科學生這個周末來到數感嘉年華,感謝來我們攤位的各位大朋友、小朋友,也希望藉由這個機會讓更多人認識科普閱讀!
本文由 ASM 委託,泛科學企劃執行。
以人類現在的科技,我們能精準打造出每一面牆只有原子厚度的房子嗎?在半導體的世界,我們做到了!
如果將半導體製程比喻為蓋房子,「薄膜製程」就像是在晶片上堆砌層層疊疊的磚塊,透過「微影製程」映照出房間布局 — 也就是電路,再經過蝕刻步驟雕出一格格的房間 — 電晶體,最終形成我們熟悉的晶片。為了打造出效能更強大的晶片,我們必須在晶片這棟「房子」大小不變的情況下,塞進更多如同「房間」的電晶體。
因此,半導體產業內的各家大廠不斷拿出壓箱寶,一下發展環繞式閘極、3D封裝等新設計。一下引入極紫外曝光機,來刻出更微小的電路。但別忘記,要做出這些複雜的設計,你都要先有好的基底,也就是要先能在晶圓上沉積出一層層只有數層原子厚度的材料。
現在,這道薄膜製程成了電晶體微縮的一大關鍵。原子是物質組成的基本單位,直徑約0.1奈米,等於一根頭髮一百萬分之一的寬度。我們該怎麼精準地做出最薄只有原子厚度,而且還要長得非常均勻的薄膜,例如說3奈米就必須是3奈米,不能多也不能少?
這唯一的方法就是原子層沉積技術(ALD,Atomic Layer Deposition)。
蓋房子的第一步是什麼?沒錯,就是畫設計圖。只不過,在半導體的世界裡,我們不需要大興土木,就能將複雜的電路設計圖直接印到晶圓沉積的材料上,形成錯綜複雜的電路 — 這就是晶片製造的最重要的一環「微影製程」。
首先,工程師會在晶圓上製造二氧化矽或氮化矽絕緣層,進行第一次沉積,放上我們想要的材料。接著,為了在這層材料上雕出我們想要的電路圖案,會再塗上光阻劑,並且透過「曝光」,讓光阻劑只留下我們要的圖案。一次的循環完成後,就會換個材料,重複沉積、曝光、蝕刻的流程,這就像蓋房子一樣,由下而上,蓋出每個樓層,最後建成摩天大樓。
薄膜沉積是關鍵第一步,基底的品質決定晶片的穩定性。但你知道嗎?不只是堆砌磚塊有很多種方式,薄膜沉積也有多樣化的選擇!在「薄膜製程」中,材料學家開發了許多種選擇來處理這項任務。薄膜製程大致可分為物理和化學兩類,物理的薄膜製程包括蒸鍍、濺鍍、離子鍍、物理氣相沉積、脈衝雷射沉積、分子束磊晶等方式。化學的薄膜製程包括化學氣相沉積、化學液相沉積等方式。不同材料和溫度條件會選擇不同的方法。
二氧化矽、碳化矽、氮化矽這些半導體材料,特別適合使用化學氣相沉積法(CVD, Chemical Vapor Deposition)。CVD 的過程也不難,氫氣、氬氣這些用來攜帶原料的「載氣」,會帶著要參與反應的氣體或原料蒸氣進入反應室。當兩種以上的原料在此混和,便會在已被加熱的目標基材上產生化學反應,逐漸在晶圓表面上長出我們的目標材料。
如果我們想增強半導體晶片的工作效能呢?那麼你會需要 CVD 衍生的磊晶(Epitaxy)技術!磊晶的過程就像是在為房子打「地基」,只不過這個地基的每一個「磚塊」只有原子或分子大小。透過磊晶,我們能在矽晶圓上長出一層完美的矽晶體基底層,並確保這兩層矽的晶格大小一致且工整對齊,這樣我們建造出來的摩天大樓就有最穩固、扎實的基礎。磊晶技術的精度也是各公司技術的重點。
雖然 CVD 是我們最常見的薄膜沉積技術,但隨著摩爾定律的推進,發展 3D、複雜結構的電晶體構造,薄膜也開始需要順著結構彎曲,並且追求精度更高、更一致的品質。這時 CVD 就顯得力有未逮。
並不是說 CVD 不能用,實際上,不管是 CVD 還是其他薄膜製程技術,在半導體製程中仍占有重要地位。但重點是,隨著更小的半導體節點競爭愈發激烈,電晶體的設計也開始如下圖演變。
看出來差別了嗎?沒錯,就是構造越變越複雜!這根本是對薄膜沉積技術的一大考驗。
舉例來說,如果要用 CVD 技術在如此複雜的結構上沉積材料,就會出現像是清洗杯子底部時,有些地方沾不太到洗碗精的狀況。如果一口氣加大洗碗精的用量,雖然對杯子來說沒事,但對半導體來說,那些最靠近表層的地方,就會長出明顯比其他地方厚的材料。
該怎麼解決這個問題呢?
材料學家的思路是,要找到一種方法,讓這層薄膜長到特定厚度時就停止繼續生長,這樣就能確保各處的薄膜厚度均勻。這種方法稱為 ALD,原子層沉積,顧名思義,以原子層為單位進行沉積。其實,ALD 就是 CVD 的改良版,最大的差異在所選用的化學氣體前驅物有著顯著的「自我侷限現象」,讓我們可以精準控制每次都只鋪上一層原子的厚度,並且將一步驟的反應拆為兩步驟。
在 ALD 的第一階段,我們先注入含有 A 成分的前驅物與基板表面反應。在這一步,要確保前驅物只會與基板產生反應,而不會不斷疊加,這樣,形成的薄膜,就絕對只有一層原子的厚度。反應會隨著表面空間的飽和而逐漸停止,這就稱為自我侷限現象。此時,我們可以通入惰性氣體將多餘的前驅物和副產物去除。在第二階段,我們再注入含有 B 成分的化學氣體,與早已附著在基材上的 A 成分反應,合成為我們的目標材料。
透過交替特殊氣體分子注入與多餘氣體分子去除的化學循環反應,將材料一層一層均勻包覆在關鍵零組件表面,每次沉積一個原子層的薄膜,我們就能實現極為精準的表面控制。
你知道 ALD 領域的龍頭廠商是誰嗎?這個隱形冠軍就是 ASM!ASM 是一家擁有 50 年歷史的全球領先半導體設備製造廠商,自 1968 年,Arthur del Prado 於荷蘭創立 ASM 以來,ASM 一直都致力於推進半導體製程先進技術。2007 年,ASM 的產品 Pulsar ALD 更是成為首個運用在量產高介電常數金屬閘極邏輯裝置的沉積設備。至今 ASM 不僅在 ALD 市場佔有超過 55% 的市佔率,也在 PECVD、磊晶等領域有著舉足輕重的重要性。
ASM 一直持續在快速成長,現在在北美、歐洲、及亞洲等地都設有技術研發與製造中心,營運據點廣布於全球 15 個地區。ASM 也很看重有「矽島」之稱的台灣市場,目前已在台灣深耕 18 年,於新竹、台中、林口、台南皆設有辦公室,並且在 2023 年於南科設立培訓中心,高雄辦公室也將於今年年底開幕!
當然,ALD 也不是薄膜製程的終點。
ASM 作為半導體設備領導廠商,為了維持領先優勢,當然也得持續開發新技術。例如 PEALD,ALD 前面的 PE,是 Plasma Enhanced,所以這種改良技術就稱為電漿輔助式原子層沉積。做法是針對 ALD 的第一步,先以電漿方式,將氫、氧、氮等氣體電離成離子。這些氣體離子,例如氧自由基,會先將前驅物提前氧化,同時也氧化基材的表面原子,使其產生缺少電子配對、不穩定的「懸空鍵」。如此被活化的基材與前驅物,就更容易互相產生反應,解決過去 ALD 常遇到前驅物反應率不足的問題。讓反應溫度更低的同時還能加快反應速度,因此能滿足更多的製程需求。未來不論是 GAA 環繞式閘極電晶體還是其他製程,都會持續看到 ALD 技術的身影。
最後,ASM 即將出席由國際半導體產業協會主辦的 SEMICON Taiwan 策略材料高峰論壇和人才培育論壇,就在 9 月 5 號的南港展覽館。如果你想掌握半導體產業的最新趨勢,絕對不能錯過!
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本文由 美國穀物協會 委託,泛科學企劃執行。
2007 年,從台北的八座加油站開始,民眾可以在特定加油站選加「E3 酒精汽油」。
所謂的 E3,指的是汽油中有百分之 3 改為酒精。如果你在其他國家的加油站看到 E10、E27、E100 等等的標示,則代表不同濃度,最高到百分之百的酒精。例如美國、英國、印度、菲律賓等國家已經開放到 E10,巴西則有 E27 和百分之百酒精的 E100 選項可以選擇。
單論玉米乙醇來說,碳排放趨近於零。為什麼呢?因為從玉米吸收二氧化碳與水進行光合作、生長、成熟,接著被採收,發酵成為玉米乙醇,最後燃燒成二氧化碳與水蒸氣回到大氣中。這一整趟碳循環與水循環,淨排放都是 0,是個零碳的好燃料來源。
當然,我們無法忽略的是燃料運輸、儲藏、以及製造生產設備時產生的碳足跡。即使如此,美國農業部經過評估分析,2017 發表的報告指出,玉米乙醇生命週期的碳排放量比汽油少了 43%。
航空業占了全球碳排的 2.5%,而根據國際民用航空組織(ICAO)的預測,這個數字還會成長,2050 年全球航空碳排放量將會來到 2015 年的兩倍。這也使得以生質原料為首的「永續航空燃料」SAF,開始成為航空業減碳的關鍵,及投資者關注的新興科技。
只要燃料的生產符合永續,都可被歸類為 SAF。目前美國材料和試驗協會規範的 SAF 包含以合成方式製造的合成石蠟煤油 FT-SPK、透過發酵與合成製造的異鏈烷烴 SIP。以及近年討論度很高,以食用油為原料進行氫化的 HEFA,以及酒精航空燃料 ATJ(alcohol-to-jet)。
每種燃料的原料都不相同,因此需要的技術突破也不同。例如 HEFA 是將食用油重新再造成可用的航空燃料,因此製造商會從百萬間餐廳蒐集廢棄食用油,再進行「氫化」。
就引擎來說,我們當然也希望用到穩定的油。因此需要氫化來將植物油轉化為如同動物油般的飽和脂肪酸。氫化會打斷雙鍵,以氫原子佔據這些鍵結,讓氫在脂肪酸上「飽和」。此時因為穩定性提高,不易氧化,適合保存並減少對引擎的負擔。
至於酒精加工為酒精航空燃料 ATJ 的流程。乙醇會先進行脫水為乙烯,接著聚合成約 6~16 碳原子長度的長鏈烯烴。最後一樣進行氫化打斷雙鍵,成為長鏈烷烴,性質幾乎與傳統航空燃料一模一樣。
ATJ 和 HEFA 雖然都會經過氫化,但 ATJ 的反應中所需要的氫氣大約只有一半。另外,HEFA 取用的油品來源來自餐廳,雖然是幫助廢油循環使用的好方法,但供應多少比較不穩定。相對的,因為 ATJ 來源是玉米等穀物,通常農地會種植專門的玉米品種進行生質乙醇的生產,因此來源相對穩定。
但不論是哪一種 SAF,都有積極發展的價值。而航空業也不斷有新消息,例如阿聯酋航空在 2023 年也成功讓波音 777 以 100% 的 SAF 燃料完成飛行,締下創舉。
根據長年推動低碳交通的國際組織 SLoCaT 分析,在所有交通工具的碳排放中,航空業佔了其中的 12%,而公路交通則占了 77%。沒錯,航空業雖然佔了全球碳排的 2.5%,但真正最大宗的碳排來源,還是我們的汽車載具。
但是這個新燃料會不會傷害我們的引擎呢?有人擔心,酒精可能會吸收空氣中的水氣,對機械設備造成影響?
其實也不用那麼擔心,畢竟酒精汽油已經不只是使用一、二十年的東西了。美國聯邦政府早在 1978 就透過免除 E10 的汽油燃料稅,來推廣添加百分之 10 酒精的低碳汽油。也就是說,酒精汽油的上路試驗已經快要 50 年。
有那麼多的研究數據在路上跑,當然不能錯過這個機會。美國國家可再生能源實驗室也持續進行調查,結果發現,由於 E10 汽油摻雜的比例非常低,和傳統汽油的化學性質差異非常小,這 50 年來的車輛,只要符合國際標準製造,都與 E10 汽油完全相容。
在環保議題裡,這種原本以為是一片好心,最後卻是環境災難的案例還不少。玉米乙醇也一樣有相關規範,例如歐盟在再生能源指令 RED II 明確說明,生質乙醇等生物燃料確實有持續性,但必須符合「永續」的標準,並且因為使用的原料是穀物,因此需要確保不會影響糧食供應。
好消息是,隨著目標變明確,專門生產生質酒精的玉米需求增加,這也帶動品種的改良。在美國,玉米產量連年提高,種植總面積卻緩步下降,避開了與糧爭地的問題。
另外,單位面積產量增加,也進一步降低收穫與運輸的複雜度,總碳排量也觀察到下降的趨勢,讓低碳汽油真正名實相符。
隨著航空業對永續航空燃料的需求抬頭,低碳汽油等生質燃料或許值得我們再次審視。看看除了鋰電池車、氫能車以外,生質燃料車,是否也是個值得加碼投資的方向?
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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。
它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。
現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。
可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。
你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?
根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。
隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。
原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。
對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。
當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。
那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。
這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。
同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」
在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。
其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。
這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。
APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。
APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。
研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。
其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。
他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?
想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。
是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。
他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。
在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?
一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。
但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?
2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。
其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。
也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。
《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。
時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。
這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。
英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。
到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。
這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。
這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。
人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。
但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。
這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。
也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?
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