【Gene思書齋】生命的躍升－演化史上最重要的十大發明

本文與 江欣樺營養師 合作，泛科學企劃執行。

肺癌連四冠　成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據，肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高，更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄，可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升，尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後，越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施，有助於提高早期發現的比例，但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去，大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位，如今退居第二位，仍值得高度關注。不過，肺癌的快速上升與普及化趨勢，則反映出不僅吸菸者受影響，越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加，使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

基因變異遇上空污 PM2.5：台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後，科學家持續探究其背後的成因。其中，一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導，聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成，發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵，可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性，使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症，這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外，環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出，空氣污染對肺癌的影響，可能不是直接造成新的 DNA 突變，而是透過誘發「慢性發炎」的機制，促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞，因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見，預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」，更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點，正從過去單純的「避免基因突變」，轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素，其實仍然是我們熟悉的環境污染源，例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是，這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關，顯示癌症成因不再是單一來源，而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

遠離肺部發炎：從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣，要保護肺部健康，關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出，「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子，佔所有患者的七至八成。然而，非吸菸者也絕不能掉以輕心，二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物，同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

此外，有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子，來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出，臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中，罹患肺癌的風險不容忽視，尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出，未使用抽油煙機的非吸菸女性，其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們，日常看似平常的行為，可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子，江欣樺營養師也提出，從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統，更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例，研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑（Peyer’s patch），調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡，有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外，TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白，強化腸道黏膜層的保護力，減少「腸漏」的發生，進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是，該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力，對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌，可能提供另一層預防上的助力。

TW01 益生菌對抗肺癌：從腸－肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結，稱為「腸－肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出，TW01 益生菌能透過腸－肺軸線機制，從腸道出發，間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示，TW01 益生菌有三大關鍵作用：首先，有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷；其次，可降低肺部發炎物質（如 TNF-α、IL-6、IL-10 等）；第三，降低肺纖維化，主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實，腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係，例如腸－腦軸線影響情緒與睡眠，腸－皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動，很容易影響到其他器官。反過來，器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部，也會擾亂腸道菌相，甚至引發「腸漏症」，讓體內毒素再次回到肺部，進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5，從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人，我們或許無法改變基因，但我們可以從每天的選擇中，建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示，身體各個器官並非獨立運作，而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯，正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡，到肺部的免疫狀態，生活中的每一項小習慣，其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查，這些看似平凡的日常行為，正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣，肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名，更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始，而應該從日常做起。

F 編按：本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物，牠們看似深居簡出，但擁有多元的聲音表達：從吸引人類注意的「喵喵叫」，到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀：貓咪為什麼總愛對人喵喵叫？看貓如何用聲音征服人類的心

然而，細心的貓奴們可能會注意到，貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具，發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫，又好似一陣陣輕微的顫鳴，卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為，究竟在貓的生活中扮演什麼角色？目前科學界尚未對此有定論，但有幾種廣為討論的假說，或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫：情緒的釋放或表達？

有些貓行為專家推測，貓咪在看到獵物（如窗外的鳥、老鼠）卻無法接近時，會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感，發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時，可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣，貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯，並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

• 情緒假說：
  • 挫折：當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺，內心焦躁，遂用聲音抒發。
  • 興奮：或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮，因此嘴部不自覺抖動並出聲。

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易，因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如，研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化，才能確認牠們究竟是帶著正面興奮，或是負面挫折的情緒。不過，由於貓的獨立特質，實驗設計往往困難重重，樣本量要足夠也不容易，所以至今沒有定論。

增強嗅覺？貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為，貓咪發出「卡卡聲」時，可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」（vomeronasal organ），也稱作「賈氏器官（Jacobson’s organ）」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子，如費洛蒙或特定氣味分子，因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

• 嗅覺假說：
  • 張口呼吸：如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎，可能在嘗試讓空氣（及其中所含的氣味分子）進入犁鼻器。
  • 蒐集更多環境資訊：在確定下手前，更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率，或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而，要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為，也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道，並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行，實務上難度頗高。

聲音模仿：貓咪的「偽鳥叫」？

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說，是「模仿獵物聲音」。在野外，一些中南美洲的小型貓科動物（例如：長尾虎貓，又稱美洲豹貓或瑪家貓，Margay）曾被觀察到，在捕獵小猴群時，發出類似猴子叫聲的音調；有些當地原住民族群也傳說，叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測，家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」，可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素，試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

• 模仿假說：
  • 案例參考：野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
  • 家貓可能繼承的行為：家貓的祖先——北非野貓（African wildcat）及其他小型貓科物種，是否具備聲音模仿能力？這在生物演化研究上仍是未解之謎。
  • 缺乏大規模觀察：由於小型野生貓科動物研究資料有限，且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤，最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰：野性祖先的重要性

探討貓咪行為，常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓（Felis catus）普遍被認為源自北非野貓（Felis lybica），然而，野貓習性的研究本就不多，尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」，首先要確定：「牠們的野性祖先或其他小型貓科，也有同樣的行為嗎？」若有，家貓則可能繼承自古老基因；若無，則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

再者，貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令，常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應，並確保每隻貓的個體差異都被考慮到，這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說，貓咪坐在窗邊，一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠，一邊發出獨特的「卡卡聲」，是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物？目前沒有確切的答案。然而，也正因為這層未知，貓貓才更顯得迷人。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肌肉不是愈大愈好，小心讓人猝死的「肥厚型心肌病」（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳，影響了肌小節的肌纖維排列，導致心臟肌肉變得肥厚，尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚，還會讓左心室變得僵硬、延展性小，因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚，會出現什麼問題嗎？

當聽到心臟肌肉變肥厚，或許有人會誤以為這是件好事，會讓心臟肌肉變得功能更強大，其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液，再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小，承收不了太多的血液，阻擾了血流的正常運行，讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候，同時也會影響二尖瓣的功能，血液更容易逆流回到左心房。

就算沒有阻塞心臟血流運行，心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力，反而是變得比較僵硬，比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時，心臟肌肉需要延展，才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候，左心室難以延展讓血流進入，之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列，若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列，會看到心肌細胞排的並不規律，亂亂的，與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此，這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞，甚至更容易刺激出心律不整。

肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病，因為症狀可能不嚴重，會甚至根本沒有症狀。若有症狀，常常是從青春期之後開始出現。

• 運動時，吃飽飯後，或活動量大的時候，感覺到胸痛及喘不過氣
• 容易在運動中或運動後感到疲憊，頭重腳輕，快暈倒的樣子
• 心跳突然變很快，撞擊很大的感覺，也就是心律不整

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因，卻一輩子都沒有症狀；也有些人雖然有症狀，但並不嚴重，不需要每天服用藥物控制。基本上，多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限，也能維持不錯的生活品質，但還是要注意幾件事：

• 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整，因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

• 心臟衰竭

心臟是個幫浦，將血液送往主動脈，再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了，無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少，延展彈性變小，進入左心室的血液變少，也就比較難打出足量的血液進到主動脈，因而導致心臟衰竭。

肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時，會安排心臟超音波檢查，看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史，但自身無症狀的人來說，可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面，要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說，調整生活習慣，減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解，務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候，進到左心室的血流本身就比較少，若再因為喝的水分不足脫水，在炎熱天氣下脫水，或使用了利尿劑或血管擴張劑，都會讓症狀加劇。

對已有胸痛、喘不過氣的人來說，可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑，放慢心跳速度。心跳速度慢一點，可以增加左心室放鬆舒張的時間，盡量增加左心室內的血流量，之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰，要考慮侵入性治療，像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度，減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死，本身曾經暈倒好幾次，曾有心律不整，或有嚴重的臨床症狀，就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭，心臟移植就成了治療選項之一。

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