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跨科際教育史外一章-庫恩的典範轉移

蔡明燁
・2012/10/08 ・2169字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 592 ・九年級
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歷史上有些新發現,可能會立即帶來爆炸性的震撼效果,但有時候卻是在不知不覺中發揮了深遠的影響力,如美國科學哲學家湯瑪士˙庫恩(Thomas Kuhn,另譯孔恩)的《科學革命的結構》(The Structure of Scientific Revolutions,中文版已由遠流出版,王道還譯)ㄧ書,即為此例。

本書在1962年出版後,頭兩年只售出900多本,但到了1980年代末期時,全球銷售量竟已累積至65萬本,而到了21世紀的今天,更已突破140萬冊,成為史上最常被引用的學術作品之ㄧ。庫恩在書中所用的術語「paradigm shift」──中文有「典範轉移」、「境相移轉」、「思想範疇轉變」、「概念轉移」、「思維變遷」等多種譯法,基本上是指一種長期形成之思考模式的改變、觀念上的重大突破,或者是根本價值觀的轉向……等-早已是各種場域耳熟能詳的詞彙,例如企業界暢談的管理典範,認為隨著環境的變遷,決勝因素亦隨之變化,於是在新的競爭條件下,從前所公認的最佳管理模式可能遭到淘汰,從而被更新的最佳管理實務所取代,這便是企管專業中的「典範轉移」;此外在其他的人文、社會學範疇中,「典範轉移」也常被套用在某一種傳統思維被另一個新的價值體系替換的過程。由此可見,庫恩或許不是一個家喻戶曉的名字,然而他的「典範轉移」概念,卻在潛移默化中成為今日人類知識架構重要的ㄧ環。

出生於1922年的庫恩原是科學家,1943年從哈佛大學物理系畢業,入伍後開始研究雷達,二次大戰結束後回到哈佛攻讀物理學博士,於1949年取得博士學位。在攻讀博士的期間,他被指派教授ㄧ門專為人文領域學生而開的科學課程,孰料這門課程後來竟徹底改變了庫恩的學術領域和研究取向。

科學通識教育(General Education in Science)是化學家寇南特(James Conant)在哈佛大學校長任內(1933–1953)的重要貢獻之ㄧ。寇南特在哈佛推動了多項重大改革,包括開始接受女子就讀哈佛醫學院及法學院,以教育平等的理念促使更多不同社會、經濟、文化背景的學生得能進入哈佛接受高等教育,此外他也取消了體育獎學金,並將教職員的終生聘改為升等制,以求刺激學者不斷精益求精。寇南特認為每一個受過教育的菁英份子,都有必要具備最起碼的科學知識,因此在哈佛大學推動以歷史個案為焦點的科學通識課,而當庫恩開始準備相關教材時,終於首次認真閱讀過去的科學文獻,尤其是亞里斯多德的《物理學》。

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(Thomas Kuhn)

1947年夏天,庫恩25歲,他反覆翻閱亞里斯多德的著作,嘗試回答一個問題,也就是早在古希臘時期,亞里斯多德即已懂得多少力學原理?留下了哪些空白由後人去挖掘?換句話說,庫恩的出發點原是建立在傳統的增智模式上,企圖由這個角度來解釋物理學的發展史,但他卻發現亞里斯多德的《物理學》簡直全盤皆錯,好像連最基礎的力學原理都不懂似的!這怎麼可能呢?庫恩困擾了許久,直到有天他忽然靈機一動,想到若欲了解亞里斯多德的思考邏輯,或許必須從他所處那個時代的知識體系裡去解讀為什麼作家會這麼寫?例如古希臘人所謂的「運動(motion)」,包含了各種改變,跟今天物理學的定義根本天差地遠!於是這麼ㄧ來,亞里斯多德書中許多荒謬的語句忽然都變得合理了,終於讓庫恩豁然開朗。

庫恩在1956年離開哈佛大學,轉戰加州大學柏克萊分校,並於1961年升格為教授,在隔年問世的《科學革命的結構》代表作裡,寫下了他對知識典範的體悟,勾勒出科學發展的三部曲模式:(ㄧ)常態科學,在此階段中,研究社群遵循一個共同的知識「典範」來解決該領域中的各項謎題,通常典範所預測的結果和實際觀察或實驗結果多能符合,如有分歧,也往往能因觀察或實驗技巧的改善,乃至對既有典範的微小修正而加以解決。可是長期未能解決的異常案例累積到某個程度後,某些科學家便會開始質疑典範的可信度,導致該研究領域邁入了(二)危機階段,這時候許多不同的新理論紛至沓來,一方面挑戰舊典範,一方面試圖用新的模式對日積月累的異例做出更加合理的解釋,直到(三)科學革命發生,研究社群對新的學說產生了共識,於是舊典範被新典範所取代,然後該研究領域便又在新典範的指導之下回到了常態科學的階段,繼續發展。值得注意的是,科學革命是在一個新的概念基礎上,重新創建研究領域的過程,而非對舊典範的修改或引申,因此新舊典範之間並不能化約,但如運用五大標準──精確性、一致性、廣泛性、簡單性和有效性──來評價不同的科學理論,則新典範不僅應在量的精確性方面優於舊典範,也應能預言出舊典範無法意料的現象。

典範轉移的觀念使我們對人類知識的建構產生了新的透視,無論在哲學界與社會學界都造成了莫大衝擊,然而回想當初,若非因跨科際教學所需,刺激庫恩橫越科學與人文領域,科學革命的概念種子卻將從何而來?或許跨科際的創新之一,便在於讓人比較不受某種特定典範的束縛,而跨科際教育本身,也是在專業教育的既定典型中,提供了一個嶄新的思考向度。

參考文獻:

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  • Thomas Kuhn (1962, rpt 2012), The Structure of Scientific Revolutions: 50th Anniversary Edition. Chicago: University of Chicago Press.
  • John Naughton (19 August 2012), ‘Fifty years ago, a physicist wrote a book that completely changed the way we think about scientific progress. In so doing, he introduced the world to the paradigm shift’, The Observer, pp.14–15.
  • 王道還譯(2004),《科學革命的結構》,台北市:遠流出版社。
  • 林崇安 (undated), 〈庫恩的科學革命〉
  • 湯明哲(1999年10月),〈企業管理的典範轉移〉,《遠見雜誌》160期。

原刊載於東西交叉口跨科際閱讀

 

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蔡明燁
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蔡明燁,英國里茲大學傳播研究所研究員。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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爸媽縮水不是老態!當心沉默殺手「骨質疏鬆」,熟記駝、矮、痛3招防骨折
careonline_96
・2026/07/09 ・2972字 ・閱讀時間約 6 分鐘

骨頭一斷,生活全亂,骨鬆恐致失能又致命!端午節觀察「駝、矮、痛」骨骼優化健康管理,守護全家幸福(圖文懶人包)

爸媽縮水、駝背並非自然老化,當心是骨質疏鬆惹禍!骨鬆易致骨折失能,甚至威脅生命。快用「駝、矮、痛」三招幫長輩檢測,及早安排骨密度檢查與治療,遠離骨折風險。

端午節習俗掛艾草、飲雄黃以驅除「五毒」,祈求家人平安。很多子女趁端午返鄉,卻發現爸媽似乎「縮水」了?甚至走路開始駝背。這不是自然的「老態」,而是脊椎已發生壓迫的求救訊號。童綜合醫院骨質疏鬆照護中心梁哲翰主任提醒,返鄉探親更需提防威脅長輩健康的「隱形沉默殺手」—骨質疏鬆症。一旦發生骨折,就像崩塌的骨牌,瞬間失去行動力、擊碎晚年生活的尊嚴。趁著端午團圓時,除了送禮,更要為父母進行「骨鬆防災」,觀察是否有「駝、矮、 痛」三大警訊,為爸媽預約 DXA 骨密度檢測。如有骨鬆徵兆,可配合調整生活習慣及運動進行健康管理,且目前有多種治療方式可由諮詢醫師專業評估。

舉例而言,「一位 70 多歲的女士長期受廣泛性下背痛所苦,甚至漸漸影響行動能力,走路越來越走不遠。」梁哲翰主任表示,「在排除神經壓迫並考量患者的年齡後,安排了骨密度檢測,發現骨密度 T 值竟然低達-5.0,遠低於骨質疏鬆症-2.5 的診斷標準,屬於臨床上相當嚴重的『極高骨折風險族群』!」

在醫療團隊的建議下,患者接受採用「長骨頭計畫」,先使用促骨生長藥物,提升骨密度,再接續使用抗骨流失藥物維持骨密度,這也是目前骨鬆治療指引對於極高骨折風險患者的建議。梁哲翰主任說,在這件個案中,患者使用促骨生長的藥物治療到第三、四個月,患者的背部無力與疼痛感便顯著改善。隨著每個月定期回診追蹤,她的體態與行走能力逐漸恢復,甚至順利脫離拐杖,能夠自在地行動。

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「骨頭一斷,生活全亂」 初次骨折引發家庭崩塌骨牌效應

世界衛生組織(WHO)已將骨質疏鬆症列為全球僅次於心臟病的第二大健康問題。根據 2025 年《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》,台灣 50 歲以上的國人中,女性每 3 人就有 1 人、男性每 5 人就有 1 人,在一生中會發生一次骨鬆性骨折,且台灣的髖部骨折發生率高居亞洲第一。梁哲翰主任指出,因為骨質是經年累月默默地流失,使原本緻密的骨骼結構被掏空,內部充滿孔洞。多數患者平時沒有明顯症狀,往往是在跌倒、骨折被送進急診時,才驚覺自己早已罹患重度骨鬆。

研究顯示1,骨鬆患者一旦發生初次骨折,如果沒有及早介入治療,再次骨折發生率高達 50%。梁哲翰主任指出,尤其是影響最劇烈的髖部骨折,一年內的死亡率近 20%,且 3 成患者將面臨永久性失能、8 成日常生活嚴重受限(如採買日用品)2,必須仰賴專人長期照護。後續產生的手術醫材、住院、看護費用,更是相當可觀,初次骨折就像倒下的第一塊骨牌,常導致家庭瞬間失衡。

不要以為跌倒才會骨折

打噴嚏、彎腰搬重物都是隱形地雷!「駝、矮、痛」三招自我檢測

許多民眾誤以為只有劇烈撞擊或發生車禍才會導致骨折,但對重度骨鬆患者來說,一般的「低能量受傷機轉」就具備致命的破壞力。梁哲翰主任說明,很多長輩只是在臥室、浴室滑倒,就發生嚴重的遠端橈骨骨折、近端肱骨骨折或髖部骨折。甚至劇烈打噴嚏、咳嗽、彎腰搬重物、從沙發與床上起身,就可能造成脊椎壓迫性骨折。

由於脊椎壓迫性骨折有時是慢慢累積塌陷、不一定有急性劇痛,長輩常誤以為只是單純的「腰酸背痛」而錯失黃金治療期。梁哲翰主任呼籲,民眾在日常生活中可以透過「駝、矮、痛」三大常見症狀來進行警訊自我檢測 :

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1、駝:外觀有明顯駝背病變,或是後腦勺無法自然緊貼牆壁。

2、矮:定期測量身高,發現現在的身高比成年時期的最高身高減少超過 4 公分以上。

3、痛:出現無任何原因、長時間且廣泛性的下背疼痛,使用貼布或口服藥物都無法有效緩解。

若符合上述狀況,建議進一步接受雙能量 X 光吸收儀(DXA)骨密度檢測。檢測時受檢者只需「躺著測」約 5 分鐘即可完成。若是 T 值介於-1 至-2.5 之間代表骨密度降低,屬於骨質疏少症;若 T 值≤ -2.5,則確診為骨質疏鬆症。

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及高骨折風險族群把握骨鬆治療黃金順序

把握骨鬆治療黃金順序:先「開源」長骨頭、後「節流」守成果

一旦經醫師評估為「極高骨折風險族群」—例如最近一年內曾發生骨鬆性骨折、多發性脊椎壓迫性骨折、骨密度 T 值小於等於-3.0、治療期間仍發生新脆弱性骨折,或是透過FRAX(骨折風險評估工具)計算出未來 10 年內骨折風險超高的患者(如:主要骨質疏鬆性骨折> 30%,髖關節骨折> 4.5%),醫師可依個案狀況評估是否採取「長骨頭計畫」或其他介入方式。

骨鬆治療藥物主要分為兩大類:一類是促骨生長藥物(或稱促骨質生成劑),如同「開源」,能促進骨質生成、大幅提升骨密度;另一類則是抗骨流失藥物(或稱抗骨質再吸收劑),如同「節流」,主要用來延緩骨質流失的速度。梁哲翰主任解釋,針對極高風險患者,國際治療準則建議評估優先以促骨生長藥物促進骨質形成、提升骨密度、降低骨折風險,療程結束後,再接續使用抗骨流失藥物來鞏固成果。

梁哲翰主任特別強調,個案的狀況都不同,若是極高風險患者,治療的順序非常重要,把握「先開源、後節流」的黃金順序,才能為脆弱的骨骼爭取到較佳的保護效果。

醫病共享決策守護幸福

梁哲翰主任解釋,在「初級預防(未骨折)」方面,目前健保將骨密度檢測 T 值小於等於-2.5 且合併有糖尿病(使用胰島素者)、類風濕性關節炎或長期使用類固醇超過 3 個月的高風險群已納入給付;在「次級預防(已骨折)」方面,除了脊椎和髖部,也將給付部位放寬至遠端橈骨骨折(手腕)與近端肱骨骨折(上臂),造福了廣大患者。

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然而,臨床上仍有部分極高風險群尚未符合健保給付規定。梁哲翰主任建議,這類患者可透過「醫病共享決策」,綜合評估骨密度、共病狀況,決定是否遵照醫囑主動採取藥物治療。除了藥物介入,醫療團隊也會啟動生活型態管理、補充足夠鈣質與維生素 D 以及由個管師進行居家防跌衛教指導。

趁著端午連假返鄉團聚,不妨細心觀察家中長輩是否出現身高變矮、駝背等「駝、矮、痛」現象、或走路變慢需要攙扶等情況。也可利用假期關心長輩骨骼健康,安排一次 DXA 骨密度檢測,及早發現骨質流失風險,多一分預防,讓長輩都能自在行動、安心享受生活。

  • 12025 年最新版《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》
  • 2International Osteoporosis Foundation Website:https://www.osteoporosis.foundation/patients/about-osteoporosis
  • (TWN-785-0626-80075) 衛教資訊由台灣安進協助提供
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