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疫情後期,為何患病率不變,死亡率卻降低?——《大流感:致命的瘟疫史》

臺灣商務印書館
・2021/01/24 ・2963字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

沃恩相信感冒病毒對人類文明造成威脅,其實有些疾病是靠著文明才存在的。麻疹就是個例子。由於麻疹只要感染一次就會終生免疫,麻疹病毒在小城鎮很難生存,因為找不到足夠可以感染的人類。如果沒有人繼續被感染的話,病毒就無法存續。流行病學家計算出,麻疹需要至少五十萬相當密集的人口才能不斷延續。

感冒病毒就不同。鳥類是它們自然的宿主,所以它們不必依賴文明。不管人類存在與否,它們的香火都可以延續。

病毒或許對人類文明造成威脅,但有些疾病其實是靠著文明存在的。圖/Free-Photos

流行性感冒爆發之前二十年,威爾斯 (H. G. Wells) 寫了一本小說《世界大戰》 (War of the Worlds) ,想像火星人入侵地球的情形。它們的死亡戰艦登陸地球,無人能抵擋。火星人以地球人為食物,從骨髓吸走地球人的生命力。人類十九世紀征服世界各角落,成就史無前例,但在火星人面前顯得脆弱無比。在書中,人類沒有任何武器、技術、策略,也沒有任何國家或個人可以藉著勇氣或努力阻擋這批入侵者。

威爾斯寫道:「我覺得過去的一個模糊念頭現在變得很清楚,它在我的腦海中盤旋了好幾天,那是一種統治權被奪走的感覺,我不再是萬物之靈,只是諸多野獸中的一種⋯⋯人類的恐懼和國度已經不再⋯⋯。」

但是就當人類即將滅絕的時候,大自然發揮了力量,入侵者也被侵入。地球上的傳染病殺光了火星人,大自然做到了科學無法完成的事。

對於感冒病毒,自然規律也開始作用。

這個規律在開始時讓感冒病毒變得更兇狠。不管病毒是在堪薩斯州或是其他地方從動物轉移到人類身上,它在從人到人之間的傳染過程不斷突變,逐漸變得更有效率,從一九一八年春天流行的溫和感冒轉變成秋天那波爆發力強勁、手段毒辣的殺手。但當它的威力接近頂點時,另外兩個自然律就出現了。

一個是免疫力的進化。當病毒掃過某個群體之後,這個群體就會發展出某種抵抗力。同一種病毒在抗原漂變前不會再感染同一個人。一九一八年感冒病例在一個群體中從出現到消失的週期大約是六到八個星期。在人群密集的軍隊中,這個週期大約是三到四個星期。

之後可能還有零星病例,但是大流行已結束,結束得相當突然。流行的曲線呈鐘形,但感染數字到了高峰之後會像懸崖般直瀉而下,只剩下少數幾個個案,接著就全部消失。

聖路易斯紅十字會汽車隊在流感流行期間值班。圖/rawpixels

以費城為例,十月十六日那個星期裡有四千五百九十七位市民死亡,流感讓這個都市崩潰,街道成為鬼域,人們傳說著黑死病降臨。但十天之後新病例急速減少,十月二十六日當局解除了關閉公共場所的命令。到十一月十一日大戰終止時,感冒已經從整個城市消失,來勢洶洶的病毒在燒光所有燃料後,很快就熄滅了。

另一個自然律發生在病毒本身。它只是感冒。感冒病毒本身是危險的,它的危險超過平常想像的發燒或疼痛,但很少像一九一八年那樣造成殺戮。一九一八年那次病毒的毒性比史上任何已知的流行性感冒要強烈得多。

但一九一八年那波病毒和所有病毒一樣突變得很快。數學上有個觀念是回歸常態,也就是極端的事件之後,常跟隨著較不極端的事件。但這並不是定律,只是個可能性。一九一八年的病毒是個極端的例子,任何突變只會降低它的致命性,這是個事實。

所以正當病毒快要像中世紀的黑死病那樣消滅文明時,它的突變朝向常態發展,變成像大多數的感冒病毒一樣。隨著時間推移,病毒便不再那麼致命。

病毒襲擊時間越晚,威力就越小

這個現象首先出現在美國境內的許多軍營裡。在全美最大的二十個營區裡,前五個爆發流行的營區有百分之二十的病患感染肺炎,感染肺炎的人中有百分之三十七點三死亡。

俄亥俄州的雪曼軍營的官兵死亡率最高,是首先遭到感冒襲擊的營區之一,有百分之三十五點七的病患得到肺炎,感染肺炎的人中有百分之六十一點三死亡。雪曼軍營的軍醫因此被烙上汙名,但是軍方的調查發現他們的能力並不遜於其他軍營,他們也做了所有其他軍營做的事。只不過攻擊他們的病毒是所有病毒裡毒性最強的。

三個星期之後,最後五個受襲擊的營區裡只有百分之七點一的患者發生肺炎;得到肺炎的人中只有百分之十七點八不治。

流行性感冒期間的急診軍事醫院。圖/Wikimedia common

另一個可能的解釋是軍醫在預防和治療肺炎方面變得比較有經驗,但是科學家和流行病學者們卻找不到支持這種論點的證據。軍方的調查小組領導人是喬治.舒柏 (George Soper) ,後來他被韋爾契提拔去主持美國的第一個大型癌症研究計畫。舒柏檢視所有書面報告,並約談多位醫官,他的結論是所有營區中唯一對抗感冒的有效措施是隔離感冒患者,甚至整支被感染的部隊。

但是這些措施「若沒有小心執行就失敗⋯⋯嚴格執行時會有一些效果。」除了病毒本身的突變之外他看不到任何有效、可以改變疫情的辦法。病毒襲擊時間越晚,威力就越小。每個營區裡同樣模式也在發生。同一個營區中在最初十天到兩週病倒的官兵死亡率遠高於在疫情後期被傳染,或是流行結束後才感冒的同袍。

第一批被病毒攻擊的都市:波士頓、巴爾的摩、匹茲堡、費城、路易士維爾、紐約、紐奧良,還有一些較小的城市都發生重大傷亡。同一個城市裡較晚被感染的人病情就比早期被感染的患者輕,死亡率也比在最初兩個星期被感染的人要低。

在因流感死亡的一名士兵和一名水手的葬禮上,人們將棺材放進墳墓。圖/rawpixels

疫病後期才爆發流行的城市也有較低的死亡率。對一九一八年的流行病學研究中,一項非常小心的研究報告中指出,在康乃迪克「影響死亡率高低有個因素,就是爆發流行的時間與新倫敦發生流行日期的距離,後者是疾病首次進入康乃迪克州的時間⋯⋯病毒在剛進入康州時最為猛烈,然後逐漸趨於緩和。」

全美國,或者說全世界,都是這種模式,不過這並不是絕對的預言,因為病毒是永遠不會穩定的。在較晚被攻擊的地方病毒似乎更容易散播。

德州聖安東尼奧市有最高的患病率,但死亡率卻最低。病毒感染了百分之五十三點五的人口,全城有百分之九十八的家庭至少有一名感冒病患。但那時病毒已經變得溫和,感冒的人中只有百分之零點八的人病故(這個數字仍然是一般感冒死亡率的兩倍)。

病毒本身操有誰生誰死的生殺大權,不是任何醫護照顧可以相比的。

——本文摘自《大流感:致命的瘟疫史》,台灣商務出版,2020 年10 月5 日。
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臺灣商務印書館
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1897年於上海成立,由出身印刷業的夏瑞芳等四位先生創辦,原意只做印刷商業文件的生意,故以「商務」為名。1948 年臺北分館開業,隔年商務臺灣分館改名為「臺灣商務印書館」,開始獨立經營。商務印書館的靈魂人物王雲五先生,於 1921 入館擔任編譯所所長至 1929 年,1930 年受邀回館任總經理至 1946 年;王雲五先生 1951 年自香港抵臺定居,以股東資格對臺灣商務印書館提供業務諮詢;1964 年由王雲五先生擔任董事長,直到 1979 年,對於商務印書館能夠成為當今華文世界最早的現代出版社,有著畫時代的意義。 商務印書館出版超過萬種好書,既有經典叢書如萬有文庫、人人文庫、古籍今註今譯等,近年更開創新系列叢書,包括 OPEN、Ciel、新萬有文庫、VOICE、U 小說、Alinea 等,極獲好評,為臺灣出版界重要的老字號出版社之一。

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一直脫皮、掉皮屑?留意可能原因及感染併發症風險
careonline_96
・2023/04/11 ・1991字 ・閱讀時間約 4 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

通常我們說皮膚脫皮的時候,是指皮膚最外層、最薄的「表皮」層的脫失。表皮雖然薄,卻是我們皮膚抵抗外界細菌病毒的好屏障。脫皮的時候,通常代表皮膚受傷,可能還會伴隨著紅疹、癢、乾燥等不舒服。

造成脫皮的可能原因

  • 外界因素:

皮膚是身體的保護層,太陽的曝曬,寒風的吹襲,太熱、太乾、太潮濕等不同的環境因素都可能會刺激皮膚、破壞皮膚,皮膚反覆受到刺激之下,就會造成脫皮。粗糙的衣物反覆摩擦,或接觸到過熱的表面、液體、火焰而造成燙傷,也會導致脫皮。

  • 感染因素:

金黃色葡萄球菌或鏈球菌等細菌感染,還有黴菌感染,都會破壞皮膚而導致脫皮。

  • 皮膚疾病:

皮膚有各式各樣的問題會導致脫皮。首先過敏反應是很常見的,例如你塗了香水,但皮膚起了過敏反應後,就會開始脫皮。本身患有異位性皮膚炎乾癬脂漏性皮膚炎等皮膚疾患,也會導致局部患處脫皮。還有,皮膚若因為心臟、肝臟、腎臟功能不佳而曾經水腫,腫脹消褪之後,也容易看到脫皮。

  • 治療因素:

一些治療亦會增加脫皮的風險。像是在治療癌症時,放射線治療是個常見的局部治療選項,不過放射線治療常會讓局部皮膚顏色變深,脫皮,且變得發癢。而部分化學治療的藥物也會增加脫皮的機會。

治療青春痘的時候,無論是服用治療青春痘的抗生素,或吃口服、擦外用 A 酸治療時,都會讓皮膚脫皮。

  • 其他疾病因素:

一些脫皮原因則與疾病有關。有些起因於免疫系統異常、甲狀腺機能低下、或是淋巴癌等癌症,都可能造成脫皮。

面對脫皮,該怎麼做

最常見的脫皮原因還是因為是外界因素,也就是皮膚受到外界陽光、吹風、濕度變化、或反覆摩擦等而造成的;尤其冬天的時候大家都更容易因為冷空氣、洗澡水太熱、濕度變化大、皮膚太乾燥而脫皮。

通常這種狀況下不太需要藥物的治療,請好好用乳液保濕。然而當你看到脫皮的時候,要切記,請不要手賤。不要一直想要用手摳掉脫皮,或一直用手摸來摸去的更增加摩擦。脫皮代表皮膚受傷,請你好好 carry 皮膚,而不是讓它更受傷,才能使它能快一點恢復。

選擇沒有香味成分的,不含酒精或抗菌成份的溫和洗劑,一洗完的時候就塗上保濕用品。在容易脫皮的時候,請不要用磨砂類型的洗劑,不要一直去角質,不要用太熱的水洗澡洗臉,洗完用毛巾擦乾的時候,也記得不要用毛巾摩擦,要用毛巾輕拍,台語說得「大大ㄟ」就好。這時如果想要用化妝品蓋過去的話,通常是會讓皮膚更乾燥,於是愈弄愈糟,所以請還是先有點耐心,好好認真做好保濕,等皮膚恢復吧。

如果外界因素屬於輕微燙傷,請趕緊用流動的冷水沖洗傷處,並詳細閱讀「醫師教你正確燙傷處置」好好處理燙傷。

通常脫皮是身體受傷、修復的一個自然流程,反而要注意的是其併發症,尤其是脫皮之後,表層的屏障受損了,細菌病毒就有機會趁虛而入,因此要注意脫皮處是否有感染的併發症。當患處局部感到紅、腫、熱、痛,或開始發燒,務必要就醫讓醫師診治你的傷口。尤其患有糖尿病的中老年人,千萬不要輕忽小小的擦傷,假使亂塗藥、或不在乎不照護傷口的話,還是會衍生出蜂窩性組織炎、化膿等更麻煩的問題呢。

在這裡,我們先討論外界因素導致脫皮的照護方式。假使你懷疑自己的脫皮狀況並不單純,可能是其他因素造成的,或是好好照護皮膚一星期之後,脫皮狀況不見好轉,或甚至出現併發症,就要記得先找醫師診治喔。

careonline_96
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中國解封後,大規模疫情將出現超強變異株?疫苗還有效嗎?
PanSci_96
・2023/03/19 ・2036字 ・閱讀時間約 4 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

2022 年 12 月 26 日也開放了出入境的管制,並且解除封控;有些媒體報導,解封之後的 20 天,中國感染人數就達到 6 億,這個數字幾乎就是三年來的全球病例通報總數……。

有人認為這樣大規模的感染會產生新的變異株,這個推測根據在哪?另外,若是新變異株擴散開來,次世代疫苗是否仍有用?

次世代疫苗能否對抗新變異病毒

首先,我們來談談新的變異株以及這一波中國疫情帶來的影響。

現在的變異株 XBB、XBB 1.5、BF.7、BQ.1.1 等都是 Omicron 衍生而來的,例如:XBB 或 XBB 1.5 都是由 BA.2 突變而來,而 BF.7 以及 BQ.1 則是由 BA.5 突變形成新的變異株;這些變異株比起原始株具有更強的免疫逃避性以及傳播力,這也表示著,疫苗所產生的抗體效果更差,傳播的機率更高。

因此,如果只打了三劑原始株疫苗,體內的抗體幾乎無法對抗 BQ.1 及 XBB,即便是打過疫苗又經歷過 BA.2 或 BA.5 的突破性感染,體內對抗 XBB 及 BQ.1 的效果也有限;不過若是打次世代疫苗的加強劑,對比施打四劑原始株疫苗,對抗 XBB 和 BQ.1 效果仍較好。

比起施打四劑原始株疫苗,次世代疫苗加強劑對抗變異株的效果較好。圖/Envato Elements

以台灣 COVID 流行的數據來看,本土主要流行病毒株仍然為 BA.5 以及 BA.2.75,兩者佔了 83%,BQ.1 目前已佔 2% ;而在境外移入案例中,BQ.1 和 XBB 雖然僅佔 18%,但 BQ.1 或 XBB 都比 BA.5 有更強的傳播力和免疫逃避力。未來 BQ.1 或 XBB 有可能逐漸取代 BA.5 和 BA.2.75 成為台灣流行的變異株。

至於新的變異株是否更「毒」呢?根據分析再感染研究報告指出,Omicron 開始流行的前三個月,其再感染率達 3.31%,這也顯示面對新的變異病毒株時,的確有再感染的風險。但若是我們觀察 XBB 和 BQ.1 取代其他病毒株流行的國家中,其實住院率並沒有明顯上升,這可能表示 XBB 和 BQ.1 的毒性沒有增加,或是因為二價疫苗施打。

短時間大規模疫情會產生新的變異病毒株?

由於 SARS-CoV-2 為 RNA 病毒,較 DNA 病毒在複製過程中更容易產生突變;另外,若病毒感染了免疫低下的族群,更容易在人體內產生更多突變,新病毒株越容易產生。但也不必過於擔憂,突變後的病毒在傳播後,還需進行淘汰賽,才能選出強者病毒。

突變後的病毒傳播至人體後,還需進行淘汰賽。圖/Envato Elements

那麼是否打了有效疫苗或是感染過的人,就不會促使病毒產生新的變異呢?這牽涉到了一個免疫學上的概念——「抗原原罪現象」。

這個現象是指,當我們身體藉由感染或疫苗注射獲得抗體後,若再次遇到有「些微差異」的病毒時,身體會傾向使用之前獲得的抗體記憶來產生抗體,而無法針對該病毒產生更有效的免疫力;也就是說,如果這些先前的抗體沒有辦法有效滅掉變異病毒時,反而會變相篩選掉之前感染的病毒,留下可以躲開抗體攻擊的變異病毒。在這樣的條件下,當環境充斥著大量病毒,造成突破感染,更助於變異病毒成功突圍而出。

另外還需考量到,不同國家、地區流行的病毒突變株不同,所施打的疫苗也不同,這就表示,如果疫苗效果越差,又將帶口罩、隔離、消毒等公衛措施取消,便會促使病毒傳播到已經具有抗體的人,造成突破性感染。

各地所施打的疫苗,亦為影響產生新的變異株原因之一。圖/Envato Elements

疫情不透明的地方怎麼知道嚴不嚴重

在台灣,中央疫情指揮中心會每天發布感染的人數,並且每隔一段時間就會公布各種病毒株比例,我們可以根據數據和自身狀況調整防疫的強度。

然而有些地方可能因公衛不發達或是刻意掩蓋,使得疫情統計困難,讓外界無法得知疫況。那麼,可以透過什麼方法知道這些地方的疫情狀況呢?

透過英國醫療資訊分析公司 Airfinity 收集數據並以模型推估,中國各省每日確診病例可能會達到 480 萬人的峰值,這瞬間大量的染疫人數會使醫療體系承受極大負擔,這勢必會造成排擠效應,許多原先可治療的患者,可能因醫療資源擁擠或缺乏護理而死亡。

除此之外,我們也可以藉由 PCR 檢測看出端倪。中國開放出入境後,在各地機場的檢疫陽性率約在 10% 到 50% 之間,所以即便持有 48 小時的 PCR 陰性證明,仍有一定比例的人向外輸出病毒,顯示當地疫情嚴峻。

最後,還是反覆呼籲,如何降低感染風險,其實就是我們都知道的——「勤洗手、戴口罩、不摸口鼻」!

防疫小叮嚀。圖/Envato Elements

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你該知道的事情:吸菸對身體有害,這句話是真的嗎?
科奇_96
・2023/03/07 ・2845字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文,你有曾想過,小時候而熟能詳的吸菸對身體有害,這句話的出處是哪裡嗎?還有吸菸如何對身體有害呢?

菸草什麼時候開始被認為對身體有害?

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》[ 2 ],其中指出,煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病,而菸草可能也有類似的影響,這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年,美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》[ 3 ]的報告,文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高,並隨戒菸時間而降低」,並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

吸菸與肺癌常被連結在一起。圖/envatoelements

這時候你可能會想,那所以他們有直接證據來證實嗎?但事實是在這篇論文發布的當下,其他他們手中握有的證據並不是非常足夠,但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢?

為何研究證據不足,還說吸菸會造成癌症呢?

首先,我們先介紹一下時空背景:

  1. 約 1960 年,美國的吸菸人數推測有大約 40 %,而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙,也就是 20 支以上[ 4 ]
  2. 在 1900 年初期,其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章,檢視當時全世界所有的肺癌病例,總共只有 140 例[ 5 ]。但二十世紀時,肺癌案例激增,同時香菸的銷售量也增加。
  3. 1950 年代,越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因[ 7-11 ]

這時候你可能發現了,吸菸和癌症似乎真的有點關聯,那我們該怎麼證明呢?這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者,兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問,那隨機對照實驗是什麼?簡單來說就是找兩組人,並將其分為變因控制幾乎相同的兩組,並讓一組保持不吸菸的狀態,讓另一組保持著持續吸菸的狀態,然後每年檢查他們的身體狀況,這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇,那結果呢?這邊我簡單介紹兩個結論:吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍,而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %[ 3 ],這時候你一定會說,明明都有這些統計數字了阿,那為什麼還會說證據不足呢?

因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的,就像當時菸草業者說:「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎?並沒有。[ 6 ]」,他們的說詞是:「很多都有關聯,但你們沒有明確證據的猜測,這件事就是『不一定』是對的。」

當時還沒有找出香菸煙霧中導致肺癌的明確證據。圖/envatoelements

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢?其實他們並不知道,但他們藉由一下幾點原因才決定禁止:

  1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
  2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
  3. 不同族群中都出現這關聯。
  4. 吸菸風險相當高,如果吸更多菸風險更高。
  5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌,但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明,吸菸是如何傷害身體

前面我們說到,科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯,現在我要從生物與化學的角度來探討,煙霧與肺癌之間的直接關聯。

這時候我們可以從香菸含有的成分下手,找出其中的致癌物,也就是引起癌症的分子,從實驗數據來看,香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質,其中以多環芳香烴(PAHs)和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮(NNK)作為致癌的主要分子[ 12 ]

這邊我以 NNK 為例,實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ,來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌,從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克[ 13 ]。半數致死量換句話來說,也就是多少劑量可以造成一半的生物致死,拿上述的實驗為例,假設老鼠平均體重為 300 克,那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢?別急,我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事?不難想像的是,大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體,但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質,主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ,而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合,結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變,這可以被認為是腫瘤造成的起始[ 14 ]

最後你可能會問,到底是什麼基因突變才會造成肺癌?答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因,同時它們也被認為是肺癌的預測指標[ 15 ]

菸草中的 NNK 導致 KRAS 和 TP53 兩種基因突變,因此導致肺癌。圖/envatoelements

結論

我們可以簡單來說,吸菸為何會造成癌症,因為吸菸中的有害物質 NNK ,會進入人體中,然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合,然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合,就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論,其實也是每個科學家花很多時間,與實驗動物們的貢獻,才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅,使得我們制訂嚴苛的法案,去警告大家香菸的危害,讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解,要釐清真相並非一件容易的事,其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明,燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症,可惜不幸的是因為二戰的緣故,德語的醫學期刊就被世人給遺忘,不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據[ 16 ]

參考資料

  1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
  2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
  3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
  4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
  5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
  6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
  7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
  8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
  9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
  10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
  11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
  12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
  13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
  14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
  15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
  16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.
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