西班牙流感來勢洶洶！病毒橫掃世界的四種可能——《百年抗疫》

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《迎戰高傳染力RSV！醫師解析「出生即防護」策略，給新生寶寶最安心的見面禮》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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呼吸道細胞融合病毒（RSV）傳染力強，易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體，出生即刻提供至少5個月保護力，是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近，為了迎接孩子的出生，父母往往會開始進行規劃與安排，無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防，都讓人傷透腦筋，因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康，帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出，呼吸道細胞融合病毒（RSV）具有高度傳染力，感染後初期症狀不明顯，但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院；就算康復了，也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒，RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染，特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上，甚至存活於牆壁上，若沒有主動為孩子預防，無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心，給寶寶第一份重要的見面禮，就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高，可直接在寶寶出生後立即施打，且不需等待免疫反應，可直接建立起戰力，保護力更可持續至少5個月以上，近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上，無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

呼吸道細胞融合病毒（RSV）威脅不容忽視：病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒，RSV具有極高的傳染力，僅1個感染個案，就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是，就算嬰幼兒看起來康復了，但體內仍可能存有RSV，傳染期長達3至4週。也就是說，RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間，而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後，初期症狀常不明顯，僅輕微咳嗽、流鼻水，但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄，一旦發炎產生分泌物，容易造成呼吸道阻塞，進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎，嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示，1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

除了急性重症風險外，RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出，嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此，李欣蓉醫師表示，這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關，因為會提高未來罹患氣喘的風險，請家長務必要提高警覺。

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒（RSV）感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中，RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒，RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時，在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中，就可能悄悄的傳染給寶寶。因此，政府建議除了要勤加消毒、洗手以外，甚至要視情況縮短在機構內的時間。

龔亭方主任鼓勵，父母無需過度擔心，在進入產後護理之家或是托嬰中心前，如有施打RSV長效型單株抗體，就可以有效降低感染機會以及重症的風險，透過安全且直接的方式，為寶寶建立關鍵保護力，避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒，許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了，就無需再預防了。但事實上，感染RSV後並無法終生免疫RSV，嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況，因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體，保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒（RSV）　建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式，目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明，RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打，直接提供抗體防護，施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力，近期也有更多文獻證實，抗體保護時間可達一年以上，對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言，可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外，RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體，再經胎盤傳遞給胎兒，保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

即時建立呼吸道細胞融合病毒（RSV）防護，是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展，RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等，家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示，若能在寶寶出生之際，就提供直接且穩定保護力，有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊，正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

龔亭方主任也補充，除了醫療預防，也別忘了日常感染控制措施，雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言，照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面（如門把、床欄、玩具）、維持室內通風，以及適度控管訪客數量與接觸距離等，都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

• 呼吸道細胞融合病毒（RSV）具有極高的傳染力，僅1個感染個案，就可能傳播給4至5人。
• 一歲前若反覆感染RSV，未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
• RSV長效型單株抗體可於出生後施打，提供寶寶立即到位的「抗體大軍」，單次施打可提供5個月以上保護力，近期也有更多文獻證實，抗體保護時間可達一年以上；同時呼籲除醫療預防外，須結合日常感控措施，也有助降低感染風險與照護負擔

• 作者／顯微觀點
• 本文轉載自顯微觀點《顯微技術與流感解密》

2025年初知名藝人大S因流感過世，震驚社會；隨著冬季氣溫下降，流感疫情又將蠢蠢欲動。所幸得益於顯微技術的進步，科學家們在百年前「看見」流感病毒，現在進而拆解流感病毒進入細胞的動態過程，希望能進一步研發更有效的抗病毒療法。

流感是感染人類流感病毒所引發的急性病毒性呼吸道疾病，常引起發燒、咳嗽、頭痛、肌肉痠痛、疲倦、流鼻水、喉嚨痛等，多數國家每年均會發生週期性流行。

看不見的敵人，橫掃全球

除了週期性的地區流行，流感也曾出現大規模疫情，造成世界性大流行。其中1918年流感大流行（又稱西班牙流感）最為嚴重，導致全球數千萬人死亡。

1918年正值第一次世界大戰，美軍在主要入境港口之一，法國的布列斯特（Brest）首次出現流感疫情；4月中旬，波爾多軍醫院也出現了疫情。這些疫情持續時間短暫且無害，死亡人數很少，士兵們很快就從所謂的「三日熱」（the three-day fever）中恢復。

之後，法國和英國部隊也陸續出現流感病例，位於法國聖納澤爾（Saint-Nazaire）的年輕士兵成群感染。1918年5月疫情擴散至索姆河前線（Somme）和洛林地區（Lorraine），前線每天報告新增1500至2000名病例。巴黎於6月受到影響，疫情持續蔓延至英國、德國、義大利，西班牙也未能倖免。

但當時第一次世界大戰的主要參戰國家，如德、英、法、美等國為了避免影響士氣，嚴格管制媒體報導疫情。然而保持中立而未參戰的西班牙，因為沒有實施戰時審查制度，西班牙媒體自由報導著流感相關新聞，甚至連西班牙國王阿方索十三世（King Alfonso XIII）感染重症的消息也被廣泛報導，造成西班牙疫情特別嚴重的錯覺，也因此被命名為「西班牙流感」。

經由戰爭和海運，疫情擴散至全球，西班牙流感出現三波疫情高峰。第一波發生於1918年春季；到了1918年秋季，出現第二波疫情，是死亡率最高的一波；第三波則發生於1919年冬季至1920年春季，死亡率介於第一波和第二波之間。1918到1920年，估計西班牙流感造成全球約5000萬人死亡。

雖然流感造成的死亡人數更甚於一戰死亡人數，但人們還不清楚流行性感冒是由什麼病原體造成。許多科學家開始積極投入假定病原體的研究，大量患者體內存在流感嗜血桿菌（Haemophilus influenzae，前稱費弗氏桿菌Pfeiffer’s bacillus），但也有些病患體內無法分離出病菌，無法滿足柯霍式法則的條件。不過當時流感嗜血桿菌仍被認定是流感的病原體。

柯霍氏法則（Koch’s postulates）：

1. 病體罹病部位經常可以找到大量的病原體，而在健康活體中找不到這些病原體。
2. 病原體可被分離並在培養基中進行培養，並記錄各項特徵。
3. 純粹培養的病原體應該接種至與病株相同品種的健康植株，並產生與病株相同的病徵。
4. 從接種的病株上以相同的分離方法應能再分離出病原體，且其特徵與由原病株分離者應完全相同。

直到1933年，英國科學家史密斯（Wilson Smith）、安德魯（Christopher Andrewes）和萊德勞（Patrick Laidlaw）在倫敦國家醫學研究所（NIMR）分離並鑑定出人類A型流感病毒。他們在流感患者身上收集鼻涕和喉嚨漱口液，過濾後滴入雪貂體內。之後雪貂開始打噴嚏並出現類似流感的症狀，並且傳染給同一籠的雪貂。他們證明了這種感染是可重複的，顯示該病原具感染性，而不是偶然。

1936年，一名年輕的倫敦國家醫學研究所研究員意外接觸到已感染流感病毒的雪貂的噴嚏分泌物。兩天後，他也出現流感症狀，並在喉嚨分離出病毒，血清出現特定抗體。這次意外完成的傳播鏈，實現了柯霍氏法則第三條。之後，B型和C型流感病毒也分別在1940年、1947年被陸續分離出來。

揭開奈米級真實樣貌

儘管此時人們已經知道流感的病原體是可過濾、體積比細菌小的病毒，但一直沒有「見到本尊」。

1931年德國科學家克諾爾（Max Knoll）與魯斯卡（Ernst Ruska）合力製作並發表了史上第一台電子顯微鏡。電子顯微鏡以電子束取代光來觀察物體，由於電子波長短於可見光，解析度提升到奈米等級，也使得病毒得以現形。

用電子顯微鏡觀察，流感病毒呈現球形或絲狀；球形病毒的直徑約100奈米，絲狀病毒的長度則通常超過300奈米。

在電子顯微鏡下，其實很難僅靠外觀分辨A型和B型流感病毒。A型流感病毒的最外層是一層來自宿主細胞的脂質膜，就像穿上「外套」一樣。套膜外則有明顯的尖釘（spikes）構造，就像佈滿尖刺的球體。這些「尖刺」主要由兩種醣蛋白組成：血凝素（HA）和神經胺酸酶（NA），是流感病毒感染能力的關鍵，也正是H1N1、H3N2等亞型命名的由來。

病毒外殼上還零星分布M2離子通道蛋白（M2 ion channel protein），但數量非常少，平均每100至200個HA，才有一個M2。套膜下則有M1基質蛋白（matrix protein M1）支撐病毒結構，維持病毒穩定。B型流感病毒的整體結構和A型非常類似，只是膜蛋白組成略有不同，除了HA和NA之外，另有兩種B型流感獨有的NB和BM2蛋白。至於C型流感病毒，外型就和A、B型明顯不同，它們在感染細胞表面時，能形成長達數百微米的「繩索狀結構」。

然而，電子顯微鏡有其限制：樣本必須固定、脫水，只能看到「結果」，而非「過程」。雖然隨著螢光標記與活細胞顯微術的進步，研究者也開始追蹤流感病毒在細胞內的移動路徑。但螢光顯微鏡看到的是標記訊號，而非病毒的真實形貌；病毒如何與細胞膜互動、是否造成結構變形，仍多半停留在推測層次。

以「病毒視角」看流感病毒互動

蘇黎世聯邦理工學院分子醫學教授山內洋平（Yohei Yamauchi）帶領的研究團隊，使用改良的「病毒視角」原子力顯微鏡（virus-view atomic force microscopy），首次在活細胞表面即時觀察到單顆A型流感病毒進入細胞的過程。

原子力顯微鏡是以奈米探針，在樣本表面掃描，透過感測微小的力學變化來重建樣本形貌。研究團隊將原子力顯微鏡與共軛焦螢光顯微鏡整合，一邊確認顆粒的「身分」，一邊記錄其造成的細胞膜變形。

他們看到流感病毒在細胞表面並非立刻被吞噬，而是先停留一段時間，並在接觸處誘導細胞膜產生局部下陷。慢慢地病毒被細胞膜包覆，最終完成內吞。結果顯示病毒不是「自行闖入」，細胞也「主動」參與反應。細胞將對內吞作用重要的網格蛋白（clathrin protein）聚集到病毒所在的位置，細胞表面也會在病毒所在位置隆起，把病毒「往內拉」。如果病毒遠離細胞表面，這種波浪狀的膜運動也會增強，彷彿細胞要把病毒「抓回來」一般。

從光學顯微鏡的「看不見」，到電子顯微鏡的「看見結構」，再到原子力顯微鏡的「看見動態互動」，顯微技術的演進不只是解析度的提升，更不斷改變人們對流感病毒的理解，進一步為疾病研究和防治開啟新的可能。

參考資料：

• Bouvier, N. M., & Palese, P. (2008). The biology of influenza viruses. Vaccine, 26 Suppl 4(Suppl 4), D49–D53.
• Berche P. (2022). The Spanish flu. Presse medicale (Paris, France : 1983), 51(3), 104127.
• Yoshida, A., Uekusa, Y., Suzuki, T., Bauer, M., Sakai, N., & Yamauchi, Y. (2025). Enhanced visualization of influenza A virus entry into living cells using virus-view atomic force microscopy. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 122(38), e2500660122.
• A year-round disease affecting everyone. WHO

延伸閱讀：

• 用電子照亮世界──電子顯微鏡如何帶來科學革命(1)
• 用電子照亮世界──電子顯微鏡如何帶來科學革命(2)

• 作者： 傑瑞米．布朗

編按：請讓我們一起回到 20 世紀初，那個西班牙流感（Spanish Flu）大流行、恐慌蔓延全世界的年代……

同時面對戰火和溫疫，人民該如何自處？

美國現在正在打兩場戰爭。第一場戰爭是針對德國及其軍事盟友；第二場戰爭是針對流感病毒及其細菌盟友。借用一位歷史學家的話說，這是一場針對細菌和德國人的鬥爭。

隨著盟軍在西部戰線發動大規模進攻，流感襲擊了運送部隊到歐洲戰壕的船隻。在法國東北部的阿貢森林戰役中，流感奪走許多美國遠征軍人的性命。正如大戰幾乎籠罩歐洲每個國家一樣，流感也在整個歐洲大陸肆虐。

在一個擁有一千名新兵的法軍基地中，有六百八十八人住院治療，四十九人死亡。巴黎關閉了學校，但劇院或餐館卻沒有停業。

儘管有四千名巴黎人死亡，咖啡館仍舊開放。流感越過戰壕線，德軍也深受其害。「每天早上都必須聽取工作人員報告流感病例數量，以及如果英國人再次發動襲擊德軍有什麼劣勢的抱怨。這是一項使人痛苦的事。」當時一名德國指揮官寫道。

在英國，公眾選擇了「保持冷靜並繼續生活下去」的方式。我在倫敦出生長大，即使現在大部分時間我居住在英國以外的地方，我還是保有這種認知。面對逆境咬緊牙關，是我童年時就明白的道理。

當祖母回憶起倫敦大轟炸期間從倫敦撤離的場面時，我曾在她臉上看到這樣的鎮定、沉著。我開始了解到這是上一代人面對西班牙流感時的反應。「保持冷靜並堅持下去」不僅是公共行為的一種指示，也是英國文化 DNA 的一個重要組成部分。

起初，報紙幾乎不談及這種流行病；如果一定要談，報紙總會把這些報導放在內頁。英國政府和富有同情心的媒體默許且同意限制任何有關流感的討論，目的是避免削弱公眾士氣，因為世界大戰已經進入第四年，人們業已厭倦戰爭。

英國人的堅忍主義：是冷靜，還是冷漠？

對事實進行如實報導和維持士氣之間的緊張關係，在傑．麥克奧斯卡（J. McOscar）博士寫的一封信中展露無遺，這封信被放在《英國醫學期刊》裡不顯眼的篇幅中。

「無論男人、女人或孩子，都有親人離世的慘痛經歷，我們現在經歷的黑暗日子還不夠多嗎？」

他寫道，「如果在發布此類報告時能夠更謹慎一點，而不是盡可能大量蒐集讓人沮喪的消息來擾亂我們的生活，豈不是更好？一些編輯和記者似乎急需休假，他們越早去度假，對公共道德也就越好。」

具有諷刺意味的是，在這封信出現的同一期刊頭版上，有一份長達五頁有關流感的詳細報導，該報導強調了大流行病的破壞性。報導指出，英國和法國軍隊之中爆發災難性的流行病，該流行病橫掃整個軍隊，使軍隊喪失戰鬥力。

英國首席醫療官似乎也不願意打擾任何人的生活。他給的建議很簡單：戴上小口罩，吃得好點，喝半瓶葡萄酒。皇家醫師學院採取了類似方法，並宣布該病毒不再像往常那樣具致命性。

在這一連串事件中，英國人似乎相對冷漠。一九一八年十二月，隨著大流行病結束，《倫敦時報》評論：

「自黑死病以來，沒有哪場瘟疫像這場一樣席捲全世界，也許從來沒有哪場瘟疫像這場一樣被人們處之泰然。」

一九一八年初，《泰晤士報》醫學記者誇大其詞地描述這個民族，他們「高興地期待著」流行病的到來。歷史學家馬克．霍尼斯鮑姆（Mark Honigsbaum）認為，英國政府故意鼓勵這種堅忍主義，努力培養國人蔑視在德國的軍事敵人，也同樣蔑視爆發的流感。

但無論英國人對這一大流行病持何種態度，這場流行病所造成的傷亡人數非常龐大。

當流行病消退時，超過四分之一的人已被感染，有二十二萬五千多人死亡。在當時的印度（屬於英國領土），流感更具有致命性，死亡率高於英帝國的 10％ ，死亡人數是印度士兵的兩倍，一共有大約二千萬印度人因流感大流行而喪生。

未解之謎：為什麼死亡率這麼高？

接下來是澳洲、紐西蘭、西班牙、日本以及整個非洲國家。所有人都遭受苦難，人們對近乎世界末日的猜測感到無比恐懼：全世界共有五千萬至一億人因流感而死。

在大規模死亡之後，當公眾關心「這場流行病是如何形成的？」和「總共多少人受害？」時，科學家們不禁要問：為什麼？是病毒本身——超級變體的流感——還是有其他致使流感具有殺傷力的原因？

我們已經找到讓這麼多人死亡的 4 種不同解釋，每種解釋都有一些證據支持，但沒有一種解釋完全令人信服。

第一種解釋是，病毒表面有一種蛋白質可以阻止干擾素（interferon）的產生。

該干擾素向我們的免疫系統發出訊號，顯示防禦措施已被滲透。將氧氣轉移到血液中的健康肺細胞被病毒劫持並遭到其複製過程（replication process）的破壞。一旦這些健康肺細胞死亡，就會被無法輸送氧氣的暗淡纖維狀細胞所取代，它們就像在切割口部位形成的疤痕一樣，看起來與周圍的健康皮膚不同。

一位來自南卡羅萊納州、名叫羅斯科．旺恩的美國陸軍士兵被屍檢，屍檢表明他的一個肺部有這種類型的肺炎。干擾素的破壞有可能使一九一八年的病毒，引發致命的病毒性肺炎。

其次，如果一九一八年的病毒本身不能致人死亡，那麼繼發性細菌性肺炎可能就會殺死人。

大流行病患者的身體被削弱，他們的肺部已被破壞，患者會感染鏈球菌和葡萄球菌等細菌性感染。在抗生素尚未研發出來的年代，這種情況是致命的。

我們現在認為，一九一八年大流行中的大多數死亡患者是由於這些繼發感染引起的，而非流感病毒本身。南卡羅萊納州士兵的另一個肺提供這種感染的證據，他死於病毒的連續攻擊，以及伴隨其身體防禦系統崩潰而至的細菌感染。

對一九一八年流感殺傷力的第三個解釋是，流感病毒引發過度的免疫反應，這種反應開啟了對身體的自抗。

假設你割傷手指，細菌入侵並感染傷口，由於血液流量增加，你的手指會腫脹、發紅、變熱，從而提供更多白血球來對抗細菌。為了對抗這種感染，細胞激素（cytokine）會開始活動並進行調節，而這過程將是痛苦卻也無法避免的發炎。一旦克服這種感染，細胞就會停止產生細胞激素，且免疫系統會恢復到以往的警惕狀態。

許多一九一八年的流感患者都沒有恢復正常。他們的肺被「細胞激素風暴」（cytokine storm）所襲擊。在細胞激素的活躍期間，它們開始入侵並摧毀健康的細胞。當細胞激素風暴來襲時，免疫反應就會失控。

細胞激素風暴啟動更多免疫細胞，免疫細胞釋放出更多細胞激素，細胞激素啟動更多免疫細胞，這種迴圈周而復始。大量液體從飽受戰爭蹂躪的人們的肺部湧出。肺部的健康氣囊結痂，呼吸變得越來越難。

目前還不清楚為什麼這場風暴發生在一些患者身上，而其他患者卻沒有，或為什麼在二十到四十歲之間的人口中更為常見。傳染病專家稱這是該流行病最大的未解之謎，如果我們能夠解釋這個謎，或許就能保護自己不受另一種致命流感傷害。

第四個解釋，指向與流感傳播有關的環境。

這是一種源於鳥類的新型病毒，在對人類構成威脅之前，病毒先在另一個宿主（可能是豬或馬）身上寄宿一段時間。當人們同時生活在一起——住在公寓或軍營裡，並且出現非尋常的大量流動時，病毒開始對人類健康構成威脅。

因為大戰使受感染的士兵們不斷轉戰歐洲及其他地區；工薪階層家庭通常都共用一個床鋪；士兵們並排睡在一張床上；且大多數人如果要到世界各地，都是利用郵輪的下等艙。如果沒有這些「人類攪拌碗」存在，無論流感病毒多致命，都不會如此迅速傳播。

本文轉載自食藥好文網

• 文／黃育琳 食品技師

民以食為天，你吃的食物是安全的嗎？

中國大陸上海市在 1988 年曾因毛蚶貝類污染而爆發 A 型肝炎疫情，造成約 30 萬人感染，其中 47 人死亡 ^[1]。

我國於 2014 年 10 月至 11 月期間，急性病毒性 A 型肝炎本土病例達 30 人（其中 25 人住院），經衛生福利部疾病管制署（以下簡稱疾管署）與衛生局調查發現，多數病例於潛伏期間有生食蠔類（牡蠣）、文蛤或蛤蜊等貝類水產品 ^[2]。

這起事件極有可能是所謂的「食媒性疾病」。

何謂食媒性疾病？

食媒性疾病或稱食源性疾病（foodborne illness or foodborne disease）是指經由吃進被污染的食物或飲水等所致的疾病，常見症狀包含噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。

依世界衛生組織的資料顯示，全球每年約有 6 億人因食用受到污染的食物或飲水而生病，其中 42 萬人死亡，又以兒童占多數。學童在校園中常暴露於共同的飲食及水源，人與人之間接觸密切，傳染病原很容易透過飛沫、糞口與接觸途徑傳播，易造成校園群聚感染事件發生 ​​^[3]。

但追溯污染源並不容易，食物在種植（或養殖）、採收、儲存、運送、製造、加工、包裝及烹調等任一階段都有可能被污染。且旅行和國際貿易頻繁更是提高被污染食品跨國散播的可能性 ​​^[3]，使農場到餐桌的食安管理顯得十分重要。

A 肝病毒之分布

一開始提到因吃下受 A 型肝炎病毒（Hepatitis A virus，以下簡稱 A 肝病毒）污染的食物而感染 A 型肝炎，就是很典型病毒型食媒性疾病的例子。

A 肝病毒的流行主要與當地的衛生環境有關，主要流行地區包括亞洲、非洲與中南美洲等地區，尤以東南亞、印度、中國大陸等地區較為嚴重。

在開發中國家，人民多半在嬰幼兒時期，常因攝入受 A 肝病毒污染的水或食物而感染（通常 6 歲以下兒童感染約有 70% 無臨床症狀或症狀輕微），成年後多半已具有免疫力。

然而在已開發國家，衛生環境大致較佳，很多年輕人並未感染過 A 肝病毒而不具免疫力。臺灣便是如此，大部份的兒童及青少年（尤其是都會地區）都未具 A 型肝炎抗體，使爆發流行的風險增加 ^[1]。

A 肝病毒之特性與感染症狀

A 肝病毒是一種無套膜，直徑約為 27 nm 的 RNA 病毒，潛伏期約 15～50 天，其所引起的 A 型肝炎，屬第二類法定傳染病 ​​^[1]。

患者臨床症狀包含發燒、肌肉酸痛、疲倦、食慾不振、腹部不適、噁心、甚至嘔吐等，持續幾天後，病人會出現有茶色尿或併有眼白變黃（即黃疸）的徵兆，急性 A 型肝炎並無特殊療法，通常採一般的支持性療法即可痊癒 ^​​[1]。

而 A 肝病毒主要是透過糞口途徑傳播，最可能被污染的食品或飲料如水果、蔬菜、貝類、冰和水（包括冷凍或未經澈底加熱），感染者沒有確實洗手並接觸其他東西也會造成病毒傳播 ^[1]。

不過 A 肝病毒的生命力頑強，對胃腸道極端的 pH 值和酶之耐受性高，能在不利條件下存活，被污染的食物需加熱超過攝氏 85 度且持續至少一分鐘才足以使 A 肝病毒失去活性。

再加上只要有極少量病毒顆粒存在便足以使人致病，所以即使食品所含的病毒量很低，仍具有食品中毒之風險 ^[4]。

食品從業人員基本要求《食品良好衛生規範》

為了避免食品受到病毒污染，食品從業人員的「衛生管理」就非常重要，我國行政院衛生福利部為了確保食品業者之衛生管理，已制定《食品良好衛生規範準則》（The Regulations on Good Hygiene Practice for Food, GHP）。

GHP 是食品業者確保其食品在製造、加工、調配、包裝、運送、儲存、販賣、輸入、輸出等過程中的安全衛生與品質，是最基本要求，所有食品業者皆應實施 GHP，在 GHP 附表二即說明：

食品從業人員經醫師診斷罹患或感染 A 型肝炎、手部皮膚病 、出疹、膿瘡、外傷、結核病、傷寒或其他可能造成食品污染之疾病，其罹患或感染期間，應主動告知現場負責人，不得從事與食品接觸之工作。

雖然是安全衛生品質的基本要求，卻還是有不少業者會疏忽，導致感染事件重蹈覆徹。

最佳預防方式就是注重衛生管理

除了 A 肝病毒之外，諾羅病毒、E 型肝炎病毒及沙波病毒皆是常見的病毒型食媒性疾病，這些病毒感染均無特效藥物可治療，僅能採用良好的支持性療法幫助病人痊癒。

因此最佳的預防感染方式就是做好衛生管理，包含：

1. 個人衛生：準備食品前及進食前，還有如廁後皆要確實洗手。
2. 在飲食衛生：飲水要煮沸再飲用，所有食品都應清洗乾淨並澈底加熱，不生食。
3. 環境衛生：維護廁所環境清潔，廚房及飲食用具要保持清潔。

參考資料

1. 衛生福利部疾病管制署，2018。急性病毒性 A 型肝炎  疾病介紹。
2. 衛生福利部食品藥物管理署，2023。A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus)。
3. 衛生福利部疾病管制署、國立臺北教育大學，2016。食媒性疾病防治 教師指引手冊。臺北市：衛生福利部疾病管制署。
4. Bozkurt, H., Phan-Thien, K. Y., van Ogtrop, F., Bell, T. and McConchie, R. 2021. Outbreaks, occurrence, and control of norovirus and hepatitis a virus contamination in berries: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 61:1 116-138.