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一個頭兩種痛?那些年我們頭很痛

MedPartner_96
・2019/01/30 ・3819字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 523 ・七年級

頭痛頭暈是幾乎每個人都曾經歷過的問題,發作起來真的讓人很不舒服。以最常見的一種頭痛類型「張力型頭痛」來說,在一些研究中指出,一年的盛行率甚至可以高達 8 成!也就是說,全台灣一年可能有超過 2000 萬人都曾發生過頭痛的問題,而且這個問題還有逐年上升的趨勢。在研究中也發現,女性朋友發生頭痛的機率( 88% )比起男性( 69% )要高出許多。

頭痛在多數的狀況下,是不會有大問題的。但在一些少數的狀況下,頭痛可能與中風、腦膜炎、腫瘤、顱內動脈瘤…等可能致死的疾病有關,所以在媒體報導中,你常會看見一些像是「頭痛勿輕忽, XX 歲年輕人頭痛後竟死亡」這類的標題。

大家看了這類的新聞可能會很緊張,但這類問題畢竟是少數,而且通常會伴隨特殊的症狀。今天團隊醫師將藉由這篇文章,完整讓你了解常見的頭痛原因有哪些?什麼狀況下可以嘗試自我緩解?什麼時候應該考慮就醫?甚至是應該立刻就醫?以後自己或身邊的人發生類似的狀況,就有個判斷的依據囉!

但如果你是因為文案寫不出來而頭痛,就不在這次討論範圍內囉。圖/pixabay

頭痛原因有哪些?有什麼症狀表現?

要了解頭痛,我們得先了解痛覺是怎麼產生的。一般來說,當棒子意外擊中頭部時,人體皮膚表層的疼痛接收器,就會收到被敲打的訊息,經過許多神經細胞的傳遞,最後將訊息傳至大腦感覺皮質,就會產生疼痛的感覺。但頭痛跟這種棒子敲到頭的狀況不太一樣,事實上可能有更複雜的機制,至今科學研究仍沒辦法完整解釋。

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除了被棒子被敲到這樣的頭痛以外,頭痛基本上分為兩大類。一種是找不到特殊疾病所引起的頭痛,我們稱為原發性頭痛 (primary headache)。另一種是因為明確的其他疾病,所導致的頭痛,我們稱之為次發性頭痛 (secondary headache)。

目前我們還找不到明確的機制,可以完整解釋原發性頭痛是如何產生的,但有部分研究推測,原發性頭痛可能與頭頸部的肌肉酸痛腦內血管或神經細胞出現異常有關。

頭痛發作的原因有很多,大部分不是由其他疾病所導致的,這類頭痛醫學上通稱為原發性頭痛 (primary headache)。根據頭痛表現及發作位置的不同,可分為張力性頭痛、偏頭痛、叢發性頭痛三大類型:

  1. 張力性頭痛:為最常見的頭痛類型。症狀表現比較輕微,患者的頭部兩側常有像被繃帶緊緊綑綁的疼痛感。活動身體時,症狀通常不會加劇
  2. 偏頭痛:7 成的偏頭痛患者會感覺頭部單側鈍鈍的疼痛 7 ,常因為活動頭部、強烈光線及聲響而使頭痛加劇。一般會伴隨噁心嘔吐、畏光、視覺異常等症狀。
  3. 叢發性頭痛:急劇的疼痛一開始會從眼眶或太陽穴的位置發作,接著再轉移到頭部一側。該頭痛程度較前二者嚴重,沒辦法靠休息來緩解,通常會伴隨臉色蒼白、臉部盜汗、鼻塞或眼睛流淚等症狀。

此外,如果是由中風腦膜炎顱內動脈瘤一氧化碳中毒等疾病引起的頭痛症狀,我們稱之為次發性頭痛 (secondary headache)。這類型的頭痛不是單純緩解症狀就行了,若不及時處理疾病病兆,可能會出現危及生命的併發症。

圖/Medpartner 提供

看到這裡,你也許會擔心自己的頭痛,會不會是可能產生致命風險的次發性頭痛。不過別太擔心,因為大部分的頭痛屬於症狀較輕微的原發性頭痛,通常可以用以下介紹的多種方式加以緩解。如果真的很擔心是次發性頭痛,在文章末段我們有整理了注意事項,可以自行比對。

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頭痛有什麼緩解方法?可以吃藥解決嗎?

上述三種原發性頭痛類型當中,張力性頭痛是最常見的一種,可在長時間內反覆發作,嚴重打亂日常生活的節奏。張力性頭痛可能由肌肉酸痛腦內血管及神經細胞異常,以及長期壓力所引起的。不過我們可以依照各個不同可能的誘發原因,來做出相對應的緩解方法。

【肌肉緊繃酸痛】

長期姿勢不良,或頭頸部同一姿勢維持過久,這些情況可能會導致肌肉容易緊繃及酸痛,進而引發頭痛症狀。可藉由調整姿勢、按摩肌肉、熱敷的方式加以緩解。

  1. 調整姿勢:身體處於坐姿的狀態下,應避免頭部過度前傾(不要當低頭族)彎腰駝背,以及長時間維持同一個姿勢,活動一下頭部及雙肩來遠離肌肉僵硬及疼痛的問題。
  2. 按摩肌肉:用不會產生疼痛的力道來按摩頭部後側頸部肩部來紓解緊繃的肌肉。
  3. 熱敷:利用瀝乾後的熱毛巾來熱敷,或按壓肌肉痠痛的部位。

【腦內血管及神經細胞異常】

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攝取過量的咖啡因及酒精會使腦內血管及神經細胞出現異常,可能會讓大腦對頭部的感覺變得更敏感、微小的痛覺被放大,進而引發了頭痛的症狀。

  1. 減少咖啡因的飲用:少量的咖啡因可以使血管收縮以達到止痛的效果,但飲用過量咖啡因(每天超過 2 杯咖啡)的話9 ,容易產生咖啡因戒斷的症狀,其中包括了頭痛、容易疲倦、精神難以集中等等。
  2. 遠離酒精飲料:酒精可能會影響腦內神經傳導的正常運作,進而引發頭痛、失眠、噁心嘔吐等症狀。

【長期壓力】

長期壓力可能引發頭痛外,還會增加罹患胃食道逆流胃潰瘍的機會。建議可以透過冥想、心理諮商或適時放假休息等方式,以舒緩生活所帶來的壓力,守護自己的身心健康。

在藥局購買止痛藥該注意的事

除了上述提到的緩解方法,在一般藥局購買止痛藥也是緩解頭痛的方法之一。

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選擇止痛藥的第一步驟是先查看藥物所含的成分,頭痛患者可以先選擇不含咖啡因成份且副作用相對較少的乙醯胺酚( acetaminophen ,常見商品名:普拿疼。),除非醫師或藥師有特別建議可嘗試其他種類或複方的止痛藥3

此外每一種止痛藥的成分在劑量上有所不同,購買這類成藥時請務必向藥師確認藥物有什麼副作用?符不符合自己當前的症狀?服藥時需遵循藥盒上的指示來用藥,不要因症狀尚未改善而擅自增加藥物劑量,這樣不只容易產生藥物的副作用,而且可能對肝、腎功能造成負面影響,反而危害自己的健康哦!

如果是一般原發性頭痛,依上述方式緩解頭痛,照理說是不用去看醫生的。但相反的,頭痛伴隨某些症狀時,是必須特別注意的,萬一不小心耽誤的話,可能會出現嚴重的併發症。為了防範未然,接下來我們要教你如何分辨什麼症狀可考慮就醫檢查,以及什麼症狀需要立即就醫

每一種止痛藥的成分在劑量上有所不同,購買這類成藥時請務必向藥師確認藥物有什麼副作用?圖/pixabay

頭痛什麼時候要看醫生? 

較輕微的頭痛,大部分可以透過改善生活習慣,或服用成藥的方式來緩解。但如果出現以下症狀時,可考慮就醫,讓醫師評估後,進行適合的檢查:

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  • 頭痛加劇難以緩解
  • 持續發高燒(體溫超過攝氏 38 度,需評估病毒或細菌感染的風險)
  • 耳鳴(需要評估是否因為過敏或鼻竇炎所導致)
  • 視覺異常變化(可能是腫瘤、偏頭痛或青光眼等疾病造成)

要特別提醒的是,需要開立哪些檢查,醫師會針對你的症狀以及理學檢查結果,進行綜合評估。不是每個人都需要腦部斷層或核磁共振。在不需要這些檢查時,硬要做檢查,不只是醫療資源的浪費,也同時讓自己暴露於過多的放射線風險中。

但有些頭痛可能會產生嚴重併發症,甚至是致命的,這種狀況下就不可不慎。某些疾病如中風、急性腦膜炎、顱內動脈瘤,都可能出現頭痛的症狀,但同時也常併發其他症狀,因此我們必須學會辨識這些頭痛以外的症狀特色,才能避免嚴重的風險。當出現以下疾病症狀時,患者就有必要立即就醫:

  • 中風:臉部表情不對稱(微笑時嘴角一側較低,嘴歪)、單側手臂無法舉起、說話突然變得不清不楚
  • 顱內動脈瘤破裂:劇烈頭痛、噁心嘔吐、頸部僵硬、視力模糊、意識不清
  • 急性腦膜炎:初期可能會出現頭痛、頸部僵硬發燒的症狀
  • 癲癇發作:四肢不由自主抽動、意識狀態改變
圖/Medpartner 提供

幾乎每個人一生當中,都會經歷過頭痛所帶來的困擾。頭痛如果不去設法緩解,單靠意志力忍耐,其實是沒有必要的。因此,透過改善生活習慣、保持身心愉快,在真的需要時正確使用藥物等方式來緩解頭痛,可以讓頭痛這個問題對生活的影響降到最低。也別忘了牢記上面幾個必須「立刻就醫」的症狀,也許在某一天,會幫助到自己,或者是救了身邊的人一命也說不定。

  1. Mayo clinic: Tension headache
  2. Medscape: Tension headache
  3. Uptodate: Patient education: Headache treatment in adults (Beyond the Basics)
  4. Uptodate: Tension-type headache in adults: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis
  5. Uptodate: Tension-type headache in adults: Acute treatment
  6. Uptodate: Tension-type headache in adults: Preventive treatment
  7. Uptodate: Characteristics of common headache syndromes
  8. Gary D. Carr. Alcoholism: A Modern Look at an Ancient Illness. Primary care : clinics in office practice. Volume 38, Issue 1, March 2011, Pages 9-21.
  9. Bertil B. Fredholm, Karl Bättig et al. Actions of Caffeine in the Brain with Special Reference to Factors That Contribute to Its Widespread Use. Pharmacological Reviews March 1999, 51 (1) 83-133
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文章難易度
MedPartner_96
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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她堅信自己已死:中風婦人的幻覺揭開科塔爾症候群的面紗——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/22 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

海爾妲的中風與奇異妄想

十八世紀末,七十歲的丹麥婦人海爾妲(Hilde)正在家中煮飯時,大腦突然缺血,情況不妙。海爾妲運氣很差,因為人類的腦細胞對缺血的耐受度近乎於零。少了血液,神經元(大腦裡的主要細胞)很快就會缺少氧與葡萄糖等必需物質;神經元會在短短幾分鐘內開始死去。若持續缺血,神經元會以驚人的速度消亡──每分鐘死掉將近兩百萬個。這一分鐘內消亡的神經纖維長度可達約十二公里(神經纖維是神經元向外延伸的軸突,負責在細胞之間傳遞訊號)。 簡言之,缺血會摧毀大腦。這種可怕的情況叫做中風,海爾妲中風了,她因此陷入昏迷。

海爾妲的案例細節來自一篇發表於一七八八年的科學論文。這篇論文沒有提到海爾妲的家人對她昏迷四天後醒來做何反應,但可以想見他們應該如釋重負。不過聽到海爾妲堅稱自己是死人,剛剛放下心中大石他們大概再次遭受暴擊。請注意,海爾妲說的不是她有瀕死經驗──看見隧道盡頭的那道光,最後一刻又被拉回人間──不是,她在與家人交談的時候說自己不是活人。

海爾妲並非是因為經歷過頻死經驗,才認定自己已死,而是談話時說自己不是活人。 圖/envato

我們是透過十八世紀瑞士科學家查爾斯.邦納(Charles Bonnet)的文章認識海爾妲的。 邦納是專業律師,但如同那個年代大部分的天才人物,他涉獵多個不同領域,決定投入科學研究就像我們現在決定追新劇一樣輕鬆隨意。令人驚訝的是,儘管態度輕鬆隨意,他的研究可是成果豐碩。

例如,邦納記錄了蚜蟲的無性繁殖過程,率先證實性別不是繁殖的先決條件(園丁都很熟悉也很討厭這種惱人的小蟲子)。他的其他昆蟲學研究,也為發現昆蟲如何呼吸提供重要助力。後來他的興趣轉向植物學,他的研究為後來發現二氧化碳與氧經由葉子進出植物奠定了基礎。以一個沒受過正式科學訓練、研究科學僅是嗜好的人來說,他還算厲害。

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我們運氣不錯,因為邦納也對異常的人類行為有興趣,例如海爾妲。老實說,海爾妲不是她的真名。也有可能是。邦納在描述她的情況時從未提到她的名字。如同科學文獻裡的許多醫學案例,邦納沒有寫下海爾妲的真名大概是為了保護她的隱私。我在此用這個常見的丹麥名字,方便我們討論她。

海爾妲中風之前,心理健康不曾出過大問題,所以她的奇特行為更加令人費解。家人想說服她相信自己並不是死人,畢竟她正好好坐在那兒跟大家講話。她康復了,這應該是對生命心懷感恩的時刻。但海爾妲一點也不開心。她變得暴躁易怒,責怪家人沒有為她舉辦告別式,實在太不像話。她要求家人幫她換裝,把她放進棺材裡,舉辦一場配合她身分地位的葬禮。

大家都希望海爾妲的幻覺會漸漸消失,但她的堅持有增無減,還開始口出威脅。似乎只有順從她的意願才能真正安撫她。她的家人半推半就地同意了。他們用裹屍布包裹她(十八世紀的丹麥顯然流行使用裹屍布),假裝正在為她安排葬禮。海爾妲對裹屍布的包法百般挑剔,用老師的嚴格口吻抱怨裹屍布不夠潔白,最後她終於安穩躺下、漸漸入睡。

家人為她脫掉裹屍布,把她挪到床上,希望這場鬧劇可以到此為止。沒想到海爾妲醒來之後依然故我,立刻堅持自己必須下葬。家人不願意真的把海爾妲埋進土裡(即使只是為了安撫這位吵鬧不休的病人,他們也不肯假裝將她下葬),所以他們只剩一條路可走:等待這奇怪的幻覺自動消失。

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後來幻覺真的消失了──可惜只是暫時的。每隔幾個月,幻覺就會從頭再來一遍,海爾妲深信她已經死了,不明白為什麼只有她看清這個事實。

海爾妲在認知現狀時,對於自己是「已死」的狀態深信不疑。 圖/envato

科塔爾症候群:明明活著,卻堅稱自己死了?

在邦納記錄這個事件之前,科學文獻裡沒有出現過海爾妲這樣的案例。但在那之後,科學文獻收錄了許多類似案例。由於類似案例夠多,我們可以相信海爾妲不是神經學上的偶發特例,這是一種症狀明確的神經疾病,而且症狀或可預測。這種疾病非常罕見,很難預估可靠的發生頻率,但沒有罕見到無人知曉,它的名字是:科塔爾症候群(Cotard’s syndrome)

病名源自法國神經學家朱爾斯.科塔爾(Jules Cotard),他生活於十九世紀下半葉。一八七四年,科塔爾在巴黎近郊的一個小鎮工作,碰到一名患者說自己沒有腦、神經和腸子。她宣稱自己不需要吃東西也能活著,而且感覺不到疼痛。關於疼痛的部分似乎可信:科塔爾的文字紀錄說他「把大頭針深深刺進」她的皮膚裡,她卻毫無反應(和現在相比,十九世紀的醫生不用太擔心醫療糾紛)。

科塔爾稱這位病患為 X 小姐,她的情況不是相信自己是死人,而是認為自己處於某種中間狀態──既非生,亦非死。她擔心自己會永遠困在這種不明不白的狀態裡,所以渴望真的死去。她認為只有活活燒死──雖然缺少有力的證據──才能讓她得到真正的死亡。她試著自己動手證明這個想法,所幸沒有成功。科塔爾對 X 小姐的情況很感興趣,他查找過去有沒有類似案例,沒想到居然找到好幾個。有人說自己正在慢慢腐爛,有人說自己沒有血液或是沒有身體,還有人被拋進永恆的虛無裡,或是處於某種存在的分歧狀態。

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科塔爾認為,他們的症狀屬於同一類疾病。他稱之為否認妄想(délire de negations)。妄想指的當然是患者對明顯虛假的事情深信不疑,科塔爾用否認一詞來形容這些病患最顯著的特徵:他們否認自己擁有(對多數人來說)生存不可或缺的東西。

科塔爾過世幾年後,另一位科學家在寫到否認妄想時,稱這種疾病為科塔爾症候群。從那之後,這種疾病曾被稱為科塔爾症候群、科塔爾妄想症,有時也叫做活死人症候群。科學家大多避免使用「活死人」這個詞,因為自稱死亡只是科塔爾症候群的諸多表現方式之一(而且這種不科學的誇飾用語,大部分科學家一聽就尷尬),前面介紹過的幾種存在狀態反而比較常見。

科塔爾症候群還有許多其他症狀,例如冷漠、感覺變敏感或變遲鈍、感覺不到飢餓或口渴(並因此絕食或脫水)、出現幻覺、焦慮、嚴重憂鬱、自戕、有自殺傾向等,這裡列出的僅是一小部分。患者否認自身存在,這讓他們的病情聽起來像小說情節。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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不到 50 歲竟中風?揭露「頸動脈剝離」的真相與預防方法
careonline_96
・2024/08/16 ・1698字 ・閱讀時間約 3 分鐘

「你知道嗎?隔壁卜先生不到 50 歲,昨天突然就中風了呢!」

「哇!上個星期看到卜先生時,看起來人還好好的呢!」

「聽說是『頸動脈剝離』引起中風的,你之前聽過這個病嗎?」

相信很多人已經聽過「主動脈剝離」這樣會引發胸痛、血壓下降、甚至猝死的急症,不過呢,動脈剝離不只會發生於主動脈,也可能出現於其他位置的動脈。今天我們來看看另一位置發生的動脈剝離疾病—頸動脈剝離。頸動脈剝離患者的年齡比較輕,最常發生於 40 歲至 50 歲之間的患者身上,因此頸動脈剝離是 50 歲以下患者罹患中風的常見原因之一。

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要了解頸動脈剝離,我們需要先來分別了解頸動脈的重要性和什麼是動脈剝離。頸動脈位在脖子兩側,負責供應通往頭頸部與腦部的血流。第一部分稱為總頸動脈,左側的左總頸動脈由主動脈直接發出,右側的右總頸動脈由頭臂動脈發出;之後總頸動脈在頸部會分支成外頸動脈與內頸動脈。外頸動脈負責了支援臉部與頭皮的血流;內頸動脈則提供了腦部前方的血流。有了這個基本概念後,我們可以知道萬一頸動脈出了事情,很可能會造成頭頸部與腦部出現症狀。

至於動脈剝離的概念,需要先了解血管壁有分層,動脈剝離代表血管壁最內層的內皮受傷,出現裂痕,以至於血管內的血液經過內層裂痕,進到血管壁分層之間,並將血管壁分層撐開,導致血管壁鼓脹。這時,血流速度會因此減緩,甚至停住,還會形成血塊栓子;鼓脹的血管壁也會壓迫到周遭的組織與神經,進而造成症狀。

頸動脈剝離的原因

所以,究竟什麼原因會讓頸動脈的內皮受傷,出現裂痕,而導致了頸動脈剝離呢?若長期血壓高,有抽菸習慣,或本身有結締組織疾病「馬凡氏症候群」,都會讓血管壁比較容易受傷,出現裂痕,因此導致了頸動脈剝離。

另外,頸部受到外傷,或者活動、運動過於激烈,也會造成血管壁受傷。於是,車禍是頸動脈剝離的常見原因。而玩雲霄飛車、滑雪、潛水、玩彈跳床、或按摩,甚至是咳嗽突然間太大力,都曾出現引發頸動脈剝離的案例。

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頸動脈剝離的症狀、診斷、與治療

頸動脈剝離後,通往頭頸部與腦部的血流速度降低,血流不足,可能會造成頭痛、脖子痛、眼睛痛、頭皮疼痛。有些患者的症狀就只有疼痛而已,但有些患者在頸動脈剝離後,會出現單側眼皮垂墜並瞳孔縮小、單側肢體無力等中風症狀,這些症狀可以是突然出現,也可能在頸動脈剝離後幾天內逐漸浮現。

若臨床檢查擔心有頸動脈剝離的可能,醫師會安排頸部血管攝影檢查。確認診斷為頸動脈剝離後,需要用抗凝血劑或抗血小板聚集的藥物,減少血管內血塊栓子的形成。部分案例需要用頸部血管支架。

避免頸動脈剝離

血管的健康很重要,而要維繫血管健康,一定要養成健康的生活習慣,並避免讓頸部受鈍挫傷。不要使用菸草或抽菸,定期檢查血壓並治療高血壓,保持規律運動習慣,但要避免會容易讓頸部受傷,較危險的活動運動。

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