吐血、拉血、解黑便？有這幾種徵狀當心消化道出血！

• 作者 / 醫藥新知
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下背疼痛行動困難，竟是僵直性脊椎炎惹禍！

今年四十歲的阿良哥（化名）在年輕時就常出現下背痛，但活動伸展後就緩解，因此不以為意。不料沒幾天後下背痛反覆發作，吃止痛藥症狀也沒改善，讓他難以入眠且心情憂鬱，最後駝背到腰挺不直、頸椎也出現僵硬，造成轉頭困難，甚至痛到無法下床，最後連工作都停擺，影響家庭經濟收入，讓他感覺跌入人生谷底。經輾轉到免疫風濕科檢查，確診罹患「僵直性脊椎炎」，經兩個月生物製劑治療後，大幅改善症狀，讓他恢復自信，迎向光明燦爛的人生。

僵直性脊椎炎與遺傳相關，有家族史需提高警覺

中山醫學大學附設醫院副院長暨過敏免疫風濕科魏正宗醫師說明，僵直性脊椎炎好發於年輕族群，男女比為 3：1，病因多爲先天遺傳基因加上後天環境因素影響，僵直性脊椎炎與 HLA-B27（人類白血球抗原B27）有強烈的關聯性，根據研究顯示，有 95% 僵直性脊椎炎的患者都帶有 HLA-B27 基因，發病率約莫 10~20%；而後天環境因素包括受傷及感染（如細菌、病毒等），誘發異常的免疫發炎反應發生。

魏正宗醫師進一步說明，僵直性脊椎炎以脊椎為主要症狀，患者早上起床時會有下背僵硬疼痛現象，不過活動伸展後就會獲得紓緩，不像一般背痛需要休息才會改善，不過也容易造成患者忽略徵兆，錯失就醫良機。除了脊椎病變外，也會侵犯周邊關節及其他器官，包含周邊關節炎、虹彩炎、發炎性腸道疾病、皮膚乾癬及跟腱炎等，提醒有家族史的民眾若出現相關症狀，就應提高警覺及早就醫檢查。

僵直性脊椎炎治療多元，懷孕生子不是夢！

魏正宗醫師說明，目前針對僵直性脊椎炎的治療，可分為非藥物治療及藥物治療：非藥物治療包括運動及生活改善，運動建議以有氧運動、溫和伸展操為主，如游泳、伸展運動、瑜伽體操或太極拳，應避免激烈運動。生活改善方面除了要維持作息規律、早睡早起等習慣外，保持身心愉悅也對疾病有很大的幫助，另外僵直性脊椎炎患者千萬不要抽菸，避免加劇疾病惡化。

藥物治療方面，魏正宗醫師表示，目前第一線治療以口服的非類固醇抗發炎藥物為主，主要在緩解患者疼痛症狀；而第二線可使用免疫調節劑，分為傳統口服的免疫調節劑及生物製劑，其中口服免疫調節劑可溫和調節患者免疫系統，但需要長期每天服用。目前有新型的生物製劑，可針對發炎因子進行精準阻斷，80~90% 的患者能獲得有效控制，加上已經通過健保給付，患者可以多與醫師溝通討論適合自己的藥物。

魏正宗醫師補充，過去對於懷孕或需要哺乳的女性僵直性脊椎炎患者，僅能使用少許安全藥物或採取停藥方式來控制病情，容易造成疾病復發，因此許多患者因而不敢結婚及生育，但隨著醫學持續進步發展，目前已有適合計畫懷孕患者及生育後哺乳使用的生物製劑，只要及早跟醫師溝通調整用藥，還是有機會可以懷孕生子。

魏正宗醫師提醒，罹患僵直性脊椎炎的患者不必過於難過害怕，只要遵守醫囑、定期回診，積極接受正規治療，就可以避免病情惡化，維持正常生活品質。

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一般說到肛門，我們常常會用其他詞來表示，例如「後庭」、「菊花」等等，好像是一個「不可說」的部位一樣，平常和別人聊天時，萬一有人脫口而出它的名字，當下就會想立馬播放「最怕～空氣突然安靜～」尷尬的氣氛幾乎可以讓人窒息。

但很多人不知道的是，「肛門」在演化上有很重要的意義，也跟我們的起源有很大的關係。平常不好提沒關係，我們今天就要來大談特談肛門的厲害！

一切才「肛」開始

看到標題先別驚訝，這個故事要從胚胎時期講起，最早期的胚胎稱為「囊胚 (Blastula) 」後來發育成「原腸胚」時，會形成胚孔 (Blastopore) ，而這個開口之後發育成我們的肛門，因此人類屬於「後口動物 (Deuterostome)」，也就是嘴巴是後來形成的，並非由胚孔發育而來，相反的，胚孔之後發育成嘴巴的，稱為「原口動物 (Protostomia)」；而後口動物除了我們脊索動物門(Chordata) 之外，也包含棘皮動物門 (Echinodermata) ，例如海星，以及有「超強肛門」的海參（至於牠的肛門到底有多厲害，看到最後一段就知道了）。

有肛門？沒肛門？

以人類來說，我們將食物從嘴巴送入體內，中間經過消化系統的處理，最後食物殘渣從肛門排出體外；那現在想像一下，如果消化道的尾端沒有像肛門這樣的開口，殘留的食物便會逆流而上，從原本進食的地方排出去⋯⋯沒錯！從人類的角度來看或許會覺得怪怪的，但數億年前，許多在海裡生活的生物都是只有單一開口，由同一個地方進食、排出殘渣，在現存的生物中，例如海葵、珊瑚等，牠們在進食時一次吃一團食物，然後再從同一個孔排出去，也因此這些生物的消化囊就像是假日大賣場的單道停車場，因為空間有限，必須一進一出才能再進，攝取進體內的量便有一定的限制。

肛門的出現，就像是把停車場變成了高速公路，有了交流道之後，生物不需要等上一餐排出去才能繼續吃，而能夠一餐接著一餐，而且消化道變長之後，逐漸分隔成不同區域，各自具有獨特的微生物相，也形成能吸收不同的營養，讓生物能夠從攝食中獲取養份的效率提高，與生物的體型變大、變長以及移動方式的改變也有密切的關係。

酷肛門！

在了解肛門在生物體中的重要程度後，如果你以為肛門只能把食物殘渣排出去，那就太小看它了～接著我們來聊聊世界上百百款的肛門吧！

首先，有些動物的消化道、生殖器和泌尿道的末端合併成一個開口，稱為泄殖腔(cloaca) ，能夠排出糞便、尿液、卵子或精子，像是鳥類、兩棲爬蟲類都有這樣的構造，泄殖腔有時候很方便，譬如雌鳥在和不喜歡的雄鳥交配的時候，就能夠輕鬆地將精子排出去。至於為什麼有些動物的生殖孔和肛門是分開的，但位置卻很接近，這又是另一個故事了。

除了泄殖腔外，前面提到海參有「最強肛門」，這不是亂說的，因為海參的肛門不只是一個排廢物的出口，還能作為牠的第二張嘴，可以吞食一些藻類，金價ㄟ「後庭進食」就是海參啦！除此之外，海參消化道的末端旁分出一對樹枝狀的器官，稱為呼吸樹 (respiration tree)，可以透過肛門肌肉收縮，將海水吸進體內，藉由吸收海水中的氧氣進行氣體交換，也就是用肛門呼吸（屁之呼吸啾4尼啦～）。

如果你覺得肛門可以進食和呼吸還不夠看，那接著更猛的是——肛門還可以發動攻擊。海參體內有一個防禦器官稱為「居為業小管 (Cuverian tubules)」，在遭受機械刺激時，會從肛門排出一種白色細絲，這些細絲在海水中會變長，與其他物體接觸時還會變得黏黏的，可以用來纏住捕食者，而且對某些魚類來說是有毒的。

除此之外，有些海參的肛門還有「肛齒 (anal teeth) 」，顧名思義就是長在肛門的牙齒，可以避免一些不請自來的生物，在牠的後庭來去自如；但是其實也有生物能夠自由進出海參的肛門，例如隱魚 (pearlfish) ，牠們不會被居為業小管攻擊，而且也對海參排出的毒素有較強的抵抗力，所以當海參張開肛門呼吸時，有時候你可以看到在裡面蠕動的隱魚們 say hi~，正所謂「全家就是你家，你的肛門就是我家啦！」

最後也是我覺得最酷的是，不是所有生物的肛門都像便利商店一樣 24 小時營業的，2019 年的一篇研究發現有一類櫛水母 Mnemiopsis leidyi 的肛門在排便的時候出現，之後就消失了，而重複排便間隔的時間長短則和體型大小有關，例如幼體約十分鐘、成體一小時左右，換句話說，這是一種「間歇性肛門」，科學家們認為這個發現對肛門演化過程有很大的幫助，若繼續深入研究，有機會找到永久性肛門是如何演化出來的。

關於肛門的故事，大概可以聊個三天三夜，例如肛門的演化也是非常精彩，下次當你提到肛門，但旁邊的人露出「假裝不認識你」的表情時，就可以跟他解釋肛門有多偉大、介紹那些超酷的肛門，然後他就會⋯⋯（自行想像）

參考資料

1. Nielsen, C., Brunet, T., & Arendt, D. (2018). Evolution of the bilaterian mouth and anus. Nature ecology & evolution, 2(9), 1358-1376.
2. Hejnol, A., & Martín-Durán, J. M. (2015). Getting to the bottom of anal evolution. Zoologischer Anzeiger-a Journal of Comparative Zoology, 256, 61-74.
3. What is Deuterostomes?
4. Superphylum Deuterostomia
5. Dean, R., Nakagawa, S., & Pizzari, T. (2011). The risk and intensity of sperm ejection in female birds. The American Naturalist, 178(3), 343-354.
6. Parmentier, E., & Vandewalle, P. (2005). Further insight on carapid—holothuroid relationships. Marine Biology, 146(3), 455-465.
7. Flammang, P., Ribesse, J., & Jangoux, M. (2002). Biomechanics of adhesion in sea cucumber Cuvierian tubules (Echinodermata, Holothuroidea). Integrative and Comparative Biology, 42(6), 1107-1115.
8. Ru, X., Zhang, L., Liu, S., & Yang, H. (2020). Plasticity of respiratory function accommodates high oxygen demand in breeding sea cucumbers. Frontiers in physiology, 11, 283.
9. Jaeckle, W. B., & Strathmann, R. R. (2013). The anus as a second mouth: anal suspension feeding by an oral deposit‐feeding sea cucumber. Invertebrate Biology, 132(1), 62-68.
10. Tamm, S. L. (2019). Defecation by the ctenophore Mnemiopsis leidyi occurs with an ultradian rhythm through a single transient anal pore. Invertebrate Biology, 138(1), 3-16.
11. The Body’s Most Embarrassing Organ Is an Evolutionary Marvel

泄殖腔親吻是什麼？一起看影片了解吧！

全世界已經超過 200 萬人確診 COVID-19（俗名：武漢肺炎、新冠肺炎），這種疾病是由 SARS-Cov-2 冠狀病毒所致，本文之後稱之為「SARS二世」。儘管已經累積這麼多病例，醫學界至今仍然不太清楚病毒到底怎麼殺死患者，只知道病毒可能影響的範圍很廣，也影響到治療方法與藥物的使用。

不同人感染病毒以後的症狀差異非常大，有些人外觀看來毫無症狀，比較嚴重的往往會發展成肺炎，但是一些患者也產生腎衰竭，心律不整、腦炎等其他較為嚴重的問題，可能受害的器官已經知道有：肺、心、血管、肝、腎、腸、腦、中樞神經、鼻、眼睛等等，另外病毒也會感染 T細胞。¹

不過倒是不需要過度擔心，SARS二世感染者重症的比例占整體很低，而且可能引發的症狀雖多，絕大多數病患卻不會同時出現太多狀況。

肺部主戰場的免疫風暴

人體被 SARS二世入侵以後，最普遍、最合理的受害器官自然是肺，許多患者的直接死因是肺部喪失功能。肺之所以會壞掉，一個解釋是免疫系統在肺部和入侵者大戰，導致細胞激素風暴（cytokine storm），過度反應而摧毀肺的功能。² 

有些醫師主張，人為抑制細胞激素也許能阻止肺部被摧毀，是有效的治療方式。卻也有人擔心抑制免疫反應會造成反效果，因為人體仍然要靠自己的免疫力對抗病毒，貿然抑制免疫反倒會讓病毒得勢。該如何拿捏，非常關鍵。

心血管與腎

病毒也會影響心臟與血管，殺傷力不見得比肺小。有些病患心律不整（arrhythmia），也有病患出現凝血，造成血栓，產生組織壞死或血管阻塞的危險。也有些患者的血氧濃度很低，一種猜測是：病毒或許會影響賀爾蒙的調節，使得人體無法正常控制血氧。

由很多病例歸納得知，感染病毒的高風險群包括高齡、糖尿病、高血壓、肥胖等特徵。有些專家懷疑這群人是因為心血管特別脆弱，所以才會那麼危險。

肺與心血管之外，SARS二世病毒也可能影響腎功能。大眾普遍知道，不少重症患者需要呼吸機維生，但是也有些病患出現嚴重的腎衰竭，需要透析機。病毒透過人體細胞的 ACE2 蛋白質作為受器，而腎細胞也會表現 ACE2，可以被病毒直接攻擊；但是病毒似乎也能走間接路線，摧毀腎的作用。

腦部與神經系統

也有一些病患是在大腦和中樞神經系統發生問題。某些病患產生腦炎， 一些腦炎病患出現癲癇的症狀，伴隨腦部版本的細胞激素風暴：交感神經風暴（sympathetic storm）。還有些重症患者失去意識，或是中風。

神經細胞有 ACE2，病毒理論上可以感染。而且病毒似乎可以直接入侵中樞神經系統和腦脊髓液。有專家懷疑，病毒感染鼻子以後會進入嗅球，再藉此入侵腦部；如此就能解釋為什麼許多患者喪失嗅覺。不過這點仍是猜測，目前缺乏明確的證據。

腸道，眼睛，肝臟

SARS二世病毒也會感染腸道，糞便中能偵測到病毒的 RNA，還有一些患者腹瀉。能感染不等於能複製，不過不少專家懷疑，病毒感染下消化道的細胞後可以複製，因此糞便也會是傳染源，類似 SARS 的狀況。也許風險比較低，可是還是有機會。

一些病患則出現結膜炎，尤其是嚴重的重症病患。病毒如何影響眼睛，目前資訊不明。

還有些人肝臟受損，似乎不是被病毒直接攻擊，而是身體其他部位與病毒大戰，間接影響肝功能所致。

沒有ACE2受器的T細胞，病毒也能入侵

有些病患出現淋巴球減少症 (lymphocytopenia)，也就是淋巴球含量過低的狀況。SARS二世的兩位冠狀病毒前輩，MERS 會感染智人的初級T細胞（primary T cell），但是親緣關係和 SARS二世比較接近的 SARS一世不會。

SARS二世感染人體的方式，是用自己的 S蛋白質（spike protein）和人體細胞的 ACE2 受器結合。以細胞株實際測試發現，SARS二世病毒也能感染 T細胞，而且感染時 S蛋白質與細胞的融合應該也是關鍵。

問題在於：T細胞不太會表現 ACE2 基因。人體是否有別的受器也能讓 SARS二世結合，目前還不清楚，只能確認 SARS二世也可以感染初級T細胞。³

能入侵 T細胞的 MERS 無法在 T細胞內複製，感染後會促使細胞發生細胞凋亡，驅使 T細胞走上自殺之路。SARS二世進入 T細胞後，似乎也和 MERS 一樣無法複製，或許也會啟動自殺機制，導致細胞凋亡，如此便能解釋感染者的淋巴球含量偏低。然而，具體上發生什麼狀況，仍然需要研究釐清。

到處感染，缺乏大絕招的病毒？

需要提醒各位讀者，人類感染 SARS二世後產生重症的比例不高，而且出現很多症狀的患者很少，不需要太過緊張。

但是不同患者身上，普遍出現兩種以上症狀的組合；這些症狀的殺傷力以及後遺症，目前了解仍然十分不足。不同病患的症狀如此多變，也難怪至今依舊無法找到有效的藥物，以及令人滿意的治療方法。^{4, 5, 6}

我個人的看法是，不同人感染後的差異很大，不一樣症狀的病患很可能要採用不同的治療方法與藥物，才能對症下藥。假如把不同性質的病患混在一起，將混淆藥物與治療的效果，這是臨床試驗需要考慮的關鍵之一。

SARS二世會影響這麼多器官、組織、人體的功能，乍看很可怕，可是意義搞不好要反過來看。之所以觀察到病毒導致這麼多症狀，也許是由於病毒的主要殺招不夠強，病患死不掉又好不了，感染以後時間拖很久，這才能見到一大堆奇怪的衍生症狀。否則像是 MERS、伊波拉這類致死率高，殺傷力強大的病毒，根本沒有機會見到這麼多狀況。

感染者在肺炎以外，心血管、腦部與神經、腎等部位出現嚴重問題的比例，其實都非常低，病毒攻擊產生明顯效果的機率不高，殺傷性很不專一。這些現象究竟有什麼意義，仍然有待研究。而這麼廣泛的影響，痊癒後是否會導致後遺症，不只生理方面，也包括心理方面，例如罹患憂鬱症的機率會不會增加，也需要追蹤注意。

延伸閱讀

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參考文獻

1. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes
2. Cytokine release syndrome in severe COVID-19
3. SARS-CoV-2 infects T lymphocytes through its spike protein-mediated membrane fusion
4. For survivors of severe COVID-19, beating the virus is just the beginning
5. How does COVID-19 kill? Uncertainty is hampering doctors’ ability to choose treatments
6. Antibiotic treatment for COVID-19 complications could fuel resistant bacteria

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。