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失智症不是單純老化現象,及早就醫、治療才能延緩病程

careonline_96
・2021/05/18 ・2888字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 493 ・六年級

醫生,請你幫我太太做檢查,看看有沒有失智症。」老先生拉著老太太進到診間,一邊嚷嚷,「我最近一直覺得她怪怪的,經常亂講話。

聽完描述、問診完畢後,醫師幫老太太安排檢查,同時也請老先生一起測驗。關渡醫院神經內科主任王柏山醫師表示,「測出來的結果,其實是老先生失智了。」

失智症患者的認知功能會退化,可能聽不懂別人的話,但是患者通常沒有病識感、覺得自己很正常,反而覺得是別人在胡言亂語,所以會出現類似狀況。

「現在的社會型態,年輕人都需要工作,老老照顧的狀況相當普遍,如果兩人的身體都不太好,就會讓人不放心。」恩主公醫院神經內科主任孫瑜醫師指出,「失智症的診斷,大多由神經內科醫師進行,需要做完整的評估,包括病史、神經學檢查、臨床失智症評估量表 (CDR)、簡易智能測驗 (MMSE)、智能篩檢測驗 (CASI)、抽血檢查、影像學檢查等。」

王柏山醫師補充說明,現在還可以自費做失智的風險基因檢測,或失智風險的蛋白質檢測,透過抽血檢查某些蛋白質的濃度計算未來失智的機率。

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接受完整的檢查與評估後,醫師便能根據失智症的原因及嚴重度,給予適當的治療。如果能夠及早發現失智症,及早接受治療,便能延緩失智症的病程進展。 

失智症照護重點提醒

面對輕度、中度、重度等不同嚴重度的失智症患者,家屬的照護重點也有些不同。

孫瑜醫師解釋,「輕度失智症」患者的日常生活大部分還可以自理,例如買菜、下廚,但是判斷力沒有以前好,所以計算、找錢會有點困難、煮出來的菜口味也會改變。

為了保存輕度失智症患者的功能,只要是他能力所及的範圍,盡量讓他自己完成,不要全部幫他做。患者做家事、活動時,可以在旁邊稍微注意,看看是否做得適當,並確保安全。

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「鼓勵患者維持原有的嗜好,若愛唱歌、愛種花、愛寫毛筆、愛煮菜就鼓勵他盡量維持,不要中斷嗜好。不要因為煮得不好吃或事情做不好,就不讓他下廚。」孫瑜醫師提醒,「我們需要認知到他是輕度失智症,可以盡量讓患者發揮原本的功能,然後給予精神上的支持。不要給他壓力,也不要給太多自己壓力。家屬越焦慮,患者也會越緊張,生活上會更不知所措。」

隨著病情進展,照顧者介入的時間跟次數也會越來越多,需要依照患者狀況持續調整。盡可能保持正向的心態跟患者互動,不要給彼此太大的壓力。 

「照顧上失智症患者有點像在照顧小孩子,不過是顛倒的過程,因為失智症的過程是逐漸退化。」王柏山醫師說,「家屬常抱怨患者老番顛、會搗亂,有點像倒退回青春期。接下來開始變得失能,不太記得事情,很像退回五、六歲。然後很多事沒辦法自己做,大小便失禁,彷彿退回到三、四歲。到最後變成完全臥床,就像退回到剛出生的狀態。」

家屬須理解失智症患者的整體認知功能在倒退,要根據他的狀況,來判斷該把他當作十五歲、五歲、甚至五個月的人,並嘗試調整心態及說話方式。

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中度失智症」患者的行為症狀或精神症狀會越來越明顯,妄想、偏執、幻覺可能變嚴重,照顧上會比較辛苦。家屬需要學習如何應對,盡量不要正面衝突。孫瑜醫師說,現在有很多不錯的資源,例如台灣失智症協會、各地衛生局辦的樂齡學堂、或一些失智症共照服務,可以協助家屬照顧失智症患者。

由於中度失智症患者常搞不清楚白天、黑夜,經常出現夜間遊走的狀況,也容易走失,一定要小心提防,可以配戴安心手鍊、智慧手環,也能事先到警察局接受指紋捺印建檔,必要時能辨識身分,協助患者回家。

重度失智症」患者的功能越來越退化,精神症狀漸漸減少,語言能力變差,話越來越少。孫瑜醫師說「這時候要注意的是生命基本要素的維持,例如營養、水分等,重度失智症患者不知道什麼時候該吃東西、什麼時候該喝水,完全仰賴他人照顧,甚至連吞嚥都不知道怎麼做,很容易嗆到,而造成吸入性肺炎。」吞嚥困難對於服用藥物也是一大困擾,並且經常造成服用藥物中斷。

目前已有新的劑型,可以直接含在嘴巴就能快速分解,易服用、方便性高,較能避免不小心嗆到或噎到的情況發生,並且提升服藥順從性。

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善用失智照護資源

王柏山醫師說,失智症照護會牽涉個人、家庭、甚至社會。照顧者很辛苦,需要有喘息的機會,否則會變得憂鬱,家庭也可能面對經濟問題,這些狀況如果無法獲得適當的協助,可能演變成社會問題。目前各縣市都有提供長期照護失智症的資源,一定要多加利用。

「現代的社會型態,子女都必須工作,所以很多時候都是兩個老人家互相照顧,結果常遇到的問題就是『有沒有吃藥,根本沒有人知道』,抽屜打開來,一大堆藥,有時沒吃、有時又吃過量。」王柏山醫師說,「我們有『失智症共同照護中心』,目的就是要成為一個平台,在收案之後,會根據每個患者、家庭的需求,協助尋找合適的資源、並幫忙申請補助。」

做到三個「動」,預防失智症

「我們常常在呼籲,如果還沒有失智,要預防失智,如果有輕度失智,就要預防變成中度、重度失智。」孫瑜醫師強調,「除了藥物治療之外,請做到三個『動』,分別是腦筋多動、參加活動、規律運動!」

腦筋多動」的方式很多,包括閱讀、畫畫、打牌、園藝、下棋、編織、玩遊戲等,多鍛鍊腦力,可以預防失智,也可以延緩失智惡化。

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參加活動」可以到廟會、教會、老人會、志工等各種團體,讓老人家有事情做,並維持社交生活,盡量不要待在家裡。

規律運動」已經被很多研究證實可以減緩腦部退化速度,甚至可能進步。不要只有走路,建議可以到公園跟著大家健身跳舞或打太極拳等。運動請盡量多元,並搭配肌肉伸展、肌力訓練,以維持體能。

貼心小提醒

失智症是每個人都需要正視的課題,在年輕的時候,大家就要從飲食、運動、生活習慣著手,預防失智症的發生。如果注意到家人有重複發問、性格改變、功能退化、妄想的狀況,千萬不能輕忽,失智並非單純的老化現象,整體的認知功能都會受到影響、將導致失能,務必及早就醫、及早治療,才有機會延緩失智症的病程

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Intel® Core™ Ultra AI 處理器:下一代晶片的革命性進展
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/21 ・2364字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 Intel 委託,泛科學企劃執行。 

在當今快節奏的數位時代,對於處理器性能的需求已經不再僅僅停留在日常應用上。從遊戲到學術,從設計到內容創作,各行各業都需要更快速、更高效的運算能力,而人工智慧(AI)的蓬勃發展更是推動了這一需求的急劇增長。在這樣的背景下,Intel 推出了一款極具潛力的處理器—— Intel® Core™ Ultra,該處理器不僅滿足了對於高性能的追求,更為使用者提供了運行 AI 模型的全新體驗。

先進製程:效能飛躍提升

現在的晶片已不是單純的 CPU 或是 GPU,而是混合在一起。為了延續摩爾定律,也就是讓相同面積的晶片每過 18 個月,效能就提升一倍的目標,整個半導體產業正朝兩個不同方向努力。

其中之一是追求更先進的技術,發展出更小奈米的製程節點,做出體積更小的電晶體。常見的方法包含:引進極紫外光 ( EUV ) 曝光機,來刻出更小的電晶體。又或是從材料結構下手,發展不同構造的電晶體,例如鰭式場效電晶體 ( FinFET )、環繞式閘極 ( GAAFET ) 電晶體及互補式場效電晶體 ( CFET ),讓電晶體可以更小、更快。這種持續挑戰物理極限的方式稱為深度摩爾定律——More Moore。

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另一種則是將含有數億個電晶體的密集晶片重新排列。就像人口密集的都會區都逐漸轉向「垂直城市」的發展模式。對晶片來說,雖然每個電晶體的大小還是一樣大,但是重新排列以後,不僅單位面積上可以堆疊更多的半導體電路,還能縮短這些區塊間資訊傳遞的時間,提升晶片的效能。這種透過晶片設計提高效能的方法,則稱為超越摩爾定律——More than Moore。

而 Intel® Core™ Ultra 處理器便是具備兩者優點的結晶。

圖/PanSci

Tile 架構:釋放多核心潛能

在超越摩爾定律方面,Intel® Core™ Ultra 處理器以其獨特的 Tile 架構而聞名,將 CPU、GPU、以及 AI 加速器(NPU)等不同單元分開,使得這些單元可以根據需求靈活啟用、停用,從而提高了能源效率。這一設計使得處理器可以更好地應對多任務處理,從日常應用到專業任務,都能夠以更高效的方式運行。

CPU Tile 採用了 Intel 最新的 4 奈米製程和 EUV 曝光技術,將鰭式電晶體 FinFET 中的像是魚鰭般阻擋漏電流的鰭片構造減少至三片,降低延遲與功耗,使效能提升了 20%,讓使用者可以更加流暢地執行各種應用程序,提高工作效率。

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鰭式電晶體 FinFET。圖/Intel

Foveros 3D 封裝技術:高效數據傳輸

2017 年,Intel 開發出了新的封裝技術 EMIB 嵌入式多晶片互聯橋,這種封裝技術在各個 Tile 的裸晶之間,搭建了一座「矽橋 ( Silicon Bridge ) 」,達成晶片的橫向連接。

圖/Intel

而 Foveros 3D 封裝技術是基於 EMIB 更進一步改良的封裝技術,它能將處理器、記憶體、IO 單元上下堆疊,垂直方向利用導線串聯,橫向則使用 EMIB 連接,提供高頻寬低延遲的數據傳輸。這種創新的封裝技術不僅使得處理器的整體尺寸更小,更提高了散熱效能,使得處理器可以長期高效運行。

運行 AI 模型的專用筆電——MSI Stealth 16 AI Studio

除了傳統的 CPU 和 GPU 之外,Intel® Core™ Ultra 處理器還整合了多種專用單元,專門用於在本機端高效運行 AI 模型。這使得使用者可以在不連接雲端的情況下,依然可以快速準確地運行各種複雜的 AI 算法,保護了數據隱私,同時節省了連接雲端算力的成本。

MSI 最新推出的筆電 Stealth 16 AI Studio ,搭載了最新的 Intel Core™ Ultra 9 處理器,是一款極具魅力的產品。不僅適合遊戲娛樂,其外觀設計結合了落質感外型與卓越效能,使得使用者在使用時能感受到高品質的工藝。鎂鋁合金質感的沉穩機身設計,僅重 1.99kg,厚度僅有 19.95mm,輕薄便攜,適合需要每天通勤的上班族,與在咖啡廳尋找靈感的創作者。

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除了外觀設計之外, Stealth 16 AI Studio 也擁有出色的散熱性能。搭載了 Cooler Boost 5 強效散熱技術,能夠有效排除廢熱,保持長時間穩定高效能表現。良好的散熱表現不僅能夠確保處理器的效能得到充分發揮,還能幫助使用者在長時間使用下的保持舒適性和穩定性。

Stealth 16 AI Studio 的 Intel Core™ Ultra 處理器,其性能更是一大亮點。除了傳統的 CPU 和 GPU 之外,Intel Core™ Ultra 處理器還整合了多種專用單元,專門針對在本機端高效運行 AI 模型的需求。內建專為加速AI應用而設計的 NPU,更提供強大的效能表現,有助於提升效率並保持長時間的續航力。讓使用者可以在不連接雲端的情況下,依然可以快速準確地運行各種複雜的 AI 算法,保護了數據隱私,同時也節省了連接雲端算力的成本。

軟體方面,Intel 與眾多軟體開發商合作,針對 Intel 架構做了特別最佳化。與 Adobe 等軟體的合作使得使用者在處理影像、圖像等多媒體內容時,能夠以更高效的方式運行 AI 算法,大幅提高創作效率。獨家微星AI 智慧引擎能針對使用情境並自動調整硬體設定,以實現最佳效能表現。再加上獨家 AI Artist,更進一步提升使用者體驗,直接輕鬆生成豐富圖像,實現了更便捷的內容創作。

此外 Intel 也與眾多軟體開發商合作,針對 Intel 架構做了特別最佳化,讓 Intel® Core™ Ultra處理器將AI加速能力充分發揮。例如,與 Adobe 等軟體使得使用者可以在處理影像、圖像等多媒體內容時,能夠以更高效的方式運行 AI 算法,大幅提高創作效率。為各行專業人士提供了更加多元、便捷的工具,成為工作中的一大助力。

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耳背腦就鈍?解密聽力受損與失智的關係
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/02/17 ・4232字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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  • 文/雅文基金會聽語科學研究中心研究員 詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者,總是積極參與各種社區活動,是熱心的志工。然而,近來他開始意識到自己在大型聚會中,必須使勁聆聽他人的話語,有時還是會錯過一些關鍵的內容,這使得他逐漸對大型活動感到焦慮,害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現,他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說,他常常忘記事情發生的順序,甚至有時候不記得已經說過的話,這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終,阿明去看了醫生並接受相關的測試,被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中,聽覺扮演了重要的角色,是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙,更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒,個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變,從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力(如記憶),到最嚴重的階段,患者完全需要仰賴他人進行日常活動 [1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響,也帶給家人和照顧者極大的負擔。

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。圖/Pixabay

2023 年世界衛生組織(WHO)的統計數據顯示,世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症,而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 [2],預計到 2050 年,全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 [3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 [4],列舉了 12 項風險因子,包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病,將近 40% 的失智症都與這些因素有關(另 60% 為風險因子不明),其中,聽力損失佔最大宗,約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出,罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加,例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 [5]。由此可見,聽損與失智症的關係不容小覷。

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失智症的風險因子,聽力損失約佔 8%。圖/引自HearingLife

聽力出包時,失智症有可能找上門!

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢?綜合現有的研究文獻,大致可歸納出三大觀點:

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音,此時,大腦便會進行代償作用,將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊,而導致前述二項高階的認知功能受到影響,進而增加失智的風險 [6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 [7],該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗(Cognitive Spare Capacity Test)」的表現:受試者聽完(無視覺提示)一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表(如下表所示)後,要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字(如 13 與 59,以圓圈標示)。要順利完成此項作業,受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾(如 77、89 與 61,以底線標示)。

數字5036774496895240612066
男/女
「認知備用容量測驗」實例(來源:Mishra 等人 [8]

結果顯示,在安靜的環境下,兩組受試者的表現無顯著差異,但在噪音環境下,聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人,研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案,其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響,而致使認知功能下降。長此以往,漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma [9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化,並透過高密度的腦波圖(high-density electroencephalography;EEG)記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位(cortical visual evoked potentials;CVEPs),再透過電流密度源重建技術(current density source reconstruction)定位大腦皮質活動的區塊;此外,研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示,相較於聽常者,聽損者觀看視覺刺激物時,腦部發生了視覺跨模重組(visual cross-modal reorganization)的現象:除了主司視覺的枕葉區被活化外,主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息,這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷,並耗盡用以記憶的認知資源,最終可能引發失智症。

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二、聽損會使大腦組織萎縮

此外,聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 [10],利用「巴的摩爾老化長期研究(Baltimore Longitudinal Study of Aging)」的資料,針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究,他們分析了一群受試者在逐漸老化時,其腦容量的變化。受試者在研究之初,做了聽力評估,接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示,研究開始時就患有聽損的受試者,相較於聽常者,其大腦有較大幅度的萎縮,平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織,而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 [11]

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離(social isolation;意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 [12])也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 [13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況,並分析這三個因素間的關係,結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯,但當加入了社交隔離程度的影響後,聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一,此結果說明聽損可能會導致社交隔離,間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激,才能維持其活力,進而保持正常的認知功能。值得注意的是,當聽力閾值達到 25 分貝或以上(即輕度以上的聽損,亦為影響社交溝通的起始閾值)時,聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 [14]

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言,聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一;然而,聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身,如前所述,它也可能與失智症存在直接或間接的關係,若能適時地做好聽力保健,或許就可避免老年時,讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢?以下幾點可供參考:

  1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下,聽力下降是漸進且微小的,而人類的大腦有極強的適應能力,這使得聽力衰退不易被察覺 [15]。透過定期的聽力檢查,有助於追蹤聽力狀況,即使是微小的變化也能及時掌握,並處理潛在的聽力問題,進而降低聽損所帶來的失智風險。
  2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外,同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙,這也是失智典型的症狀 [16]。因此,避免長時間處在高分貝的環境下,或者適時地佩帶耳塞或耳罩,便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而,就聽損人士而言,難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎?其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 [9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎?但令人振奮的是,這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後,逆轉了視覺跨模重組的現象,其認知功能也隨之改善,這表示聽損者配戴助聽器後,失智風險也可能跟著降低。 

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聽損人士配戴助聽器後,失智風險可能會跟著降低。圖/iStock

雖然失智症並不全然與聽力問題相關,但就聽力而言,我們可做的就是聽力保健,如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵,以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵,若能確實執行上述建議,或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住,保護耳朵就是保護大腦,讓我們一起努力維護聽力,為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧!

參考資料

  1. National Institute on Aging (n.d.). What is dementia? Symptoms, types, and diagnosis. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
  2. Dementia (2023, March 15). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
  3. The Institute for Health Metrics and Evaluation (2022, January 6). The Lancet Public Health: Global dementia cases set to triple by 2050 unless countries address risk factors. https://www.healthdata.org/news-events/newsroom/news-releases/lancet-public-health-global-dementia-cases-set-triple-2050
  4. Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., … & Mukadam, N. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet396(10248), 413-446.
  5. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  6. Fulton, S. E., Lister, J. J., Bush, A. L. H., Edwards, J. D., & Andel, R. (2015, August). Mechanisms of the hearing–cognition relationship. In Seminars in Hearing (Vol. 36, No. 03, pp. 140-149). Thieme Medical Publishers.
  7. Mishra, S., Stenfelt, S., Lunner, T., Rönnberg, J., & Rudner, M. (2014). Cognitive spare capacity in older adults with hearing loss. Frontiers in Aging Neuroscience6, 96.
  8. Mishra, S., Lunner, T., Stenfelt, S., Rönnberg, J., & Rudnera, M. (2013). Visual Information Can Hinder Working Memory Processing of Speech. Journal of Speech, Language, and Hearing Research56, 1120-1132.
  9. Glick, H. A., & Sharma, A. (2020). Cortical neuroplasticity and cognitive function in early-stage, mild-moderate hearing loss: evidence of neurocognitive benefit from hearing aid use. Frontiers in Neuroscience, 93.
  10. Lin, F. R., Ferrucci, L., An, Y., Goh, J. O., Doshi, J., Metter, E. J., … & Resnick, S. M. (2014). Association of hearing impairment with brain volume changes in older adults. Neuroimage90, 84-92.
  11. Liu, J., Zhang, X., Yu, C., Duan, Y., Zhuo, J., Cui, Y., … & Liu, Y. (2016). Impaired parahippocampus connectivity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease49(4), 1051-1064.
  12. Steptoe, A., Shankar, A., Demakakos, P., & Wardle, J. (2013). Social isolation, loneliness, and all-cause mortality in older men and women. Proceedings of the National Academy of Sciences110(15), 5797-5801.
  13. Maharani, A., Pendleton, N., & Leroi, I. (2019). Hearing impairment, loneliness, social isolation, and cognitive function: Longitudinal analysis using English longitudinal study on ageing. The American Journal of Geriatric Psychiatry27(12), 1348-1356.
  14. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  15. Audiology Associations of DFW. (August 31, 2023). Regular hearing tests could decrease your risk of getting dementia. Hearing Test Info. https://www.audiologyassociates.com/hearing-test-info/hearing-test-reduce-risk-dementia/
  16. Paciello, F., Pisani, A., Rinaudo, M., Cocco, S., Paludetti, G., Fetoni, A. R., & Grassi, C. (2023). Noise-induced auditory damage affects hippocampus causing memory deficits in a model of early age-related hearing loss. Neurobiology of Disease178, 106024.

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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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阿斯巴甜傷鼠父,認知缺陷傳幼鼠
胡中行_96
・2023/10/09 ・2818字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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前美國總統川普曾經在社群媒體上,寫道:「我沒看過瘦子喝健怡可樂。」[1]雖然此話僅是他的個人觀察,沒什麼科學根據;但是這款標榜無糖,零卡路里,憑著阿斯巴甜走天下的飲品,[2]的確能帶來不怕變胖的滿足感。佛羅里達州立大學醫學院的研究團隊,不曉得是太為大眾著想,還是見不得人好,於 2023 年 8 月底的《科學報告》(Scientific Reports)期刊上,[3]不帶歉意地拿出實驗證據,剝奪世人平凡的喜悅。

川普:「我沒看過瘦子喝健怡可樂。」圖/參考資料 1

阿斯巴甜

美國食品藥物管理局(FDA)於 1981 年,核准人工甜味劑阿斯巴甜(aspartame)上市;之後又分別在 1983 與 1996 年,開放讓碳酸飲料及其他食品添加。不過,近來國際衛生組織(WHO)卻指出,包括阿斯巴甜在內的代糖,可能提高癌症以及代謝和心血管疾病的風險。佛羅里達州立大學醫學院的研究團隊,發覺上述警訊沒有涵蓋認知功能,所以還有他們可以強化威嚇的空間。[3]

阿斯巴甜經過腸胃道,分解成苯丙胺酸(phenylalanine)、天門冬胺酸(aspartic acid)和甲醇(methanol)。其中苯丙胺酸能穿過血腦屏障(blood brain barrier),進入腦部,而且是多巴胺、腎上腺素和血清素等的前驅物,[3]也就是經歷化學變化後,能成為這些單胺類神經傳導物質(monoamine neurotransmitters)。[3, 4]既然其產物負責調節記憶、情緒、動機和運動功能,科學家不免好奇阿斯巴甜是否會,以及如何對中樞神經系統,帶來特定效果。[3]

代糖透過活化人類感覺甜味的味覺受器,影響神經傳導物質的釋放。過往的文獻,曾測量攝取阿斯巴甜後,血液及腦部的苯丙胺酸與單胺類神經傳導物質的濃度。它們所得的數據並不一致,顯示阿斯巴甜干擾中樞神經的關鍵,根本不是單胺類神經傳導物質。然而,這回佛羅里達州立大學醫學院的團隊,買來味覺受器對阿斯巴甜無感的實驗動物,[3]還能發揮作用,並瞭解背後的機制嗎?

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C57BL/6 品系的實驗小鼠。圖/Lum JS, Brown ML, Farrawell NE, et al. (2021) ‘CuATSM improves motor function and extends survival but is not tolerated at a high dose in SOD1G93A mice with a C57BL/6 background’. Scientific Reports, 11, 19392.(CC BY 4.0)

實驗設計

研究團隊將一票 8 週大,C57BL/6 品系的雄性成年小鼠,隨機拆成3組,分別供應普通飲水,或是 0.03%、0.015% 的阿斯巴甜水溶液,讓牠們無限暢飲。FDA 建議攝取上限為每天 50 mg/kg,而一般人通常不會超過 4.1 mg/kg小鼠既嚐不出阿斯巴甜的甜味,對兩種濃度也沒有特別偏好或厭惡。牠們平均體重約26 g,每天差不多喝下7 ml的水份。換算成人類的情形,大概是 FDA 標準的 7–15%,即一天喝 2 至 4 小罐,8 oz(237ml)裝,含有阿斯巴甜的氣泡飲料。[3]

雄鼠的任務:Y 型迷宮(Y-maze)、交配、巴恩斯迷宮(Barnes maze)和懸尾測試(TST)。圖/參考資料 3,Figure 1A(CC BY 4.0)

這3組雄性實驗小鼠,在全長 16 週的實驗中,總共參加 3 個測驗:[3]

  • Y 型迷宮(Y-maze):前 12 週,雄性小鼠每 4 週走一次 Y 型迷宮。每條路的盡頭皆有獨特的視覺記號,以利辨識,[3]考驗小鼠是否會依序探索不同的路徑,展現空間工作記憶的能力。[3, 5]喝阿斯巴甜溶液的小鼠,無論攝取的濃度,從第 4 週起表現就比單純喝水的組別差。[3]
Y 型迷宮示意圖。圖/參考資料 5,Figure 1b(CC BY 4.0)
  • 巴恩斯迷宮(Barnes maze):雄性小鼠在第 14 週,被放到沿邊挖了一排小洞的圓盤上,其中一個洞是下方裝有逃脫盒的正確出口。[3, 6]遠處牆面設有視覺記號,以供辨識。研究團隊計算牠們順利離場所需的時間,還有嘗試錯誤的次數。最初讓小鼠自由探索,從錯誤中學習;一段時日後,取消出口,看小鼠是否直奔原處,並在附近逗留;到了最後階段,出口則被調換至對角。在空間學習方面,3組的表現都逐漸進步,只是喝阿斯巴甜溶液的2組比較緩慢;不過記憶保留回憶,還有逆轉學習的能力,則不受影響。[3]
非本研究的巴恩斯迷宮:盤面洞數與牆上記號,依各實驗而異。圖/參考資料 6,Figure 1(CC BY 4.0)
  • 懸尾測試(tail suspension test):在第 16 週貼住雄性小鼠的尾巴,將牠們倒吊,結果3組一樣無助,狀似憂鬱的反應沒有差別。[3](延伸閱讀:〈逼小鼠游泳,還怪牠放棄掙扎?〉)

禍延子孫?

3 組雄性小鼠於走 Y 型和巴恩斯迷宮之間的第 13 週,抽空去跟喝普通飲水的雌性交配。阿斯巴甜組小鼠的子女,從出生就不接觸代糖,沒有發育問題,卻遺傳到父親在空間工作記憶和學習方面的缺陷。研究團隊考慮該用下列哪種可能的機制,來解釋這個現象:[3]

  1. 表觀遺傳變化(epigenetic changes):尼古丁、古柯鹼、酒精、大麻等內分泌干擾物質,會在不改變DNA排序的情況下,影響精子的基因表現。[3, 7]如果阿斯巴甜引發同樣的作用,雄性小鼠確實能把問題傳給子代。[3]
  2. 基因突變(genetic mutation):倘若阿斯巴甜直接使精子基因突變,雄性小鼠的認知功能障礙,自然會代代相傳。[3]

這個實驗裡,阿斯巴甜對雄性小鼠認知功能的危害,只延續了一代,不會禍及孫輩,可以推測屬於表觀遺傳變化。而在研究團隊先前的另一個實驗中,阿斯巴甜所致的類焦慮行為,從第一代的雄性小鼠,一路不分性別地傳到第三代。不過該特徵逐代遞減,因此機制理應相同。此外,他們以前的研究發現,阿斯巴甜改變相關基因的表現後,神經傳導物質 GABA 和麩胺酸(glutamate),會向腦部傳遞受影響的訊號。這或許就是認知功能減損的肇因[3]

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儘管目前尚處動物實驗階段,研究團隊認為阿斯巴甜的危險,遠遠超越過往的理解,[3, 8]並嚴正呼籲要在關注孕婦飲食與所處的環境之餘,也正視父親健康對後代的影響。[3]

  

參考資料

  1. Trump DJ. (15 OCT 2012) ‘I have never seen a thin person drinking Diet Coke’. X (a.k.a. Twitter).
  2. Diet Coke®’. Coca-Cola. (Accessed on 27 SEP 2023)
  3. Jones SK, McCarthy DM, Stanwood GD, et al. (2023) ‘Learning and memory deficits produced by aspartame are heritable via the paternal lineage’. Scientific Reports, 13, 14326.
  4. American Psychological Association. ‘Precursor’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 30 SEP 2023)
  5. Song S, Yu L, Hasan MN, et al. (2022) ‘Elevated microglial oxidative phosphorylation and phagocytosis stimulate post-stroke brain remodeling and cognitive function recovery in mice’. Communications Biology, 5, 35.
  6. Gawel K, Gibula E, Marszalek-Grabska M, et al. (2019) ‘Assessment of spatial learning and memory in the Barnes maze task in rodents—methodological consideration’. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, 392, 1–18.
  7. What is Epigenetics?’. (15 AUG 2022) U.S. Centers for Disease Control and Prevention.
  8. Thomas R. (18 SEP 2023) ‘College of Medicine researchers discover learning and memory deficits after ingestion of aspartame’. Florida State University News, U.S.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。