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過度使用抗生素可能增加兒童腸炎的風險

營養共筆
・2012/10/01 ・1017字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 475 ・五年級

抗生素的濫用或許有助於解釋為什麼有越來越多的兒童被診斷為發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease, IBD)。 有個新研究發現抗生素的使用(尤其是在很年幼就開始接觸)與發炎性腸道疾病的風險增加有關。

發炎性腸道疾病是一群嚴重腸道疾病的統稱,包括有克隆氏症(Crohn’s disease)和潰瘍性結腸炎(ulcerative disease)。 典型的症狀有腹瀉、直腸出血與腹部絞痛。

兒童發炎性腸道疾病的發生率在最近十年已經變為兩倍。雖然這個研究的規模還不夠大到足以支持抗生素的使用確實會增加該疾病的發生,不過這或許是部份的原因。

研究者西雅圖兒童醫院(Seattle Children’s Hospital)的傳染病科 Matthew P. Kronman 醫師說:「我們必須謹慎使用抗生素。抗生素應該只有在需要的時候才使用。但是依然有太多的兒童在不是很須要的情況下被給予抗生素,像是一般的感冒。」

抗生素使用者有較高的發炎性腸道疾病風險

研究者們追蹤超過一百萬名登入於英國健康登記中的兒童,當中有將近 750 位發炎性腸道疾病病例。

在 1歲以前就接受過抗生素治療的孩童,其發展為發炎性腸道疾病的機會是尚未接受過抗生素治療兒童的 5 倍。

雖然年齡稍長後的兒童與青少年暴露於抗生素也和發炎性腸道疾病的風險增加有關,不過影響並沒有像幼兒接觸那樣的強。且在兒童期與青春期間,越是接受處方抗生素風險就越高。

研究者費城兒童醫院(Children’s Hospital of Philadelphia) Theoklis E. Zaoutis 醫師表示此發現為抗生素的使用導致發炎性腸道疾病添加新的證據,不過它們還不能證明箇中的關聯。

美國每年有 4千9百萬的抗生素處方是開給兒童的。 基於此研究發現,研究者們估計每年兒童與青少年中有 1,700 例的發炎性腸道疾病與抗生素的使用有關。

抗生素殺死「好」腸道細菌

抗生素殺死導致疾病的壞細菌,但它們卻也同時殺死了體內幫助消化的好菌。 發炎性腸道疾病具有家族遺傳性,不過大部分的專家認為基因不是該疾病的唯一觸發者。

關於抗生素的濫用,醫師與病患都有錯,抗生素是很好用的藥沒錯,但我們應該如何謹慎使用它們也是相當重要的一件事情。

關於本文

  • 文章來源:WebMD
  • 文章標題:Antibiotics May Raise Bowel Disease Risk in Kids
  • 人物與文獻:
    Kronman, M.P. Pediatrics, October 2012.
    Matthew P. Kronman, MD, division of infectious diseases, Seattle Children’s Hospital.
    Theoklis E. Zaoutis, MD, division of infectious diseases, The Children’s Hospital Philadelphia.
    Ilseung Cho, MD, division of gastroenterology, NYU Langone Medical Center, New York City.
    Malaty, H.M. J. Pediatr Gastroenterol and Nutrition, 2010.
  • 整理編譯:Sidney

轉載自 營養共筆

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營養共筆
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應該是有幾個營養師一起寫的共筆,內容與健康議題有關。可能是新知分享、經驗分享或是有的沒的同學們~如果對寫這個共筆有興趣的話,歡迎一起豐富它的內容喔。

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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細菌會說話嗎?來自生物世界最早的聲音!——《傾聽地球的聲音》
商周出版_96
・2022/12/12 ・2595字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

生物的聲音最早來自細菌,向周遭水域釋出幾不可聞的低語,或嘆息或愉悅。

如何聽見細菌的聲音

如今我們能分辨細菌的聲音,靠的是最靈敏的現代儀器。寧靜實驗室裡的麥克風能夠收到來自枯草桿菌(Bacillus subtilis)菌落的聲音,這是土壤和哺乳類動物腸道常見的細菌。這些聲音放大之後,聽起來像從緊閉的閥門逸出的嘶嘶蒸氣。當擴音器對長頸瓶裡的細菌播放類似的聲音,細胞會加速生長,這種現象背後的生化原理仍是個謎。

我們也能「聽見」細菌的聲音,方法是將細菌放在極微小的支柱頂端,當細菌被放置在這個微小支柱上,它的細胞表面的任何振動,都會牽動支柱。

科學家因此可以用雷射光鎖定支柱,記錄並測量這些動態。透過這種方法,我們發現細菌時時刻刻顫動著,製造出持續性的聲波。這些聲波的高峰與低谷,也就是細胞的振動幅度,大約只有五奈米,是細菌細胞寬度的千分之一,比我說話時聲帶振動的幅度小五十萬倍。

細胞會發出聲音,是因為它們持續在動。

它們仰賴數以千計的內在流動與韻律存活,而這些律動都經由化學物質的反應與連結塑造或調節。基於這樣的動態,也難怪它們的細胞表面會產生那麼多振動。我們對這些聲音的無視令人不解,尤其如今的科技已經允許人類的感官進入細菌的領域。

細菌時時刻刻都在震動,持續發生聲波。圖/pexels

細菌是在溝通嗎?

在學習過程中,從來沒有人要求我在實驗中用耳朵聆聽。細胞的聲音不只存在我們的感知邊緣,也存在我們的想像之中,被我們的習慣與先入為主的看法定型。

到目前為止,只有二十多份學術論文探討細菌的聲音。同樣的,我們雖然知道細菌表面的蛋白質可以偵測物理動作,比如切斷、延展與碰觸,但這些感應器如何與聲音產生作用,還需要進一步研究。也許這其中存在著文化偏誤。身為生物學家,我們太沉迷於視覺圖表。

細菌會說話嗎? 它們會藉由聲音跟彼此溝通,就像它們會透過化學物質在細胞之間傳遞訊息一樣嗎? 由於細胞之間的溝通是細菌的基本活動之一,乍看之下聲音似乎是可能的通訊手段。

細菌是群聚生物,它們以緊密交織的薄膜或團塊的形式生活在一起。某些化學或物理攻擊輕易就能殺死單一細胞,卻傷害不了它們。細菌的壯盛仰賴網絡內的團隊合作,而就基因與生化的層級而言,它們彼此始終不斷在交換分子。

只是,儘管它們接觸到與自己類似的聲音時會加速生長,代表它們可能「聽得見」,但到目前為止,還沒有人記錄到細菌間以聲音傳訊的實例。

聲音的通訊或許不適合細菌族群。它們生活的範圍極為狹窄,分子能在幾分之一秒內就從一個細胞抵達另一個細胞。細菌內部有數以萬計的分子,是規模龐大又複雜的現成語言。對細菌而言,化學物質通訊或許比較省力迅速,也比聲波更為精密。

細菌可能「聽得見」彼此的聲音。圖/envato.elements

寂靜的生命世界

大約有二十億年的時間,細菌和外形與它們類似的親族古細菌是地球上僅有的生物。阿米巴原蟲、纖毛蟲和它們的親族這類比較大型的細胞,大約在十五億年前演化出來。這些較大的細胞又稱真核生物,後來演化出植物、真菌和動物。單一的真核細胞就跟細菌一樣,會持續不斷的振動,好像也不靠聲音彼此溝通。酵母菌細胞不對伴侶歌唱;阿米巴原蟲也不會大聲警告近鄰。

最早的動物延續這份沉寂。這些海洋動物的身體像圓盤或褶絲帶,是由一縷縷蛋白質纖維連結而成的細胞所構成。如果我們現在能將牠們拿在手上,觸感會像片狀海帶,又薄又有彈性。牠們的化石殘骸藏身在有五億七千五百萬年歷史的岩石裡。這些海洋動物統稱為埃迪卡拉動物群(Ediacaran fauna),名稱取自這些化石出土的澳洲山區。

埃迪卡拉的動物軀體過於簡單,看不出牠們的來源,也沒有留下任何蛛絲馬跡,好讓我們將牠們歸類於如今已經發現的族群。沒有節肢動物的分段式盔甲;沒有魚類背部的硬質脊柱;沒有嘴、腸道和器官。還有,幾乎也能確定牠們沒有發聲結構。

這些動物的軀體沒有任何部分能製造出連貫性的刮擦聲、爆破聲、重擊聲,或撥弦聲。現今的一些動物外形與牠們類似,結構卻比較複雜,比如海綿、水母和海扇,同樣也不會發出聲音,顯示這些原始動物的聚落一片靜寂。除了細菌和其他單細胞生物的低語,演化只為地球添加了碟狀或扇形軟體動物周遭潑濺回旋的水聲。

生物世界第一道聲響:「纖毛的出現」

長達三十億年的時間裡,生命幾乎靜默無聲,唯一的例外是細胞壁的振動,和早期圍繞動物周遭的渦流。可是在那漫長、靜謐的歲月裡,演化創造出一個後來改變地球聲響的結構。這個創新產物是細胞膜上一根擺動的細毛,它能幫助細胞游泳、前進和搜集食物。

這根細毛又稱纖毛,能夠探入細胞周遭的液體。很多細胞擁有多根纖毛,靠一團團或一片片纖毛的擺動增加游泳能力。我們還不清楚纖毛是怎麼演化來的,不過它們最初可能是細胞內部蛋白質結構的延伸。水中的所有動態都被傳送到纖毛核心內的活蛋白質,再傳回細胞。

這種傳送作用後來變成生命體覺察聲波的基礎。纖毛會改變細胞膜和分子的電荷,藉此將細胞外部的動態轉譯成細胞內部的化學語言。到如今,所有動物都利用纖毛來感知周遭的聲音振動,使用的可能是專門的聽覺器官,或遍布在表皮與體內的纖毛。

如今地球上豐富多樣的動物聲音,包括我們自己的聲音,是源於十五億年前的纖毛的雙重傳承。首先,演化透過纖毛在細胞與動物軀體上的各種配置,創造多樣化的感官體驗:我們人類的耳朵只是聆聽的一種媒介。其次,某些動物第一次覺察到水中的振動後,又經過許久才找到利用聲音彼此溝通的方法。

這兩種傳承――聲音的感知與表達――的交互作用,增加了演化的創造力。當我們為春天的鳥鳴、嬰兒對語言的察覺,或夏季夜晚昆蟲與蛙類活力十足的大合唱驚奇讚嘆,就是沉浸在纖毛的奇妙傳承裡。

——本文摘自《傾聽地球之聲》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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歐洲人克服乳糖不耐,少拉肚子就是達爾文贏家?
寒波_96
・2022/09/16 ・3812字 ・閱讀時間約 7 分鐘

牛奶、羊奶等生乳中含有乳糖(lactose),可以被乳糖酶(lactase)分解。但是小朋友長大以後,乳糖酶基因便不再表現,失去消化乳糖的能力。幾千年前,世界各地卻出現多款基因突變,讓人能一輩子保有乳糖酶。2022 年一項針對歐洲的研究提出觀點:這項能力之所以受到天擇喜好,是因為能避免拉肚子!?

人類如今也發明去除乳糖的牛奶。圖/被拍電影耽誤的置入性行銷之神──Michael Bay 麥可貝

史上最強遺傳適應,演化過程出乎意料?

人類原本和眾多哺乳動物一樣,小時候依賴母乳餵食,長大後不再喝奶,乳糖酶也失去作用。但是隨著人類馴化牛、羊等動物,即使是成年人也常有機會吃奶。

另一方面,由於乳糖酶基因外頭的調控位置突變,使得許多歐洲、非洲人的酵素在成年後可以持續作用,稱為乳糖酶持續性(lactase persistence,簡稱 LP,也就是乳糖耐受),而且同樣效果的不同突變,至少獨立誕生過 5 次。

具有某方面優點,使得存在感增加的 DNA 變異,稱作遺傳適應(genetic adaptation)。已知的人類案例非常多,天擇的影響力有強有弱,LP 算是受到最強烈天擇力量的基因之一。

由此推敲,當人類開始養牛、養羊,又吃奶以後,同時衍生 LP 應該是順理成章的事?然而,一系列考古學、遺傳學、古代遺傳學的探索,卻徹底打破上述看似合理的推論。

首先,考古學調查發現人類在中東馴化牛、羊,吃奶的歷史至少有 9000 年,接著距今 7000 年前已經引進歐洲多處。再來,由遺骸中直接取得古代 DNA 得知,LP 遺傳變異要等到 4000 多年前才出現,而且超過 3000 年前都還很小眾,最近 2000 年內才大幅提升存在感。

顯而易見,人類開始吃奶的年代,比獲得成年後消化乳糖的能力,更早好幾千年。 2022 年新發表的研究透過更廣泛的取樣分析,再度確認這件事。

由陶器中取樣乳脂質的地點和年代。圖/參考資料 1

再度確認:吃奶比遺傳突變更早好幾千年

隨著技術進步,如今有好幾種方法判斷古代人會不會吃奶,像是分析牙結石中的乳蛋白、容器中的乳脂質等等。新研究偵測陶器中的乳脂質,包括以前發表 188 處,以及新取得 366 處,總共 554 處中東、歐洲的遺址中,得知 6899 件乳製品存在的紀錄。

吃奶的文化能追溯到中東,新石器時代擁有農業的人群,帶著他們的牛、羊一起移民歐洲,也將吃奶文化傳入歐洲。到了距今 7000 年前,歐洲各大地區已經出現乳製品。也許不見得會直接喝生乳,不過肯定存在起司等生乳加工的食品。

比較特殊的是巴爾幹半島,現在的希臘。那時居民會養牛,養羊,吃肉肉;但是分析超過 870 件陶器,完全見不到乳脂質的蹤影。此處或許更晚才建立起吃奶文化。

總之,7000 年前吃奶文化已經廣傳歐洲各地。相比之下,比對不同年代、地點的死人骨頭取樣,消化乳糖的 LP 遺傳變異最早在 4600 年前現蹤,比吃奶晚很多。

而且 LP 出現一段時間後,存在感依然非常低,距今 3000 到 5000 年前的青銅時代,LP 並沒有什麼過人之處。到此為止,LP 只能說是人類族群中的一款普通變異,還不能算是遺傳適應。

不同年代,歐洲各地的吃奶狀況。距今 7000 年前之際(5000 BC)吃奶已經相當普及。圖/參考資料 1

現代社會:能代謝乳糖沒有好處,不能代謝只有小小壞處

儘管比本來以為的晚很多,LP 遺傳變異在歐洲族群的比例,還是於最近 3000 年內明顯上升。它到底因為什麼優點才受到天擇青睞,歷來爭論不休,有人提出營養、維生素D 等假說,可是都缺乏決定性的證據。

搜集幾十萬人遺傳資訊的英國生物樣本庫(UK Biobank),近來被大量用於各色分析。這項研究從中探討 LP 的影響,分析對象中大部分人具有 LP,少數人沒有(論文用語是 lactase non-persistent,縮寫為 LNP,也就是乳糖不耐)。比對得知,LP 並不會影響喝奶、食用乳製品的行為。

直接喝奶才有乳糖代謝的問題,加工成起司等乳製品可以避免,但是「問題」也許不是真的問題。更進一步比對,LP 對於健康狀況也沒什麼影響。簡單說就是:對 33 萬位英國人的分析發現,LP 與否,無關緊要。

加上其餘資訊推論,現代社會在正常情況下,缺乏 LP 大概就是喝奶拉肚子,不是什麼嚴重的問題。例如隨著中國經濟發展,沒有 LP 的中國人大量喝奶,多數也沒怎麼樣。

這也符合台灣人的經驗,台灣人配備 LP 的比例不高,可是隨著飲食習慣改變,多數人也就是這樣喝奶。另外喝奶會改變人的腸道菌,影響消化狀況,也是一個影響因素。

普遍缺乏 LP 的台灣人,很多人也是生乳照樣喝。圖/[廣宣] 牛奶妹 徵求中興大學牧場鮮奶長期訂戶

飢荒、疾病,時代力量的逆境考驗?

為了解釋歐洲歷史上 LP 比例的大幅上升,許多論點提出喝奶的優點,但是想想頗有可疑。把鮮奶加工製成乳製品,就能輕易抵銷 LP 問題,即使是飢荒時節也不例外;不能直接喝奶也不會餓死,吃起司就好。在營養加分方面,能喝奶真的有什麼優勢嗎?

由人群中遺傳變異的比例變化,我們能評估天擇影響的結果,但是不見得能抓到當初天擇真正的目標。新研究的分析指出,LP 的意義似乎不在創造優勢,而是避免劣勢。

跑完一大堆統計分析後,有兩項因素和 LP 的關聯性最高。一項是人口數量的波動,另一項是人口的密度。論文的解釋是,人口數量波動和飢荒有關(飢荒讓人口減少),密度和傳染病有關(人變多會增加傳染病的機率)。

沒有 LP 的人直接喝奶,副作用往往是腹瀉,在豐衣足食的現代社會多半沒有大害,還能刺激代謝,順便減肥;雖然對某些人而言,拉肚子依然是困擾的問題。

至於營養不良的人,腹瀉更可能出問題;某些疾病下,拉肚子造成脫水,容易重傷害健康。時常被營養不良、傳染病、飢荒等災厄糾纏,是古代的常態。

由此推論,不論是饑荒的短期逆境,或是傳染病的長期逆境(論文沒有特別討論,我想也包括寄生蟲?),配備 LP 的人由於能少拉肚子,生存機率也會大一點。

不同地區的人群,在不同年代的 LP 人口比例。圖/參考資料 1

魔鬼藏在拉肚子?

影響最大的年齡層可能介於 5 到 18 歲。此一小大人的階段,乳糖酶將漸漸失去作用;營養不良、體弱多病的人身體比較脆弱,拉肚子是要命的事,這或許正是天擇的目標!

古時候衛生狀況不佳,拉肚子大概很常見,而未成年人的死亡率也遠勝現在,小孩死掉並不意外。在此之下,能減少拉肚子的 LP 遺傳變異,長期累積下來,正面影響力或許頗為可觀。

這項研究的說法是否正確?它仍不足以算是決定性的證據,不過脈絡頗有道理。非洲也有多個獨立誕生的 LP 遺傳變異,相較於歐洲了解少很多,這是個潛在的研究方向。

另外不可忽視,讓乳糖酶維持作用的 LP 遺傳變異,也受到飲食習慣、生活背景影響,不單純是遺傳的事。例如自古牧業發達的蒙古、哈薩克,居民的 LP 比例一直很低,幾千年來也活得很好。少拉肚子也許能解釋歐洲的狀況,其餘地區不宜過度延伸。

延伸閱讀

參考資料

  1. Evershed, R. P., Davey Smith, G., Roffet-Salque, M., Timpson, A., Diekmann, Y., Lyon, M. S., … & Thomas, M. G. (2022). Dairying, diseases and the evolution of lactase persistence in Europe. Nature, 1-10.
  2. The mystery of early milk consumption in Europe
  3. Famine and disease drove the evolution of lactose tolerance in Europe
  4. How humans’ ability to digest milk evolved from famine and disease
  5. Ancient Europeans farmed dairy—but couldn’t digest milk

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。