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潰瘍性大腸炎是什麼?有哪些治療方式?

careonline_96
・2020/08/28 ・2157字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 535 ・七年級

編按:今日(8/28) 傳出日本安倍首相因身體不適,「潰瘍性大腸炎」惡化,宣布請辭。潰瘍性大腸炎是什麼?這類持續發生的腸道問題又有什麼治療方法?以下就看看「照護線上」的說明吧!

每個人生活中都曾有肚子痛、拉肚子的經驗,但腹痛若為潰瘍性結腸炎可就不單純了。潰瘍性結腸炎為發炎性腸道疾病之一,會造成患者長期反覆腹痛、腹瀉、甚至血便。因患者多屬年輕族群,在生活、工作上都受到很大的影響。

彰化秀傳紀念醫院胃腸肝膽科李炯宏醫師表示,潰瘍性結腸炎的致病機轉目前尚不清楚,推測可能與免疫系統、腸道菌落、環境、遺傳、飲食、種族、藥物誘發等因素有關。據統計,潰瘍性結腸炎多半在已開發國家案例較多,隨著台灣逐漸發展為已開發國家,潰瘍性結腸炎患者人數也逐年成長,據健保署資料顯示,潰瘍性結腸炎重大傷病卡發卡人數為3260人。潰瘍性結腸炎患者的男女比例相近,好發於學生、年輕上班族等族群,但 40 歲以上的中年族群仍有機會發病。

急性發作可能脫水、休克

李炯宏醫師提到,潰瘍性結腸炎的急性發作症狀為發燒、大量血便,恐導致脫水、休克、腎功能變化、血紅素下降等。診斷會安排做內視鏡檢查,按壓肚子可能有類似腹膜炎的表現。患者若未及時接受治療,最後恐需要開刀。

大部分患者的症狀表現較輕微,可能會出現無疼痛感的血便,因為是直腸出血,故血色會偏紅,血便的狀況會隨著出血量而加深顏色。

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在潰瘍性結腸炎盛行率較高的國家,若年輕人反覆出現不會痛的血便,又無痔瘡徵兆,醫師們便會懷疑為潰瘍性腸炎。但在台灣因盛行率不高,通常會安排內視鏡檢查,搭配病理切片、抽血等來診斷是否為潰瘍性結腸炎。

李炯宏醫師說,發炎性腸道疾病很難單靠內視鏡影像就確診,在疾病的不同時期,可能有多種疾病會看到類似表現,故需透過病理切片排除一些特殊狀況。抽血檢驗也可幫助診斷,但沒有單憑哪個指標即可百分之百確診潰瘍性結腸炎。醫師會根據患者的病史,拼湊各種線索來判斷是否為潰瘍性結腸炎,且往往要反覆發作數次後,才能正確診斷。

潰瘍性結腸炎有哪些治療方式?

李炯宏醫師分享,潰瘍性結腸炎的治療方式會依據患者的疾病表現而有所不同。急性發作的患者,需要使用抗發炎藥物、高單位類固醇,甚至得住院以靜脈注射施打類固醇,搭配免疫調節劑,若仍無法改善,會建議改用生物製劑來治療。

部分患者甚至併發腹膜炎,可能要面臨開刀,把嚴重發炎的大腸切除。但大多數患者症狀不會如此嚴重,醫師會依照內視鏡的評分法,評估潰瘍性結腸炎蔓延狀況、嚴重度,再根據臨床表現,給予一些腸道內抗發炎藥物,或口服類固醇,必要時搭配口服免疫調節劑。醫師會根據疾病嚴重度,搭配使用各種藥物,但是若出現腸道穿孔、狹窄、毒性巨結腸等併發症,便需要外科手術處理。

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平時發炎控制好,才能減少併發症

李炯宏醫師提醒,潰瘍性結腸炎患者若能以藥物控制發炎,減少產生後續併發症,如穿孔、廔管、甚至大腸癌等機會都可以降低。平時若未按時服藥及定期追蹤、抽血、內視鏡監控,腸道會慢性潰瘍發炎,有時出血量少不見得有症狀,患者日常生活未受到影響而低估病情,令腸道持續發炎導致穿孔、產生廔管,多年之後產生癌症的風險也會上升。

醫師通常會建議患者持續接受藥物治療,促進黏膜癒合,達到沒有發炎的狀態。將疾病控制好,可大幅降低產生併發症的機會,也能維持不錯的生活品質。門診大部分的患者,使用的藥物都不會太複雜,當疾病穩定時,患者可能只需口服一兩顆抗發炎藥物,必要時加上類固醇或免疫調節劑即可。

低估病情,問題多多

李炯宏醫師指出,病情穩定時,潰瘍性結腸炎患者的飲食與一般人無異,無需特別避免何種食物。建議以均衡飲食,攝取足夠的營養為原則。但當患者處於急性發炎需要住院時,飲食就會需要調整,住院期間醫師會評估其病情並給予合適的飲食。

生活上維持正常作息即可,盡量避免熬夜,規律的生活有助於病情控制。最重要的是規則服藥、積極配合醫師並定期回診。

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李炯宏醫師分享,某些患者容易低估病情,自覺「我今天沒有症狀,為什麼還要乖乖地服藥?」可能原本一天只要服一次藥,一旦生活作息不正常,或忘記定時服藥,一段時間後症狀就逐漸復發,等到症狀嚴重,才又終於回診。這樣反覆發作,對患者病情控制較不理想。但往往要經歷過這些過程,患者才會相信潰瘍性結腸炎需要好好控制。

李炯宏醫師呼籲,潰瘍性結腸炎是慢性疾病,需好好控制才能維持病情穩定,進而改善生活品質並減少併發症。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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反覆腹瀉、血便?小心發炎性腸道疾病,恐增腸癌風險!
careonline_96
・2025/03/28 ・2190字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「有位 30 多歲的女性患者,平時工作相當忙碌,壓力很大,經常腹瀉。雖然發現排便帶血,但自認為是痔瘡,而沒有放在心上。」臺北榮民總醫院內視鏡診斷暨治療中心王彥博醫師指出,「因為持續解血便,患者經常感到頭暈,才終於就醫檢查。」 

大腸鏡檢查發現患者的直腸、結腸有嚴重發炎、潰瘍。經過一系列檢查,確診 為潰瘍性結腸炎,王彥博醫師說,接受傳統藥物治療後,患者的症狀緩解,但 是一段時間後又會復發,於是向健保申請使用生物製劑。 

王彥博醫師說,至今持續使用生物製劑已經過了三年,患者的狀況穩定下來, 沒有復發的狀況,回復正常的工作與生活。 

發炎性腸道疾病(IBD,Inflammatory Bowel Disease)是一種慢性腸道發炎 疾病,主要分為潰瘍性結腸炎與克隆氏症。王彥博醫師解釋,潰瘍性結腸炎主 要影響結腸、直腸,常見症狀包括腹瀉、血便、腹痛等。克隆氏症可能影響所 有的消化道,常見症狀包括腹痛、腹瀉、營養不良、貧血、體重減輕等。 

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「一般的腸胃炎會出現腹痛、腹瀉、發燒等症狀,大多會在幾天內緩解。」王 彥博醫師強調,「發炎性腸道疾病患者的症狀則是反覆發作,如果持續較久、經 常發作,便要提高警覺,盡快就醫檢查。」 

除了影響腸道之外,發炎性腸道疾病也可能影響腸道以外其他器官,而出現眼 睛發炎、皮膚紅疹、關節疼痛等症狀。王彥博醫師說,大約四分之一的病人會出現腸道外症狀,曾經有病人是先以關節痛來表現,後來做檢查後才發現,原 來是罹患發炎性腸道疾病。 

發炎性腸道疾病警訊
圖 / 照護線上

發炎性腸道疾病的成因尚未完全明瞭,目前認為可能與多種因素有關,包括基 因、飲食、環境、壓力等。王彥博醫師說,發炎性腸道疾病患者中具有家族史 的比例約為 10%。可能在遇到某些感染、飲食、環境的影響,而激發出針對腸 道的免疫反應,對自己的腸道組織發動攻擊,造成腸道慢性發炎。 

潰瘍性結腸炎通常是呈現連續性病灶,從直腸向結腸延伸。克隆氏症的病灶會 呈跳躍式分布,包括食道、胃、小腸、結腸、直腸等皆可能受到侵犯。王彥博 醫師說,潰瘍性結腸炎通常侵犯黏膜層,可能造成腸道穿孔、腸道狹窄、毒性 巨結腸症等;克隆氏症會侵犯黏膜層、黏膜下層、肌肉層,若未接受治療,恐 導致腸道狹窄、穿孔、瘻管、膿瘍等嚴重併發症。倘若腸道長期處於發炎的狀 態,將使罹癌風險增加。 

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發炎性腸道疾病可能產生嚴重併發症
圖 / 照護線上

潰瘍性結腸炎患者會經常腹瀉、血便,而導致營養不良、貧血,且嚴重影響生 活品質,甚至無法好好工作。王彥博醫師說,如果因為嚴重併發症而反覆接受 手術,可能造成短腸症候群,恐導致失能,對患者與家屬造成極大的衝擊。 

治療發炎性腸道疾病,追求腸道黏膜癒合 

診斷發炎性腸道疾病後,醫師會根據抽血檢查、影像檢查、內視鏡檢查、病理 切片的結果,評估疾病的嚴重度,並擬定合適的治療計畫。 

首先要做好飲食控制,不要吃生食。王彥博醫師說,藥物治療包括 5-ASA 抗發 炎藥物、類固醇、免疫調節劑、生物製劑等。 

長期使用類固醇可能造成月亮臉、水牛肩、增加感染風險等副作用,因此類固 醇通常僅作短期內控制急性病情之用,治療上主要會以 5-ASA 抗發炎藥物、免疫調節劑來控制發炎。倘若傳統治療成效不佳,便會考慮介入生物製劑。 

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治療發炎性腸道疾病,追求腸道黏膜癒合
圖 / 照護線上

相較於傳統藥物,生物製劑的治療機轉較精準,可以有效抑制發炎反應,且副 作用較少,能夠幫助腸道黏膜癒合。 

發炎性腸道疾病治療目標有幾項,第一、臨床症狀緩解,降低腹瀉、血便頻率;第二、發炎指數回復正常;第三、腸道黏膜癒合,降低復發風險;第四、達到病理緩解,長期穩定控制病情。王彥博醫師說,在症狀改善後,患者還是要按時回診,持續接受治療。 

貼心小提醒 

天氣寒冷時,很多人喜歡進補,但是發炎性腸道疾病患者最好不要任意進補。 王彥博醫師叮嚀,規律用藥、均衡飲食、維持良好生活習慣,才能把疾病控制 穩定,維持理想的生活品質,降低出現嚴重併發症的機會! 

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