沒有人知道為什麼，也沒有人清楚為何洗澡會引發 RCVS。

這個疾病還有許多謎，等待研究團隊努力解開呢！

大腦沒有痛覺，那偏頭痛怎麼來？

相較於 RCVS 痛到痛不欲生，偏頭痛則是受大眾忽略的疾病。

陳世彬表示，偏頭痛是病，但有時卻會被誤以為是單純的感冒或經期症候群。他在臨床就看到好多病患苦於頭痛，一個月痛超過 15 天以上，到處打針、吃藥，吃到肝腎胃都壞掉，頭痛還是好不了。根據北榮資料統計，目前嚴重的慢性偏頭痛患者大約有 1.7%，比例相當高。

陳世彬提醒，偏頭痛並不一定是單一邊的頭痛，它可以是痛在雙側或頭頂，有時是連肩頸或整個頭都會痛，發病時的症狀還有噁心、嘔吐、畏光和怕吵的症狀，有些人在發作前還會出現視覺預兆，眼前會出現閃光或盲點，而看不到前方的狀況。

偏頭痛的病生理機轉也相當複雜，最重要的假說是「三叉神經血管理論 」（Trigeminovascular theory）。陳世彬解釋，大腦本身沒有痛覺神經，腦膜才有痛覺神經，頭痛就是來自腦膜周圍的三叉神經末梢纖維，當這些神經纖維被活化後，會造成局部的神經性發炎，使得疼痛神經的末梢被更進一步活化，訊號傳到大腦中樞後，讓我們有疼痛的感覺。

為何有人的三叉神經比較容易被活化呢？陳世彬表示，基因是影響偏頭痛的原因之一，父母有偏頭痛狀況，孩子也容易是偏頭痛患者。近年歐美國家大規模研究全基因體關聯性，已經找到 44 個跟偏頭痛有關的基因位點，而北榮的研究團隊則找到 4 個位點，其中兩個跟歐美發現的位點一致，另外兩個則是台灣人獨有的。

陳世彬表示，有個偏頭痛的基因位點「TRPM8」是全世界共通的，它掌管離子通道，且與冷的刺激所造成的疼痛有關，這說明天氣變化或溫度改變，如大熱天突然進到冷氣房，確實跟頭痛有關聯性。因此未來或許可以針對此離子通道設計藥物，達到事前預防的效果。

陳世彬認為，針對偏頭痛嚴重的病患，將來的目標是可以透過篩檢看哪些基因造成頭痛，然後對症預防、調整體質，減少頭痛發生的頻率，而不只是吃止痛藥來治標。

後記：醫師最幸福

即使研究卓越，陳世彬還是最喜歡當醫師，「做了很多研究不一定有結果，但把病人治好是有成就感的，所以我更喜歡臨床。」

他印象很深刻，剛升主治醫師不久，就收到一位年輕患者不明原因昏迷插管已快一兩個月，但她的 CT、MRI 都是正常的，這時科主任剛巧出國，就交給他處理。當時大家都找不出原因，他覺得病患的病程，跟之前國際神經學會時，美國研究團隊報告的一個案例很像。

「當時台北榮總沒有人診斷過這個病，我決定寫信去美國，請當初發現這個病的醫生幫忙驗患者的抗體，然後把患者血液寄到美國，後來證實是抗 NMDA 受體腦炎，一種免疫疾病（註: 此病曾被寫成小說並拍成電影《我發瘋的那段日子 Brain on fire》）。陳世彬表示，當時緊急做血漿交換，才做到一半患者就清醒了一小時，然後又持續昏迷，後來經過一段時間治療後，這位病患是與家人開心走著離開醫院。

這件事讓他非常歡欣鼓舞，更下定決心要好好做研究，嘉惠病人。儘管「研究的困難多到不知從何說起」，但他坦言突破困難後，收穫相當大。而且要不是讀博士時被教授指派做動物實驗，他也不會多了一項研究利器，能夠做流行病學以外的研究。

陳世彬笑著說，神經科學本就是奠定在科學家無數的錯誤、突破困難之上。以往神經科學被笑說是「 know everything, do nothing 」，但在科學家的努力下，許多退化性疾病如失智症、帕金森氏症或一些罕見疾病如漸凍人、多發性硬化症等，都有一些新的治療發明，相信在可見的未來都不再是絕症了。想到這，陳世彬就覺得一切努力都是值得的。

• 作者 / 照護線上編輯部
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正值壯年的林先生身體狀況大致良好，有天在公司用餐的時候，突然感到劇烈頭痛，隨後便失去意識。大吃一驚的同事們連忙叫了救護車，將林先生送到急診室。

「抵達急診室時，患者處於昏迷狀態，而且還有心律不整。」衛生福利部雙和醫院神經外科主任蘇亦昌醫師回憶，「這是因為身體承受極大壓力，進而誘發心律不整。」

檢查發現，患者的腦出血可能源自於腦動脈瘤破裂，蘇亦昌醫師指出，腦出血是非常危險的狀況，可能破壞腦部功能，導致失能、甚至死亡。與家屬討論後，神經外科醫師先動手術引流腦部血水，以降低腦壓。

患者的腦動脈瘤比較大，約 1.2 公分，蘇亦昌醫師解釋，為避免破裂的腦動脈瘤繼續出血，所以後續進行了微創腦血管介入治療。醫師先在腦動脈瘤裡填滿白金線圈，接著在腦動脈瘤開口處置放血管支架。

在細心照顧下，患者終於度過了危險期，漸漸恢復意識，也能開始進行復健。蘇亦昌醫師說，「經過一年多，患者復原得相當不錯，已經可以走路、騎腳踏車。」

爆炸性頭痛、頸部僵硬，腦動脈瘤破裂極為致命！

「腦動脈瘤不是『腫瘤』，」蘇亦昌醫師指出，「腦動脈瘤是因為動脈某處的血管壁較脆弱，在經過血流衝擊下，像氣球一般漸漸膨大。」動脈瘤形成的時候，通常沒有明顯症狀，但是隨著動脈瘤越脹越大，便可能破裂出血。

人體動脈的血壓較高，當動脈瘤破裂時將造成嚴重腦出血，患者會感到爆炸性頭痛、接著是噁心嘔吐，頸部會變得很僵硬。蘇亦昌醫師說，「患者的脖子只要稍微向前彎就會痛得很厲害，所以頸部非常僵硬，一動都不敢動。」

腦部構造非常精密，腦動脈瘤破裂出血，可能讓患者失去意識、陷入昏迷，是性命垂危、非常緊急的狀況，即使經過搶救，仍可能導致失能、癱瘓、死亡。

腦動脈瘤的形成與動脈血管壁的健康有關，蘇亦昌醫師分析，危險因子包括老年人、高血壓、抽菸、飲酒過量、多囊腎、結締組織疾病等。若具有腦動脈瘤家族史，例如直系血親有 1 個患者，或旁系血親有 2 個以上患者，便要特別留意。

另外，假使身體其他部位有發現動脈瘤，代表患者患者的動脈血管可能因為某些狀況而比較脆弱，在腦部形成動脈瘤的機會也比較高。

較小顆的腦動脈瘤通常沒有症狀，至於較大顆的腦動脈瘤可能對周圍的神經、腦組織造成壓迫，而出現頭痛、複視等症狀。想要確認腦動脈瘤的存在，需要藉助影像檢查，蘇亦昌醫師說，腦血管磁振造影檢查能夠偵測到腦動脈瘤，且沒有輻射線。部分沒有症狀的患者是在健康檢查時，才意外發現自己有腦動脈瘤。

狀況緊急的時候，大多會使用腦部電腦斷層檢查，因為電腦斷層的速度較快，可以在短時間內獲得影像，幫助醫師擬定治療計畫。

確定診斷腦動脈瘤之後，會進一步評估其破裂風險，蘇亦昌醫師說，因為治療腦動脈瘤本身也有風險，所以需要綜合考量腦動脈瘤大小、患者年紀、身體狀況等各項因素，並與患者仔細討論。一般而言，如果腦動脈瘤破裂風險小於 1%，可能會建議患者密切追蹤，假使腦動脈瘤破裂風險較高，便會建議介入治療。

在腦動脈瘤未破裂的狀態下進行治療，病況相對較好掌控，醫師、患者都能做較好的準備；倘若等到動脈瘤破裂，狀況將非常緊急，出血會對腦部造成傷害，發生各種併發症的機會也比較高。

善用微創腦血管介入治療，拆彈解危

腦動脈瘤的治療，包括手術治療與微創腦血管介入治療。手術治療是由神經外科醫師打開頭顱，經由腦組織的間隙找到動脈瘤後，用血管夾將腦動脈瘤夾起來，蘇亦昌醫師說明，隨著醫學的進步，現在還可以採用微創腦血管介入治療。醫師會根據患者的狀況來決定治療方式，必要時也可以兩者合併使用。

進行微創腦血管介入治療時，醫師會由鼠蹊處穿刺股動脈，然後送入細細長長的導管，在 X 光輔助下，小心翼翼的讓導管通過蜿蜒的動脈延伸到腦動脈瘤的位置。「為了不要讓血液繼續衝擊動脈瘤，我們可以使用白金線圈栓塞，」蘇亦昌醫師說，「也就是利用白金線圈填滿動脈瘤，形成栓塞，讓血液無法進入。」

每顆腦動脈瘤的型態皆不太一樣，開口較小的稱為「窄頸動脈瘤」，開口較大的稱為「寬頸動脈瘤」，兩者的處理方式略有不同。窄頸動脈瘤只需填入白金線圈即可，蘇亦昌醫師說，寬頸動脈瘤則須在填入白金線圈後，放置血管支架，避免白金線圈掉出來。

除了白金線圈栓塞治療，現在還可使用「密網導流支架栓塞治療」，蘇亦昌醫師解釋，這是使用網孔很密的血管支架，可以有效阻擋血流進入腦動脈瘤，不會再對腦動脈瘤造成衝擊。醫師會根據腦動脈瘤的型態、大小、位置來決定適合的栓塞方式。

提早發現提早治療

腦動脈瘤往往是在不知不覺中形成，隨著腦動脈瘤日漸膨大，破裂的風險也越來越高。蘇亦昌醫師提醒，腦動脈瘤危險因子包括老年人、高血壓、抽菸、飲酒過量、家族史、多囊腎等，利用腦血管磁振造影檢查能夠偵測到無症狀的腦動脈瘤。

倘若評估起來，腦動脈瘤破裂的風險較高，會建議介入治療。目前是以微創腦血管介入治療為主，可使用白金線圈栓塞治療、密網導流支架栓塞治療。

腦動脈瘤破裂會引發爆炸性頭痛、頸部僵硬，可能在短時間內昏迷、甚至奪命。若能提早發現、提早治療，有助於改善預後，降低失能的風險！

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《爆炸性頭痛、頸部很僵硬，當心腦動脈瘤破裂！神經外科醫師圖文詳解》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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