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疫情後期,為何患病率不變,死亡率卻降低?——《大流感:致命的瘟疫史》

臺灣商務印書館
・2021/01/24 ・2963字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

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沃恩相信感冒病毒對人類文明造成威脅,其實有些疾病是靠著文明才存在的。麻疹就是個例子。由於麻疹只要感染一次就會終生免疫,麻疹病毒在小城鎮很難生存,因為找不到足夠可以感染的人類。如果沒有人繼續被感染的話,病毒就無法存續。流行病學家計算出,麻疹需要至少五十萬相當密集的人口才能不斷延續。

感冒病毒就不同。鳥類是它們自然的宿主,所以它們不必依賴文明。不管人類存在與否,它們的香火都可以延續。

病毒或許對人類文明造成威脅,但有些疾病其實是靠著文明存在的。圖/Free-Photos

流行性感冒爆發之前二十年,威爾斯 (H. G. Wells) 寫了一本小說《世界大戰》 (War of the Worlds) ,想像火星人入侵地球的情形。它們的死亡戰艦登陸地球,無人能抵擋。火星人以地球人為食物,從骨髓吸走地球人的生命力。人類十九世紀征服世界各角落,成就史無前例,但在火星人面前顯得脆弱無比。在書中,人類沒有任何武器、技術、策略,也沒有任何國家或個人可以藉著勇氣或努力阻擋這批入侵者。

威爾斯寫道:「我覺得過去的一個模糊念頭現在變得很清楚,它在我的腦海中盤旋了好幾天,那是一種統治權被奪走的感覺,我不再是萬物之靈,只是諸多野獸中的一種⋯⋯人類的恐懼和國度已經不再⋯⋯。」

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但是就當人類即將滅絕的時候,大自然發揮了力量,入侵者也被侵入。地球上的傳染病殺光了火星人,大自然做到了科學無法完成的事。

對於感冒病毒,自然規律也開始作用。

這個規律在開始時讓感冒病毒變得更兇狠。不管病毒是在堪薩斯州或是其他地方從動物轉移到人類身上,它在從人到人之間的傳染過程不斷突變,逐漸變得更有效率,從一九一八年春天流行的溫和感冒轉變成秋天那波爆發力強勁、手段毒辣的殺手。但當它的威力接近頂點時,另外兩個自然律就出現了。

一個是免疫力的進化。當病毒掃過某個群體之後,這個群體就會發展出某種抵抗力。同一種病毒在抗原漂變前不會再感染同一個人。一九一八年感冒病例在一個群體中從出現到消失的週期大約是六到八個星期。在人群密集的軍隊中,這個週期大約是三到四個星期。

之後可能還有零星病例,但是大流行已結束,結束得相當突然。流行的曲線呈鐘形,但感染數字到了高峰之後會像懸崖般直瀉而下,只剩下少數幾個個案,接著就全部消失。

聖路易斯紅十字會汽車隊在流感流行期間值班。圖/rawpixels

以費城為例,十月十六日那個星期裡有四千五百九十七位市民死亡,流感讓這個都市崩潰,街道成為鬼域,人們傳說著黑死病降臨。但十天之後新病例急速減少,十月二十六日當局解除了關閉公共場所的命令。到十一月十一日大戰終止時,感冒已經從整個城市消失,來勢洶洶的病毒在燒光所有燃料後,很快就熄滅了。

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另一個自然律發生在病毒本身。它只是感冒。感冒病毒本身是危險的,它的危險超過平常想像的發燒或疼痛,但很少像一九一八年那樣造成殺戮。一九一八年那次病毒的毒性比史上任何已知的流行性感冒要強烈得多。

但一九一八年那波病毒和所有病毒一樣突變得很快。數學上有個觀念是回歸常態,也就是極端的事件之後,常跟隨著較不極端的事件。但這並不是定律,只是個可能性。一九一八年的病毒是個極端的例子,任何突變只會降低它的致命性,這是個事實。

所以正當病毒快要像中世紀的黑死病那樣消滅文明時,它的突變朝向常態發展,變成像大多數的感冒病毒一樣。隨著時間推移,病毒便不再那麼致命。

病毒襲擊時間越晚,威力就越小

這個現象首先出現在美國境內的許多軍營裡。在全美最大的二十個營區裡,前五個爆發流行的營區有百分之二十的病患感染肺炎,感染肺炎的人中有百分之三十七點三死亡。

俄亥俄州的雪曼軍營的官兵死亡率最高,是首先遭到感冒襲擊的營區之一,有百分之三十五點七的病患得到肺炎,感染肺炎的人中有百分之六十一點三死亡。雪曼軍營的軍醫因此被烙上汙名,但是軍方的調查發現他們的能力並不遜於其他軍營,他們也做了所有其他軍營做的事。只不過攻擊他們的病毒是所有病毒裡毒性最強的。

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三個星期之後,最後五個受襲擊的營區裡只有百分之七點一的患者發生肺炎;得到肺炎的人中只有百分之十七點八不治。

流行性感冒期間的急診軍事醫院。圖/Wikimedia common

另一個可能的解釋是軍醫在預防和治療肺炎方面變得比較有經驗,但是科學家和流行病學者們卻找不到支持這種論點的證據。軍方的調查小組領導人是喬治.舒柏 (George Soper) ,後來他被韋爾契提拔去主持美國的第一個大型癌症研究計畫。舒柏檢視所有書面報告,並約談多位醫官,他的結論是所有營區中唯一對抗感冒的有效措施是隔離感冒患者,甚至整支被感染的部隊。

但是這些措施「若沒有小心執行就失敗⋯⋯嚴格執行時會有一些效果。」除了病毒本身的突變之外他看不到任何有效、可以改變疫情的辦法。病毒襲擊時間越晚,威力就越小。每個營區裡同樣模式也在發生。同一個營區中在最初十天到兩週病倒的官兵死亡率遠高於在疫情後期被傳染,或是流行結束後才感冒的同袍。

第一批被病毒攻擊的都市:波士頓、巴爾的摩、匹茲堡、費城、路易士維爾、紐約、紐奧良,還有一些較小的城市都發生重大傷亡。同一個城市裡較晚被感染的人病情就比早期被感染的患者輕,死亡率也比在最初兩個星期被感染的人要低。

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在因流感死亡的一名士兵和一名水手的葬禮上,人們將棺材放進墳墓。圖/rawpixels

疫病後期才爆發流行的城市也有較低的死亡率。對一九一八年的流行病學研究中,一項非常小心的研究報告中指出,在康乃迪克「影響死亡率高低有個因素,就是爆發流行的時間與新倫敦發生流行日期的距離,後者是疾病首次進入康乃迪克州的時間⋯⋯病毒在剛進入康州時最為猛烈,然後逐漸趨於緩和。」

全美國,或者說全世界,都是這種模式,不過這並不是絕對的預言,因為病毒是永遠不會穩定的。在較晚被攻擊的地方病毒似乎更容易散播。

德州聖安東尼奧市有最高的患病率,但死亡率卻最低。病毒感染了百分之五十三點五的人口,全城有百分之九十八的家庭至少有一名感冒病患。但那時病毒已經變得溫和,感冒的人中只有百分之零點八的人病故(這個數字仍然是一般感冒死亡率的兩倍)。

病毒本身操有誰生誰死的生殺大權,不是任何醫護照顧可以相比的。

——本文摘自《大流感:致命的瘟疫史》,台灣商務出版,2020 年10 月5 日。
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臺灣商務印書館
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1897年於上海成立,由出身印刷業的夏瑞芳等四位先生創辦,原意只做印刷商業文件的生意,故以「商務」為名。1948 年臺北分館開業,隔年商務臺灣分館改名為「臺灣商務印書館」,開始獨立經營。商務印書館的靈魂人物王雲五先生,於 1921 入館擔任編譯所所長至 1929 年,1930 年受邀回館任總經理至 1946 年;王雲五先生 1951 年自香港抵臺定居,以股東資格對臺灣商務印書館提供業務諮詢;1964 年由王雲五先生擔任董事長,直到 1979 年,對於商務印書館能夠成為當今華文世界最早的現代出版社,有著畫時代的意義。 商務印書館出版超過萬種好書,既有經典叢書如萬有文庫、人人文庫、古籍今註今譯等,近年更開創新系列叢書,包括 OPEN、Ciel、新萬有文庫、VOICE、U 小說、Alinea 等,極獲好評,為臺灣出版界重要的老字號出版社之一。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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異味、分泌物異常?識破陰道炎的三大類型及治療方法
careonline_96
・2024/09/25 ・2035字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

當私密處的菌叢失去平衡,或是受到感染,會導致陰道發炎,並引發一些症狀。例如在覺得私密處會癢,有些刺激不舒服感;發現陰道分泌物的顏色或氣味改變了,變得難聞,分泌物的量變多或變得濃稠;在尿尿或性行為時更是不舒服,有時還會有輕微的出血。

最常見的三大感染性陰道炎分別是念珠菌陰道炎、細菌性陰道炎、及滴蟲陰道炎,由於致病菌不同,各有不同的特徵與治療方法。我們分別來看看:

癢癢為哪樁?三大感染性陰道炎

  • 念珠菌陰道炎(Candida vaginitis

念珠菌(Candida albican)是皮膚上常見的黴菌,但容易在一些溫暖濕熱處,像是口腔內、腋下或腹股溝的皮膚皺褶、以及私密初造成感染。在一些免疫功能不佳的人身上,或是使用從尿液排出糖分的藥物時,就可能會演變成會陰部的感染。

念珠菌陰道炎(Candida vaginitis)
圖/照護線上

念珠菌陰道炎患者的主要症狀是癢,而且會發現陰道有厚厚的乾酪狀分泌物,雖然沒有臭味但看起來比較濃稠;雖然念珠菌會讓陰道發炎,但這時陰道的酸鹼值界在正常的弱酸性,約3.8到4.5之間。若取樣則可以看到假菌絲。需要用抗黴菌藥治療。

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  • 細菌性陰道炎(Bacterial vaginosis

最常見的陰道炎就是細菌性陰道炎,這是起因於陰道正常菌叢的平衡被打亂了,所以通常陰道內沒有真正出現組織的發炎。性行為活躍的女性比較容易出現細菌性陰道炎,但就算沒有性行為,也會有菌叢失去平衡的狀況,也會讓人罹患細菌性陰道炎。

圖/照護線上

患者會出現水水的陰道分泌物,帶有淡淡的灰白色,而且有魚腥臭味,尤其這種不好的氣味會在性行為後益加明顯。取樣檢查的話,會發現陰道酸鹼值升高,大於4.5。細胞周邊有許多小小的細菌(Gardnerella vaginalis),我們稱為「線索細胞(clue cell)」;用氫氧化鉀檢驗的時候會有胺味。確診後需要用抗生素治療,但經常復發。

  • 滴蟲陰道炎(Trichomoniasis

陰道滴蟲(Trichomonas vaginalis)是由性行為感染到的其中一種寄生蟲。樣貌是單一細胞,帶有活動鞭毛。感染陰道滴蟲的男性會在其泌尿道長著陰道滴蟲,但通常不會有什麼症狀,萬一藉由性行為傳染到女性身上時,就會造成陰道發炎,並增加其他性病傳染的機率。

圖/照護線上

患者的分泌物水水的,但帶有泡泡,顏色是黃綠色,並帶有惡臭。這時患者的陰道發炎,酸鹼值升高,大於4.5。取樣可以看到正在活動的陰道滴蟲。確診後需要用抗生素治療,而且務必同時治療性伴侶。

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癢癢好可怕,我該怎麼辦?

  • 先不要泡澡、泡湯
  • 平常穿著棉質的底褲,避免穿著緊繃悶熱的褲子
  • 不要經常自行沖洗陰道,破壞正常菌叢
  • 上廁所完的擦拭由前至後,絕對不能由後往前
  • 不要用各種會造成局部刺激的物品,像是添加香氛的衛生棉,或是替私密處磨砂等
  • 減少性伴侶數目,並使用保險套

癢癢好害羞,何時該看醫師?

如果你覺得私密處癢癢,有點不舒服,又遲疑著究竟是不是該就診檢查,以下是你可以參考看看的準則。若有以下狀況,最好還是就醫檢查:

  • 異味明顯,分泌物多
  • 過去從來沒有這樣的狀況過
  • 自己曾在藥房取藥治療,卻沒有改善
  • 除了私密處不舒服外,還會下腹痛,或甚至有發燒
  • 本身有多重性伴侶,或是剛換新的性伴侶,要考慮是不是有罹患性病的可能

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新冠和長新冠可能影響:女性和男性生殖健康
A.H._96
・2023/06/17 ・2833字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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嚴重特殊傳染性肺炎(COVID-19)自 2019 年底至今,已邁入第四年,全世界至少有 6500 萬人患有長新冠(Long COVID),有時稱為「COVID-19 的急性後遺症(post-acute sequelae of COVID-19)」;至少在 10% 的新冠病毒(SARS-CoV-2)感染中可能發生,影響包括 200 多種症狀與多重器官系統的健康。

根據今年(2023)1 月《自然評論微生物學》(Nature Reviews Microbiology),由漢娜·大衛斯(Hannah E. Davis)與艾力克·白楊(Eric J. Topol)等人的論文指出,目前長新冠發病機制至少有五至六種假設,新冠病毒持續殘留在人體組織中,包括免疫失調微生物群破壞自體免疫血栓內皮異常、以及神經信號傳導功能失調等,目前尚無經過驗證的有效治療方法。

大衛斯與白楊等人發現,長新冠與所有年齡和急性期疾病嚴重程度相關,36~50 歲之間的診斷比例最高,大多數長新冠發生在「輕度」、「急性」的「非住院」患者中。此研究綜合整理了目前科學對長新冠認知的主要進展:包括免疫學和病毒學、血管問題和器官損傷、神經和認知系統、肌痛性腦脊髓炎(也稱為慢性疲勞綜合症,ME/CFS)和自主神經功能障礙與相關疾病、生殖系統、呼吸系統以及胃腸道系統。其中對生殖系統的影響分析指出,此類病徵在長新冠中經常出現報告,但卻很少有研究來記錄影響的程度,以及性別特異性的病理生理學。

新冠病毒(SARS-CoV-2)和長新冠(Long COVID)對生殖系統的影響。 圖/作者提供

新冠對生殖系統的影響

大衛斯與白楊等人的研究進一步探究長新冠對生殖系統的影響。

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在男性方面,生殖器官組織中存在病毒會增加勃起功能障礙的風險,這可能是由內皮功能障礙所引起;而長新冠患者的精子數量、精液量、活力、精子形態和精子濃度會受損,這些現象和 扮演細胞訊號傳導的細胞激素(cytokines)水準升高、以及精液中觀察到與細胞凋亡有關的凋亡蛋白酶(或稱胱天蛋白酶,caspase) 相關。 

在女性方面,目前已知受新冠病毒的影響包括:月經和月經前一周是觸發長新冠的因素卵巢中卵泡的庫存量(ovarian reserve)下降、以及生殖內分泌紊亂等。新冠病毒感染亦會影響卵巢激素的產生和(或)子宮內膜反應,同時患有新冠和月經不正常的人更容易出現疲勞、頭痛、身體疼痛和呼吸急促

最常見的月經變化包括月經不調經前症狀增加月經不頻繁等。研究也顯示,ME/CFS 與經前期焦慮障礙多囊卵巢綜合症月經週期異常卵巢囊腫絕經提前子宮內膜異位症有關。此外,妊娠、產後變化、絕經期和月經週期波動亦會影響 ME/CFS,並影響代謝和免疫系統變化。

在女性方面,目前已知受新冠病毒的影響包括:月經和月經前一周是觸發長新冠的因素、卵巢中卵泡的庫存量下降、以及生殖內分泌紊亂等。圖/envatoelements

經期相關的症狀 發炎反應可能扮演關鍵角色

而美國《時代》週刊(Time)則於今年四月,綜合報導了新冠病毒和長新冠對於男女生殖健康的影響,報導分別分析了最新醫學研究、案例以及後續影響人們的生育選擇。

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《時代》指出,根據美國人口普查局的最新數據(2023/3/22),在生育年齡(18~39 歲)患有新冠的成年人中,約有 25% 的症狀持續至少三個月,且女性得到長新冠的風險高於男性。《時代》訪問了長新冠的女性患者,並讓她們描述自己的情況,比如因為極度疲勞而使得原先的神經系統疾病惡化、大多數的時候只有走出家門走一小段路的力氣、或是每週只有足夠的精力洗一次澡。她們說她們很難想像要照顧寵物,更不用說照顧孩子了。

另一方面,長新冠可能影響成人的生育選擇,這個結果可以從另一個問題來觀察。報導中再次強調新冠確診後,對男性而言,新冠病毒可能會損害男性精子數量和品質睾丸功能激素水平,短期內也可能會降低生育能力、出現勃起功能障礙,使女性更難懷孕。就女性而言,某些生育指標在確診後至少幾個月內較低,而懷孕期間確診的婦女可能會影響月經週期增加子癎前症(preeclampsia)與早產等併發症發生的機會。對於患有子宮內膜異位症者來說,除了會增加長新冠的風險外,妊娠和 ME/CFS 亦可能互有關聯。

伊利諾伊大學厄巴納——香檳分校的教授凱特克蘭西(Kate Clancy),在接受時代訪問時說明,長新冠、經期變化和經期症狀發作之間彼此的連結,可能和「發炎反應(inflammation)」有關,因為「子宮在很大程度上是一個免疫器官」,它阻止病原體進入,同時讓胚胎安全生長,並定期脫落和修復組織,因此子宮對發炎和其他免疫反應高度敏感。

因此這也引發另一個問題:在婦女懷孕期間確診新冠,是否會對胎兒造成影響

長新冠對懷孕婦女的胎兒有何影響?

根據發表在 JAMA Network Open 的研究(2023/3/23),研究人員發現,懷孕期間感染新冠病毒的母親所生的男嬰,更有可能在出生後引發神經發育障礙,增加患自閉症風險。

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研究人員發現,懷孕期間感染新冠病毒的母親所生的男嬰,更有可能在出生後引發神經發育障礙,增加患自閉症風險。圖/envatoelements

在早期的研究已經確定,「懷孕期間的其他感染」與「兒童神經發育障礙」之間有關聯。但有關新冠病毒的部分,則是在此新研究中更進一步確認。馬薩諸塞州總醫院和哈佛醫學院論文共同主要作者 安德利亞愛德洛(Andrea Edlow),在接受訪問時說:「與母體新冠感染相關的神經發育風險在男嬰中不成比例地高,這與男性在面對產前不良暴露時已知的脆弱性增加一致。」

加劇的挑戰

另一位共同主要作者洛伊佩利(Roy Perlis)則指出,對於長新冠,有必要透過更大規模的研究和擴展長期監測,來進一步調查、評估這種潛在風險。此外,人們普遍缺乏新冠病毒染疫後的知識,亦存在許多錯誤資訊,對此,大衛斯與白楊等人在研究的最後呼籲,長新冠長期研究和護理知識的不足,是目前亟需解決的迫切問題。研究也呼籲,長新冠對生殖系統的影響,尤其在子宮內膜異位症等發炎性疾病間的機制研究尤其不足,應該要予以重視;除了向生物醫學界提供有關長新冠的教育外,更需要展開大眾宣傳活動、向公眾宣傳長新冠的風險和結果。

長新冠患者的臨床需求不斷增加,研究、評估和治療缺一不可;對於許多患者來說,長新冠不僅僅是一個醫療問題,它還會影響工作、人際關係和生活計劃,包括何時、如何以及是否生育孩子。長新冠不僅加劇醫病關係的挑戰,同時也影響未來世代的健康。

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