鈦-44應是在SN 1987A前身恆星發生核心塌縮後不久就產生的。俄羅斯科學研究院太空研究所(Space Research Institute of the Russian Academy of Science)的Sergei Grebenev表示:分析觀測資料後,他們估計這個超新星殘骸中的鈦-44總質量約相當於0.03%倍太陽質量。這個含量接近理論預測的上限值,且幾乎是另一個超新星殘骸—仙后座A(Cas A)的兩倍。目前天文學家只在SN 1987A和仙后A這兩個超新星殘骸中偵測到鈦-44。Grebenev等人認為:SN 1987A和仙后A的鈦-44含量這麼高,很可能是超新星裡的特例,似乎在幾何形狀不對稱的超新星中比較容易發生這種狀況,而且可能是重一點的元素合成的結果。
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。
Aydi, E., Sokolovsky, K.V., Chomiuk, L. et al. Direct evidence for shock-powered optical emission in a nova. Nat Astron 4, 776–780 (2020). https://doi.org/10.1038/s41550-020-1070-y
Metzger, B.D., Martínez-Pinedo, G., Darbha, S., Quataert, E., Arcones, A., Kasen, D., Thomas, R., Nugent, P., Panov, I.V., Zinner, N.T.. (2010). Electromagnetic counterparts of compact object mergers powered by the radioactive decay of r-process nuclei. Monthly Notices of the Royal Astronomical Society, 406(4), 2650–2662. https://doi.org/10.1111/j.1365-2966.2010.16864.x
Smartt, S., Chen, TW., Jerkstrand, A. et al. (2017). A kilonova as the electromagnetic counterpart to a gravitational-wave source. Nature 551, 75–79 . https://doi.org/10.1038/nature24303