【Gene思書齋】生命的躍升－演化史上最重要的十大發明

本文由 建研所 委託，泛科學企劃執行。 

根據聯合國統計數據，全球每年 38% 的溫室氣體排放，並非來自道路上的交通工具，而是由「現代都市與建築」所造成的。

我們如今站在兩條路徑的十字路口。一條是依賴更多水泥建築與空調系統來抵禦夏季酷暑，然而這樣的選擇只會加劇室外大氣的惡化。另一條則是徹底改革建築、用電、設計與都市規劃，不僅尋求低碳排放的建築方式，還要找出節能降溫的解決方案，實現事半功倍的效果。

然而，我們是否真的能將建築業的碳排放歸零？

建築的溫室氣體哪裡來？

在建築物 60 年的生命週期中，建材的碳足跡其實只佔 9.8%，因為建築一旦完成後，材料不會頻繁更換。相反，日常生活中的用電才是主要的碳排來源，占了 83.4%，其中大部分來自冷氣、照明和各種電器。

當然，讓大家集體關燈停用電器「躺平」來拯救地球，顯然不切實際。既然完全不消耗能源是不可能的，我們應該尋找更現實的解決方案。

現在就來看看全球七棟零碳建築之一——成大的「綠色魔法學校」，臺灣首座淨零建築，如何運用建築技術，成為當代永續建築的典範。這些技巧中，有哪些能應用到你我家中呢？

為了省電要把煙囪塗黑、吸收更多太陽光？

都市裡，我們最大的挑戰之一就是夏天的高溫，水泥建築群在陽光的烘烤下，變成一個個巨大的窯爐。為了解決這個問題，綠色魔法學校在國際會議廳裝了一個煙囪，不過這不是為了讓窯爐更熱，而是用來降溫的。

煙囪為什麼都都要蓋的那麼高？原來煙囪越高，上下的溫差越大。熱空氣因為密度低而向上移動，產生熱對流。溫差越大，這個熱對流就越強烈，這就是所謂的「煙囪效應」。在要幫室內降溫的情況下，我們的目的是產生更強的煙囪效應，抽走熱空氣，讓室溫下降。但這棟建築裡沒有火爐，而溫差不夠大時，這效應會變得微弱，那該怎麼辦？

_{浮力通風效應。圖 / 泛科學自製動畫截圖}

綠色魔法學校提出了一個大膽的解法：在煙囪南面下半部改裝透明玻璃窗，並將煙囪內部塗成黑色，還加裝了黑色烤漆鋁板，這樣可以最大限度地吸收太陽光。每當艷陽高照，這個不插電的的「自然通風系統」就能自動啟動，創造局部的熱對流，帶動整根煙囪的熱氣向上移動，為室內降溫，達到節能效果。以熱制熱，完全反常識。

幫室內降溫的最大原則是：通風。

實際上，不是人人家裡都有煙囪。但如果建築的高處沒有任何窗戶或通風設備，熱空氣就是會從屋頂一路往下蓄積在室內。因此，你也一定在許多工廠或民宅的屋頂看過一個不斷旋轉的小風扇，它們也是有異曲同工的效用。雖然不是高聳的煙囪，但特殊的渦輪構造，風吹過就會開始轉動，並連帶空氣排出室外。是個不用插電的通風球。

綠色魔法學校的煙囪就是個效能更強的換氣機，足以讓 300 人大型會議廳的換氣次數，高達每小時 5 到 8 次，甚至能在室內颳起風速每秒 0.5 公尺的微風，是最舒適的環境。這些利用熱氣密度的差異來改善室內溫度的方法，又稱為「浮力通風」。

為了把通風貫徹到底，綠色魔法學校在建築的兩面裝設大量窗戶以及吊扇，來讓水平也能通風。這些我們習以為常的裝置，其實才是關鍵。靠吊扇的一點點電力讓自然風可以自由進出，耗費的能源，遠比冷氣還要少得多。

幫空調省電的最後一招，就是微環境控制。

實際上魔法學校內還是找的到空調設備，並不是完全拔除不用。除了選用最高效率的主機，以及把室內循環做到最好以外，降低周遭環境溫度才能減低冷氣的負擔。要降低水泥叢林的熱島效應，需要植被與水體來做溫度調適。

在太陽照射下，水泥屋頂表面最高可以達到攝氏 70 度，如果屋頂有種植植栽，室內頂層樓板的表面溫度就可以維持在攝氏32 度以下。不用開電就先幫室內降溫。

水也是關鍵的一環。一是水的比熱高，想打破水分子之間的氫鍵，需要大量的熱量，要讓一千克水的溫度升高一攝氏度，需要 4,200 焦耳的熱量，這可以避免溫度因為烈陽就快速上升。二是當溫度真的過高，水也會透過蒸發帶走熱量，讓溫度不至於向上飆。

魔法學校的屋頂花園使用水庫淤泥，研磨後燒製成的再生陶粒，裡頭混合了稻穀，結構極細，不會像有機土一樣分解消失，可以涵養水源，還不用動不動補土壤，不只降低屋頂植被的澆水次數，還能達到降溫效果。地面也採用透水鋪面，讓每一滴水都不浪費。

綠色魔法學校本名是成功大學的「孫運璿綠建築研究大樓」

2013 年被英國知名出版社羅德里其評為「世界最綠的建築」，並獲選為聯合國全球七棟零碳建築之一。

除了表彰之外，在認證上也確實取得了臺灣最高等級的「鑽石級綠建築」認證，以及美國最高級的「白金級綠建築」兩個綠建築認證。

為了讓相同的成效可以陸續在全臺的所有建築上實現，臺灣在既有的綠建築標章體系上，擬定出了「建築能效評估系統 BERS」，針對關鍵的空調、照明、插座電器的用電狀況訂出明確的耗電密度指標得分。簡單來說，就是每平方公尺的面積上，每年平均的用電量。

要打造一棟淨零建築，需要設計與材料硬體的相互配合。在日常用電這最大耗能項目上，能透過前面的淨零設計與智慧能源管理來減低能耗。而我們還沒提到的最後一塊拼圖，則是回到建築的建材本身。這部分減碳的方法有很多種，例如將傳統施作工法改為在工廠就完成模組化建材製造的「預鑄工法」，減少現場搭建鷹架、施工的步驟，達成減碳。又或是將部分建材更換為木、竹等負碳建材，甚至使用零廢棄物、能「循環使用」的建材。例如 2018 年亮相的臺中花博荷蘭館、或是 2021 年台糖在沙崙啟用的循環聚落。

建築物能夠完全不用電嗎？……電從哪裡來？

沒錯，連全球最綠的建築——綠色魔法學校，也無法做到完全不使用電力。正如前面提到的，建築的最大能源消耗來自日常使用，而這所「魔法學校」的成就，是成功將日常能源消耗降低，讓溫室氣體排放減少超過 50%。

這就是關鍵，減少一半後，剩下的部分就靠周邊的造林、太陽能和風能等綠色能源來補足。

2022 年 3 月，國發會公佈了 2050 淨零排放的路徑圖，參考美國、日本、歐盟等國，制定了 2050 年達成淨零建築的目標。

這條路徑包含兩個核心目標：第一，所有建築物要在建築能效評估系統（BERS）中達到 1 級節能，甚至進一步達到「1+ 級」近零碳建築的標準，減少至少 50% 的能源消耗。第二，同步發展再生能源，讓這些近零碳建築朝淨零邁進。

這個目標比你想像的要容易實現。比如，2023 年 12 月，台達電的瑞光大樓 II 就成功取得了「1+ 級」近零碳建築認證，並符合 0 級淨零建築規範。而在 2024 年 7 月，國泰人壽在臺中烏日的商辦大樓經過改造後，也達到 0 級淨零建築標準。這些案例證明了綠色魔法學校的成功經驗可以複製，不論是新建築還是舊建築，都能達成甚至超越淨零目標。

為了不讓每一年的夏天都是你我餘生最涼的夏天，碳排歸零是必須要實現的目標。現在你知道，這個任務的關鍵就掌握在你我手中。就像選擇能源標章電器一樣，只要選擇符合 BERS 能效標準的建築，我們不僅能降低冷氣的依賴，也能節省電費，讓地球和你的荷包都雙贏。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肌肉不是愈大愈好，小心讓人猝死的「肥厚型心肌病」（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳，影響了肌小節的肌纖維排列，導致心臟肌肉變得肥厚，尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚，還會讓左心室變得僵硬、延展性小，因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚，會出現什麼問題嗎？

當聽到心臟肌肉變肥厚，或許有人會誤以為這是件好事，會讓心臟肌肉變得功能更強大，其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液，再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小，承收不了太多的血液，阻擾了血流的正常運行，讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候，同時也會影響二尖瓣的功能，血液更容易逆流回到左心房。

就算沒有阻塞心臟血流運行，心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力，反而是變得比較僵硬，比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時，心臟肌肉需要延展，才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候，左心室難以延展讓血流進入，之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列，若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列，會看到心肌細胞排的並不規律，亂亂的，與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此，這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞，甚至更容易刺激出心律不整。

肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病，因為症狀可能不嚴重，會甚至根本沒有症狀。若有症狀，常常是從青春期之後開始出現。

• 運動時，吃飽飯後，或活動量大的時候，感覺到胸痛及喘不過氣
• 容易在運動中或運動後感到疲憊，頭重腳輕，快暈倒的樣子
• 心跳突然變很快，撞擊很大的感覺，也就是心律不整

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因，卻一輩子都沒有症狀；也有些人雖然有症狀，但並不嚴重，不需要每天服用藥物控制。基本上，多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限，也能維持不錯的生活品質，但還是要注意幾件事：

• 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整，因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

• 心臟衰竭

心臟是個幫浦，將血液送往主動脈，再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了，無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少，延展彈性變小，進入左心室的血液變少，也就比較難打出足量的血液進到主動脈，因而導致心臟衰竭。

肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時，會安排心臟超音波檢查，看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史，但自身無症狀的人來說，可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面，要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說，調整生活習慣，減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解，務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候，進到左心室的血流本身就比較少，若再因為喝的水分不足脫水，在炎熱天氣下脫水，或使用了利尿劑或血管擴張劑，都會讓症狀加劇。

對已有胸痛、喘不過氣的人來說，可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑，放慢心跳速度。心跳速度慢一點，可以增加左心室放鬆舒張的時間，盡量增加左心室內的血流量，之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰，要考慮侵入性治療，像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度，減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死，本身曾經暈倒好幾次，曾有心律不整，或有嚴重的臨床症狀，就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭，心臟移植就成了治療選項之一。

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科學期刊的預言：女性能追趕甚至超越男性？

我在 2002 年還在讀大四時，第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快？〉，當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季，進行 800 公尺中距離跑步訓練，成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》（Nature）期刊上，這是世上極具聲望的科學期刊，所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前，對一千個美國人做了調查，結果其中有三分之二認為，「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

《自然》期刊上那篇論文的作者，把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表，發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來，確定到 21 世紀前半葉，女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道：「正因進步速度的差異實在非常大，而使（兩者）差距逐漸縮小。」

2004 年，趁著雅典奧運成為新聞焦點之際，《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺？〉（Momentous Sprint at the 2156 Olympics?）──標題所指的，正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中，勝過男子選手的預計時間。

2005 年，三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文，省去問號開門見山在標題宣稱：〈女性終將做到〉（Women Will Do It in the Long Run.）。

難道男性主導世界紀錄的情況，始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果？

20 世紀上半葉，文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間，有媒體（捏造）報導指稱，女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上，這讓一些醫生和體育記者十分反感，使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫：「這種距離太消耗女性的體力了。」^〔1〕那幾屆奧運之後，在接下來的三十二年間，距離超過 200 公尺的所有女子項目，都突然遭禁，直到 2008 年奧運，男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出，隨著女性參賽人數增多，看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅，甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼：性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬．貝克時，我們談論到運動表現的男女差異，尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中，投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話，男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差，大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子，其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

不過貝克提到，這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的，輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說：「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎？

男性和女性的 DNA 差異極小，僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因，透過重組母親和父親的 DNA，確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」，它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」，那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排，就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒，即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙，會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素，因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上，SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞（Leydig cell）該準備形成了；萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出，啟動特定基因，關閉其他基因，兩性投擲差距不用多久就會出現。

男孩還在子宮時，就開始發育出比較長的前臂，這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異，不如成年男性和女性之間那麼顯著，但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

文化與訓練的影響：投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關，北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊，共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業，仍過著狩獵採集生活，他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器，就像教導男孩一樣。這項研究確實發現，美國男孩和女孩在投擲技能上的差異，比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯，男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說，男孩不僅比女孩更善於投擲，視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多；87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上，表現得比一般女孩好。另外，導致差異的部分原因，至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症，而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩，上述項目的表現會像男孩一樣，而不像女孩；患有這種遺傳疾病的胎兒，腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性，能輕易勝過未受訓練的男性，但受過良好訓練的男性，表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離，比女子奧運選手遠大約三成，儘管女子組使用的標槍比較輕。此外，女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph（相當於時速 105 公里），表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快，有些男子職業球員可以投出超過 100 mph（相當於時速 160 公里）的球速。

在跑步方面，從 100 公尺到 1 萬公尺，經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松，不管任何距離的賽跑，男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。^〔2〕在職業等級，那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄，跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒；而在一萬公尺長跑，女子組的世界紀錄成績，與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面，女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽；在 800 公尺自由式比賽中，排名前面的女子選手，與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示，從 1950 年代到 1980 年代，女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡，但在現實中是有一段短暫爆發，隨後趨於平穩──這是女子運動員，而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代，女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度，都開始趨於穩定，但男子運動員仍繼續緩慢進步，雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手，也沒有保持住狀況，男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在？

註釋

1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》（Running Times）2012 年的一篇文章指出的，實情是只有一個女子選手在終點線倒下，其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道，「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完，5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說，參賽的女運動員只有 9 個，而且全部跑完。
2. 過去普遍認為，隨著比賽距離拉長，女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福．麥杜格（Christopher McDougall）在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題，但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距，在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此，南非生理學家卻發現，當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下，那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士，但如果競賽距離加長到 64 公里，女士就會跑贏。他們報告說，這是因為男性通常比較高又比較重，比賽距離越長，這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中，男女體型差異比一般群體中的差異小，而 11% 的成績差距，也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦（David Epstein），《運動基因：頂尖運動表現背後的科學》，2020 年 12 月，行路出版，未經同意請勿轉載。