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西班牙流感來勢洶洶!病毒橫掃世界的四種可能——《百年抗疫》

PanSci_96
・2020/10/22 ・3747字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 568 ・九年級

  • 作者: 傑瑞米.布朗

編按:請讓我們一起回到 20 世紀初,那個西班牙流感(Spanish Flu)大流行、恐慌蔓延全世界的年代……

同時面對戰火和溫疫,人民該如何自處?

美國現在正在打兩場戰爭。第一場戰爭是針對德國及其軍事盟友;第二場戰爭是針對流感病毒及其細菌盟友。借用一位歷史學家的話說,這是一場針對細菌和德國人的鬥爭。

隨著盟軍在西部戰線發動大規模進攻,流感襲擊了運送部隊到歐洲戰壕的船隻。在法國東北部的阿貢森林戰役中,流感奪走許多美國遠征軍人的性命。正如大戰幾乎籠罩歐洲每個國家一樣,流感也在整個歐洲大陸肆虐。

感染流感的軍人,塞滿了美國的軍營醫院。圖:Wiki

在一個擁有一千名新兵的法軍基地中,有六百八十八人住院治療,四十九人死亡。巴黎關閉了學校,但劇院或餐館卻沒有停業。

儘管有四千名巴黎人死亡,咖啡館仍舊開放。流感越過戰壕線,德軍也深受其害。「每天早上都必須聽取工作人員報告流感病例數量,以及如果英國人再次發動襲擊德軍有什麼劣勢的抱怨。這是一項使人痛苦的事。」當時一名德國指揮官寫道。

在英國,公眾選擇了「保持冷靜並繼續生活下去」的方式。我在倫敦出生長大,即使現在大部分時間我居住在英國以外的地方,我還是保有這種認知。面對逆境咬緊牙關,是我童年時就明白的道理。

在疫病中維持生活相當不易。圖:PEXELS

當祖母回憶起倫敦大轟炸期間從倫敦撤離的場面時,我曾在她臉上看到這樣的鎮定、沉著。我開始了解到這是上一代人面對西班牙流感時的反應。「保持冷靜並堅持下去」不僅是公共行為的一種指示,也是英國文化 DNA 的一個重要組成部分。

起初,報紙幾乎不談及這種流行病;如果一定要談,報紙總會把這些報導放在內頁。英國政府和富有同情心的媒體默許且同意限制任何有關流感的討論,目的是避免削弱公眾士氣,因為世界大戰已經進入第四年,人們業已厭倦戰爭。

英國人的堅忍主義:是冷靜,還是冷漠?

對事實進行如實報導和維持士氣之間的緊張關係,在傑.麥克奧斯卡(J. McOscar)博士寫的一封信中展露無遺,這封信被放在《英國醫學期刊》裡不顯眼的篇幅中。

「無論男人、女人或孩子,都有親人離世的慘痛經歷,我們現在經歷的黑暗日子還不夠多嗎?」

他寫道,「如果在發布此類報告時能夠更謹慎一點,而不是盡可能大量蒐集讓人沮喪的消息來擾亂我們的生活,豈不是更好?一些編輯和記者似乎急需休假,他們越早去度假,對公共道德也就越好。」

具有諷刺意味的是,在這封信出現的同一期刊頭版上,有一份長達五頁有關流感的詳細報導,該報導強調了大流行病的破壞性。報導指出,英國和法國軍隊之中爆發災難性的流行病,該流行病橫掃整個軍隊,使軍隊喪失戰鬥力。

英國首席醫療官似乎也不願意打擾任何人的生活。他給的建議很簡單:戴上小口罩,吃得好點,喝半瓶葡萄酒。皇家醫師學院採取了類似方法,並宣布該病毒不再像往常那樣具致命性。

在公眾氣氛低迷時,新聞消息的傳遞尺度更顯重要。圖:PEXELS

在這一連串事件中,英國人似乎相對冷漠。一九一八年十二月,隨著大流行病結束,《倫敦時報》評論:

「自黑死病以來,沒有哪場瘟疫像這場一樣席捲全世界,也許從來沒有哪場瘟疫像這場一樣被人們處之泰然。」

一九一八年初,《泰晤士報》醫學記者誇大其詞地描述這個民族,他們「高興地期待著」流行病的到來。歷史學家馬克.霍尼斯鮑姆(Mark Honigsbaum)認為,英國政府故意鼓勵這種堅忍主義,努力培養國人蔑視在德國的軍事敵人,也同樣蔑視爆發的流感。

但無論英國人對這一大流行病持何種態度,這場流行病所造成的傷亡人數非常龐大。

當流行病消退時,超過四分之一的人已被感染,有二十二萬五千多人死亡。在當時的印度(屬於英國領土),流感更具有致命性,死亡率高於英帝國的 10% ,死亡人數是印度士兵的兩倍,一共有大約二千萬印度人因流感大流行而喪生。

未解之謎:為什麼死亡率這麼高?

接下來是澳洲、紐西蘭、西班牙、日本以及整個非洲國家。所有人都遭受苦難,人們對近乎世界末日的猜測感到無比恐懼:全世界共有五千萬至一億人因流感而死。

在大規模死亡之後,當公眾關心「這場流行病是如何形成的?」和「總共多少人受害?」時,科學家們不禁要問:為什麼?是病毒本身——超級變體的流感——還是有其他致使流感具有殺傷力的原因?

我們已經找到讓這麼多人死亡的 4 種不同解釋,每種解釋都有一些證據支持,但沒有一種解釋完全令人信服

1900-1960 年美國的平均壽命,呈現出 1918 年流感大流行的影響。
資料來源:美國國防醫學院

第一種解釋是,病毒表面有一種蛋白質可以阻止干擾素(interferon)的產生。

該干擾素向我們的免疫系統發出訊號,顯示防禦措施已被滲透。將氧氣轉移到血液中的健康肺細胞被病毒劫持並遭到其複製過程(replication process)的破壞。一旦這些健康肺細胞死亡,就會被無法輸送氧氣的暗淡纖維狀細胞所取代,它們就像在切割口部位形成的疤痕一樣,看起來與周圍的健康皮膚不同。

一位來自南卡羅萊納州、名叫羅斯科.旺恩的美國陸軍士兵被屍檢,屍檢表明他的一個肺部有這種類型的肺炎。干擾素的破壞有可能使一九一八年的病毒,引發致命的病毒性肺炎。

其次,如果一九一八年的病毒本身不能致人死亡,那麼繼發性細菌性肺炎可能就會殺死人。

大流行病患者的身體被削弱,他們的肺部已被破壞,患者會感染鏈球菌和葡萄球菌等細菌性感染。在抗生素尚未研發出來的年代,這種情況是致命的。

我們現在認為,一九一八年大流行中的大多數死亡患者是由於這些繼發感染引起的,而非流感病毒本身。南卡羅萊納州士兵的另一個肺提供這種感染的證據,他死於病毒的連續攻擊,以及伴隨其身體防禦系統崩潰而至的細菌感染。

由 Terrence Tumpey 博士重建的 1918 年流感病毒。圖/CDC

對一九一八年流感殺傷力的第三個解釋是,流感病毒引發過度的免疫反應,這種反應開啟了對身體的自抗。

假設你割傷手指,細菌入侵並感染傷口,由於血液流量增加,你的手指會腫脹、發紅、變熱,從而提供更多白血球來對抗細菌。為了對抗這種感染,細胞激素(cytokine)會開始活動並進行調節,而這過程將是痛苦卻也無法避免的發炎。一旦克服這種感染,細胞就會停止產生細胞激素,且免疫系統會恢復到以往的警惕狀態。

許多一九一八年的流感患者都沒有恢復正常。他們的肺被「細胞激素風暴」(cytokine storm)所襲擊。在細胞激素的活躍期間,它們開始入侵並摧毀健康的細胞。當細胞激素風暴來襲時,免疫反應就會失控。

細胞激素風暴啟動更多免疫細胞,免疫細胞釋放出更多細胞激素,細胞激素啟動更多免疫細胞,這種迴圈周而復始。大量液體從飽受戰爭蹂躪的人們的肺部湧出。肺部的健康氣囊結痂,呼吸變得越來越難。

一般都認為年輕人的免疫力較強,然而,在西班牙流感的疫情中,二十到四十歲的人反而更容易出現「細胞激素風暴」。圖:pxfuel

目前還不清楚為什麼這場風暴發生在一些患者身上,而其他患者卻沒有,或為什麼在二十到四十歲之間的人口中更為常見。傳染病專家稱這是該流行病最大的未解之謎,如果我們能夠解釋這個謎,或許就能保護自己不受另一種致命流感傷害。

第四個解釋,指向與流感傳播有關的環境。

這是一種源於鳥類的新型病毒,在對人類構成威脅之前,病毒先在另一個宿主(可能是豬或馬)身上寄宿一段時間。當人們同時生活在一起——住在公寓或軍營裡,並且出現非尋常的大量流動時,病毒開始對人類健康構成威脅。

因為大戰使受感染的士兵們不斷轉戰歐洲及其他地區;工薪階層家庭通常都共用一個床鋪;士兵們並排睡在一張床上;且大多數人如果要到世界各地,都是利用郵輪的下等艙。如果沒有這些「人類攪拌碗」存在,無論流感病毒多致命,都不會如此迅速傳播。

——本文摘自泛科學 2020 年 10 月選書《百年抗疫:1918後被流感改變的世界》,2020 年 7 月,今周刊出版。
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薄荷糖裡加砒霜?19 世紀英國藥局法的推手之一:布拉德福德糖果中毒案 ——《毒物犯罪研究室》
創意市集
・2023/01/21 ・1453字 ・閱讀時間約 3 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

1858 年 10 月 30 日星期日早晨,一件離奇的事件席捲布拉德福德這個英國城市。

2 名男孩突然身亡,其他人則突然染上怪異、可怕的疾病。

有人說這是因為霍亂暴發,其他人則認為是瘟疫。隨著日子過去,更多的死亡案例被報導出來,警方懷疑這是預謀犯案,他們很快就發現了原因:硬薄荷糖。

有問題的薄荷糖

幾天前,人稱「薄荷糖比利(Humbug Billy)」的威廉.哈達克(William Hardaker)一如往常在布拉德福德格林市場擺攤賣糖果,他照常販售大受歡迎的硬薄荷糖,儘管這一批以折扣買到的糖果顏色似乎有點不太一樣。

他照常販售大受歡迎的硬薄荷糖,儘管這一批以折扣買到的糖果顏色似乎有點不太一樣。圖/pexels

哈達克從糖果批發商喬瑟夫.尼爾(Joseph Neal)那裡購買,這位批發商向來喜歡用「daft」這種成分來替換昂貴的糖。

Daft 是混合熟石膏(plaster of Paris)、石灰粉、硫酸石灰或其他無害物質,用來取代昂貴的糖。

Daft 是混合熟石膏(plaster of Paris)、石灰粉、硫酸石灰或其他無害物質,用來取代昂貴的糖。圖/pixabay

不幸的是,喬瑟夫.尼爾後來訂購的 12 磅 daft 訂單由藥局裡年輕助手處理,他並非測量 12 磅重的 daft,而是從一旁容器裡取出 12 磅的砒霜(三氧化二砷,arsenic trioxide),這兩種白色粉末質地類似。

為喬瑟夫工作的糖果製造師覺得這批加了 daft 的硬薄荷糖有點奇怪,但是他們沒有阻止喬瑟夫試吃一顆,以及將其販售給哈達克。

哈達克也吃了一顆糖果,兩人吃完後馬上就覺得不舒服。不過因為哈達克當時以折扣價購買這批硬薄荷糖,所以他也用折扣價將糖果販售出去,那天的銷售特別好。

超過 200 人感到不適,更有 20 人中毒身亡

星期日午夜,當地的鳴鐘者喊叫著可怕硬薄荷糖的事,在布拉德福德掀起軒然大波。那時候已經有超過 200 人感到不適,更有 20 人因砒霜中毒而死。

結果證實每一顆硬薄荷糖內含有足以殺死兩名成人的砷含量。隔天,藥師、助手及喬瑟夫.尼爾都站在法庭上被控殺人罪(manslaughter),不過最後他們卻沒有一個人去坐牢。

食物與飲料摻假法案

此幅漫畫是1858年《打孔》(Punch)裡出現的布拉德福德糖果中毒案。在維多利亞時期的英格蘭,食物摻假貨是一大問題。圖/創意市集

儘管如此,該名助手的悲慘失誤促成了 1860 年的《食物與飲料摻假法案》(Adulteration of Food and Drink Bill),正式奠定了製造糖果必須使用的原料。

布拉德福德糖果中毒一案也促進 1868 年英國的《藥局法》(Pharmacy Act),針對藥師處理、販售已知毒藥必須遵守的嚴謹規範。而 1874 年廢除糖稅,終於也讓糖成為所有人都能負擔得起的成分。

——本文摘自《毒物犯罪研究室:解析23種經典致命植物、礦物、藥劑、毒品,從醫學鑑識&毒物科學揭秘恐怖毒殺與謀殺手法》,2022 年 11 月,創意市集出版,未經同意請勿轉載。

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物理學家說,公車的窗戶開這幾扇才通風
胡中行_96
・2023/01/09 ・1774字 ・閱讀時間約 3 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

在流感盛行的嚴冬,您可曾為了開窗與否,天人交戰?還是在搭公車的時候,選擇開走道對面的窗戶,凍死別人,造福自己?通風能降低感染空氣傳播疾病的風險,但交通工具的窗戶到底要怎麼開,才能達到最佳效果?墨西哥物理學團隊發揮所長,在 2022 年 12 月的《科學報告》(Scientific Reports)期刊上,推薦開公車窗戶的方法。[1]

公車模型

COVID-19 疫情期間,防疫資訊滿天飛。因為事關人命,「♪ 雖然我曾經這樣以為/♪ 我真的這樣認為」,並不能做為給予建議的理由。許多公衛措施的效益,例如:戴口罩和保持社交距離等,都被嚴厲地以科學的方法檢視。這群墨西哥物理學家著眼於通風的機制,想瞭解到底挑哪個位置的窗戶,打開多少扇,對公車內的空氣品質最好。當然,他們並未唱著林憶蓮的〈為你我受冷風吹〉,親自搭車實測,被風吹到掉眼淚;而是打造了一台小模型來實驗,再以電腦模擬運算。[1, 2]

公車模型:A 是風速計;S 為二氧化碳偵測器;窗戶被黑虛線框出;二氧化碳則由中央車底灌入。圖/編輯自參考資料 1,Figure 1b、8a和8b。CC BY 4.0)

他們參考一輛 9.92 x 2.5 x 2.2 公尺,地板內側離路面 0.4 公尺的實體公車,打造出約 1/10 大的壓克力模型。如圖所示,車體透明,僅窗戶用黑色虛線框出,方便觀察;裡面有二氧化碳偵測器(CO2 sensor)、風速計(anemometer);以及可裝卸的 3D 列印乘客,方便創造空車和滿載等狀態。由於假人不會呼吸,所以得從模型的中央車底灌入二氧化碳,代替真實的吐氣。測試氣流時的車速,則主要設定在每小時 50 公里。[1]

實驗項目

這個實驗從下列兩個角度,來探討通風效果:

  1. 開啟的窗戶數目:從不開窗、開 2 扇或 4 扇,到全部開啟等,都嘗試一輪。[1]
  2. 窗戶的位置:一般常見的公車,窗戶都是開在車體兩側,也就是乘客座位的旁邊。不過,科學家在模型的車頭,挖了 2 個長方形的氣窗,看看這種設計的效果又是如何。[1]

實驗結果

研究團隊發現,在一般擁有左右兩排窗戶的公車上,氣膠(aerosols,又稱「氣溶膠」或「懸浮微粒」)的擴散與排出,均受車內負壓造成的吸力驅動。打開 4 扇,也就是左右各 2 扇窗戶最通風;全開也不會加快氣膠排散,或減少累積。氣流促使氣膠向車頭聚集;有些從前面離開的氣膠,會由後面的窗戶回流;而氣膠在車裡停留的時間,平均為 6 分鐘。不過,當科學家拿出他們改造的新型公車,馬上就超越了傳統公車開 4 扇窗的成效。[1]

有別於市面上常見的款式,這種新型公車的前方擋風玻璃,靠近車頂處,多了兩個氣窗。如下圖所示,公車移動時,前方氣窗會進氣,產生一股推力帶動通風,而不再仰賴車內負壓的吸力。空氣從前方灌入,通過座位區域,再由車尾原本就設在兩側的窗戶出去;不像開 4 扇的,氣流無法完全貫穿車體。[1]

左:一般有兩排窗戶的公車;右:車頭設氣窗的新款公車。圖/參考資料 1,Figure 1c(CC BY 4.0)

以公車滿載 50 人的狀況為例,車速每小時 50 公里時,新款公車內的通風換氣速率,為每人每秒 100 公升;遠高於英國急難科學顧問團(Scientific Advisory Group of Emergencies,簡稱SAGE),在 COVID-19 疫情期間建議的 8 至 10 公升。就算行車速度只有每小時 9 公里,也還能符合 SAGE 的標準。同時,車內氣膠的總量減少,在車速每小時 50 公里的狀態下,滯留的時間降至 50 秒。[1]

公車向左行駛時,開不同窗戶的通風情形。影/參考資料 1,Supplementary Information 2(CC BY 4.0)

尚待研究的變因

既然新款公車這麼通風,何不趕快上市?上述實驗未涵蓋的數個變因,其實仍有待探究。比方說,3D 列印的假人沒有體溫,真實的公車坐滿活人乘客時,車內的溫度可能較高。如果再考量各地天候,造成的車外氣溫差異,這裡關於氣體流動的結論,便不見得適用。[1]更何況在空氣污染嚴重的市區,開窗搞不好會弄得灰頭土臉,大概也無益於呼吸功能。假如將來臺灣除了密閉且附空調的公車,也有這種墨西哥的新式車款,身為乘客的您,會想搭哪一種?

  

參考資料

  1. Alexei Pichardo-Orta F, Luna OAP, Cordero JRV. (2022) ‘A frontal air intake may improve the natural ventilation in urban buses’. Scientific Reports, 12, 21256.
  2. 滾石唱片ROCK RECORDS(01 JUN 2012)「林憶蓮Sandy Lam【為你我受冷風吹 Suffer for you】Official Music Video」YouTube.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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被 Covid-19 感染後,病毒進入人體後去了哪裡?嗜好你哪一個細胞?——《從一個沒有名字的病開始》
商周出版_96
・2022/11/14 ・3757字 ・閱讀時間約 7 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

我們的生命被機緣所定義,即使是那些我們錯過的。
——《班傑明的奇幻旅程》

「有症狀的人,請戴口罩。」

這是長久以來,預防呼吸道感染的策略。我們一貫以呼吸道症狀,來辨識誰是那個可能散播病毒的「行動病毒複製機」。但隨著新冠病毒的出現,呼吸道症狀不再適用於辨識感染性與否;於是在疫情蔓延期間,防疫策略是無論有沒有症狀都得戴上口罩,甚至激進一點的作法,直接規定大眾關在家中、減少移動。

疫情蔓延期間,無論是否有症狀都得戴上口罩。圖/Pixabay

但是病毒真的這麼安分,就只待在呼吸道嗎?透過不同研究,我們可以一窺在 Omicron 出現前,新冠病毒在人體內到底「去了哪裡」。

最受新冠病毒青睞的人體細胞

新冠病毒透過棘蛋白與人類細胞表面的 ACE2 蛋白質受體結合。與特定細胞受體結合,是病毒「可能」入侵人體的第一個步驟。

那麼人體中哪些地方有最多 ACE2 呢?不管是口腔或鼻腔黏膜的上皮細胞,都有非常高量的 ACE2。

值得注意的是,與 SARS 病毒相比,新冠病毒棘蛋白與人體 ACE2 分子的親和力,增加了 10~20 倍[1]

也就是說,當你吸入含有病毒的空氣(機率較低),這些新冠病毒在路過上呼吸道之際,附著在上皮細胞的機率可能是 SARS 病毒的 10~20 倍,或者更有可能是透過你沾染病毒的手,觸摸鼻腔、口腔、眼睛的黏膜表皮(機率較高),而給了病毒機會感染上皮細胞。這足以解釋,為何新冠病毒最初感染階段,都是先在上呼吸道複製,且被感染的人甚至在沒有症狀的情況下,就具有傳播病毒的能力。這一點與 SARS 病毒非常不一樣,SARS 主要感染下呼吸道,且病人要在肺炎重症發病後 3~4 天才具有效感染性。

2020 年新冠疫情剛爆發時,穿梭在東亞各國的鑽石公主號遊輪[2],因為一位被感染的乘客在香港上了船,造成全遊輪被隔離在日本橫濱港。最終咽喉試子呈 PCR 陽性的有 712 人(占 19.2%),其中超過 50% 的人自始至終都沒有覺察到病毒的存在,這就是無症狀感染的比例。另外,約有 20% 的感染者出現下呼吸道肺炎症狀,以及 30% 屬於輕症的上呼吸道感染。整體來看,最大宗的感染者(80%)呈現輕微或無症狀。

而根據研究,24% 的確診者,眼睛結膜試子也會呈 PCR 陽性,陽性率約可維持五天左右。

現在就很清楚,為什麼防疫宣導一直告訴大家不要用手摸眼睛、嘴巴、鼻子,這是絕對有科學根據的。這些黏膜表皮,就是病毒入侵人體的要害,同時是人體系統受到影響的元凶,值得持續探討。

免疫機制控制病毒不亂竄

病毒在口腔或鼻腔黏膜上皮細胞的複製過程中,我們的身體也不是閒著沒事等病毒大軍進攻。當病毒嘗試與 ACE2 結合時,人體有足夠的時間,透過自身的先天性免疫反應對付病毒。

當免疫系統開始作用,我們可能會出現發燒、流鼻水、咳嗽等症狀。因為鼻腔與口腔是貫通的,病毒可以緩慢移到口咽、鼻咽、喉咽和整個上呼吸道,附著在黏膜上與 ACE2 結合進行複製。所以當我們使用快篩劑,無論是鼻咽或是唾液快篩,很容易從這些部位檢測到病毒。

鼻咽或是唾液快篩容易檢測到病毒。圖/Envato Elements

如果身體的先天免疫機制和肺部防禦能力夠強,透過上呼吸道局部的免疫反應,將病毒圍堵並控制,就可以預防病毒侵入下呼吸道和其他器官。病毒感染上呼吸道的表皮,並沒有影響到關鍵的人體功能(嬰幼兒除外,因為他們的呼吸通道較窄小,若有任何發炎腫脹,就可能造成呼吸困難的緊急狀況),因此新冠感染者多數呈現無症狀,或者可能只有輕微的上呼吸道症狀。最終新冠患者在完全無症狀或症狀輕微的情況下,有效地抵抗了病毒的入侵;大多數健康的年輕感染者都是這樣的情況。

但若是入侵的病毒量過高,或個人先天性的免疫力不足,病毒會在體內持續擴散。嚴重呼吸道感染症狀,甚至呼吸衰竭,可能發生在 1~3% 的人身上,而且經由解剖的結果已證實呼吸衰竭是最主要的死因。

德國解剖註冊中心在 2021 年10 月之前就已收集 1,129 名新冠疫歿者的解剖資料[3],認定 86% 的死因為新冠病毒感染,14% 為其他共病。研究發現,肺部的病變,以及病毒侵襲肺細胞,以至於大量發炎細胞浸潤,從而得出「嚴重發炎反應造成肺功能衰竭」是最主要的死因這個結論。

新冠病毒讓我們再度正視,肺臟這個重要器官,因其功能所需而座落在如此易受傷害的人體部位。台灣每年的十大死因,肺炎都有上榜,可見不論健康與否,一不小心,肺炎都可能成為終結生命的最後一根稻草。

病毒與你的「表面關係」可以很長久

我們已經知道新冠病毒嗜好人體的呼吸道,除此之外,它還有其他落腳處嗎?

回答這個問題之前,得先釐清一個重點:不同變異株喜歡去的人體部位不一樣。Delta 嗜好感染肺部,Omicron 的感染位置大多止於上呼吸道的咽喉部位。(參見第三章)

為什麼要知道病毒在我們體內去了哪裡?根據觀察,新冠確診者癒後可能出現各式與呼吸道功能無明顯關係的症狀,也就是現在俗稱的「長新冠」(Long Covid)。病毒學家因此懷疑,病毒是否透過不同機制持續存活在人體內,造成更深層的器官感染,才會導致多元症狀的長新冠出現。這是非常值得探討的問題。

事實證明,的確如此。

病毒透過不同機制持續存活在人體內。圖/Envato Elements

除了呼吸道的分泌物及口水(咽喉感染相關)等新冠診斷的主要檢體外,糞便也經常被檢測到病毒存在的跡象,頻繁到可以用下水道的病毒監測系統瞭解疫情的起伏,甚至可以監測變異株的多寡[4]

腸胃道:病毒長存的溫床

病毒不只頻繁出現在糞便中,還會長期存在某些人的腸胃道內。史丹佛大學團隊進行的長期研究[5],針對 113 名新冠輕症與中症的病人(重症已被排除),追蹤研究十個月,收集並分析他們糞便中是否仍有病毒 RNA。

結果發現,在確診後的第一週內,49.2% 的患者糞便中可檢測到新冠病毒 RNA; 四個月後仍有 12.7% 的人糞便中檢測得到病毒 RNA,但此時這些人的口咽試子的病毒 RNA 都已呈陰性,而在七個月後, 還有 3.8% 的人糞便中仍能檢測到病毒 RNA。仔細分析後,發現胃腸道症狀(腹痛、噁心、嘔吐)與病毒 RNA 是否持續存在於糞便中具有關聯性。

作者同時提醒,以上研究是在變異株 Omicron、Delta 出現之前進行的。不同變異株可能對呼吸道與胃腸道有不同嗜好或親和力,可能也會表現出清除率(每單位時間去除某種物質)的差異,這是病毒變異株固有的生物學特點,可能影響潛在疾病的特性。同時病毒如何存在於體內,也會受到自然感染生成的免疫反應,或疫苗接種引起的宿主免疫狀態的影響而有所差異。

病毒如何存在於體內會受疫苗接種引起的宿主免疫狀態而有所差異。圖/Envato Elements

另一項多中心的合作研究[6],長期追蹤 87 位新冠確診患者六個月,發現他們的 RBD 特異性記憶型 B 細胞數量維持不變(沒有減少),還出現單株抗體細胞有更新的現象,表達的抗體具有更多抗原差異,但病人血清對原始病毒株的中和抗體效價則持續下降。這表示六個月後,這些確診病人體內的 B 細胞仍持續對新冠病毒製造的分子作出反應,而這些病毒分子的來源就是腸胃道。研究指出,14 位確診者當中有一半可以在他們的小腸中檢測到新冠病毒 RNA,同時呈現陽性免疫反應。

病毒不只長存於腸胃,而且還是活跳跳的病毒。另一項研究[7]提供了充分證據。該研究追蹤免疫功能下降的病患,在確診一年之後,還可以從他們的盲腸組織細胞及乳房細胞直接培養出活病毒。研究者的結論是,免疫功能低下的患者,同時經歷了長新冠症狀和持續的病毒複製。整體而言,這些研究結果以及新興的長新冠研究,提高了胃腸道做為病毒長期藏匿之處,且可以長期影響症狀的可能性。

最後我們要問,除了上述提及的部位,還有其他人類的分泌物可以檢測到病毒嗎?我們必須釐清病毒會在哪些分泌物出現,以便在執行防疫措施時,可依重點需求區分輕重緩急的必備資訊,否則防疫很容易落入草木皆兵,造成不必要的恐慌與浪費資源。

* 本文內容所引用的文獻均發表在 Omicron 出現之前。基於 Omicron 與其他變異株在細胞嗜性的差異,本文部分內容不適用於 Omicron 感染。

——本文摘自《從一個沒有名字的病開始》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

參考資料

  1. Wrapp et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020 Mar 13;367(6483):-1263.
  2. Sakurai et al. Natural History of Asymptomatic SARS-CoV-2 Infection. N Engl J Med. 2020 Aug 27;383(9):885-886.
  3. von Stillfried et al., First report from the German COVID-19 autopsy registry. Lancet Reg Health Eur. 2022 Feb 18;15:100330.
  4. Amman, et al. Viral variant-resolved wastewater surveillance of SARS-CoV-2 at national scale. Nat Biotechnol (2022). https://doi.org/10.1038/s41587-022-01387-y
  5. Natarajan, et al. Gastrointestinal symptoms and fecal shedding of SARS-CoV-2 RNA suggest prolonged gastrointestinal infection. Med (N Y). 2022 Jun 10;3(6):371-387.e9.
  6. Gaebler, et al. Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2. Nature. 2021 Mar;591(7851):639-644.
  7. RNAhttps://www.researchsquare.com/article/rs-1379777/v2
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