別小看這類癌症：高風險攝護腺癌可是很致命的！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《痛入骨髓很煎熬！治療癌症骨轉移，乳癌專家圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

曾經擔任多年空姐的陳女士，雖然已五十多歲，但外型依然相當亮麗。

「醫師，我的左邊乳房有摸到硬塊。」陳女士憂心地說。

「有其他的不舒服嗎？」醫師問。

陳女士搖搖頭，說：「沒有特別不舒服，但是最近體力變得比較差，經常會覺得很累。」

從乳房超音波檢查可以見到形狀不規則、疑似乳癌的腫瘤，於是又安排了系列檢查，以擬定治療計畫，新光吳火獅紀念醫院一般外科主任鄭翠芬醫師表示，全身骨骼掃描檢查顯示，她的癌細胞已經轉移到多處骨骼。

「患者看到全身骨骼掃描的影像時非常驚訝，自己形容說像滿天星一樣，因為到處都是黑點。」鄭翠芬醫師回憶，「後續替她安排了針對乳癌的療程，也使用單株抗體來治療骨轉移的部分。半年以後追蹤全身骨骼掃描檢查，滿天星的狀況改善許多，讓她很有信心，也願意繼續接受治療。」

痛入骨髓的骨轉移

癌細胞是一群異常增生、不受控制的細胞，除了會侵犯周遭的器官之外，還可能隨著血液循環於體內流動，並在骨髓、肝臟、肺臟、腦部等處落地生根。鄭翠芬醫師指出，較容易發生轉移的癌症包括乳癌、攝護腺癌、肺癌、多發性骨髓瘤等，不過各種癌症皆有轉移的可能。

疼痛是讓骨轉移患者非常煎熬的症狀，鄭翠芬醫師說，「骨轉移的痛是一種很深層的痛，那是晚上睡覺的時候，會有從骨髓裡面痛出來的感覺。」

鄭翠芬醫師分析，骨頭轉移常出現在比較靜止的骨頭，像是肋骨、脊椎、骨盆、大腿骨、頭蓋骨等。

「有些病人以為骨頭疼痛是老化的現象，經過檢查後才發現是乳癌轉移到骨頭。有些病人會常常感覺頭痛，後來才知道其實不是頭痛，而是頭蓋骨在痛。」鄭翠芬醫師說，「有些患者是在活動時會痛，所以走路一拐一拐。癌友如果沒有受傷，卻經常感到疼痛，就要考慮是否有骨頭轉移的問題。」

癌症骨轉移，併發症很多

癌症轉移到骨頭後，除了造成疼痛之外，還會衍生多種併發症。由於骨骼結構遭到破壞，很容易出現病理性骨折，鄭翠芬醫師解釋，「骨頭被癌細胞吃得都空掉了，變得非常脆弱。有患者是在騎腳踏車剎車時，就親耳聽到骨頭斷裂的聲音。這些地方骨折後，會很難復原。」

發生病理性骨折後，勢必讓患者行動不便，倘若又壓迫脊椎神經，還可能導致感覺異常、下肢癱瘓、大小便失禁等問題。

「曾經有個病人原本的身高有 155 公分，可是來門診的時候，整個人縮在一起，坐立難安、明顯駝背，看起來只有 140 幾公分，」鄭翠芬醫師回憶，「檢查發現有很多骨頭轉移，而且脊椎已經骨折，一節脊椎骨被壓扁，整個人就縮小，挺不起來，非常痛苦。若對疼痛評分，以 10 分為最痛的話，她大概一整天都是 10 分的狀態。」

我們的骨髓具有造血功能，如果骨髓空間都被癌細胞占滿了，造血功能可能受到影響，而出現貧血、血小板低下、白血球低下的狀況。癌細胞破壞骨質的過程中，會釋出骨頭中的鈣，而導致高血鈣，使患者感到噁心嘔吐、疲倦無力。

各式各樣的骨骼併發症讓患者的身體和心靈飽受煎熬，生活品質大打折扣，還會衍生大量醫療費用。

積極治療骨轉移，有助提升生活品質

發現癌症骨轉移時，要積極治療，才能降低出現骨骼併發症的機會，鄭翠芬醫師說明，一方面要針對癌細胞治療，一方面要針對骨轉移的部分治療。

針對癌細胞的部分，可以使用抗癌藥物進行全身性治療，也可以使用放射線進行局部治療。

針對骨轉移的部分，可以使用藥物抑制破骨細胞的活性。骨頭中具有造骨細胞（Osteoblast）與破骨細胞（Osteoclast），造骨細胞可生成新骨質，破骨細胞會吸收骨質。轉移到骨頭的癌細胞會刺激破骨細胞過度活化，使骨質快速流失。單株抗體、雙磷酸鹽等藥物可以抑制破骨細胞，減少骨質被吸收。

「單株抗體是採皮下注射，一個月只須施打一次，且很快就可以完成注射。能延緩骨骼併發症的發生，減少失能的機率，有助提升生活品質。」鄭翠芬醫師說。

在抑制破骨細胞的同時，我們也需要提供造骨細胞充足的原料，以生成新骨質。每天的鈣質攝取建議達到 1,000 mg（毫克），維生素 D 攝取建議達到 400 IU（國際單位）。

使用骨轉移藥物，約 1-2% 的機率會出現顎骨併發症。接受骨轉移治療前，請先至牙科檢查，治療牙周病、蛀牙等問題；治療期間，也要做好口腔保健，避免侵入性治療。

貼心小提醒

乳癌初期沒有症狀，建議女性從 30 歲左右就要定期接受乳房檢查，才能提早發現、提早治療，鄭翠芬醫師，如果有摸到乳房腫塊，更需要立刻就醫，把握治療時機。

癌症的治療日新月異，即使出現骨轉移，也有治療對策，有助延緩骨骼併發症的發生、提升生活品質！

本衛教訊息由台灣安進協助提供TW-02784-XGA-2021-SEP

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• 作者／ 劉育志 醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《不能輕忽！高風險攝護腺癌》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

攝護腺（或稱前列腺）約核桃般的大小，位在膀胱下方，環繞著尿道。雖然是個體積不大的器官，攝護腺也會長出惡性腫瘤，好發於 60 歲以上的族群。

攝護腺癌發生率持續上升，目前是台灣男性第五大癌症，更是全世界第二大男性癌症，於美國更是發生率最高的癌症！

您可能也曾聽過親友罹患攝護腺癌，並對攝護腺癌留下一個印象：「攝護腺癌似乎是長得較慢的癌症。」

值得注意的是，雖然攝護腺癌經常給人較溫和的印象，但請別小看攝護腺癌，因為部分攝護腺癌生長較快、容易轉移，對生命造成威脅。

攝護腺癌早期通常沒有明顯症狀，隨著腫瘤變大可能壓迫尿道導致解尿困難、頻尿、夜尿、尿失禁，解尿時斷斷續續，無法說尿就尿。部分患者可能會出現「血精」，也就是精液中帶血，或是射精疼痛。也有患者會出現勃起功能障礙。

由於早期症狀不明顯，所以通常會較晚才發現。在台灣，約有一半被診斷攝護腺癌的患者屬於第三期或第四期攝護腺癌，可能已有淋巴轉移或遠端轉移的狀況。當攝護腺癌細胞侵犯到其他組織或器官時，會造成更多不適，例如便秘、下肢無力、水腫，若轉移到脊椎、髖骨、及大腿骨頭等處，則會有明顯的骨頭疼痛，生活品質大打折扣，五年存活率也大幅下降。

哪些屬於高風險攝護腺癌？

剛診斷出攝護腺癌時，醫師會先評估攝護腺癌的風險，再擬定治療計畫。風險愈高，疾病的進展愈快，轉移的機會也較高。哪些狀況可能是高風險攝護腺癌呢？主要根據以下狀況來判斷。

• 腫瘤延伸到攝護腺外
• 格里森分數 8 分以上

我們先來了解什麼是「格里森分數 (Gleason Score) 」。病理科醫師檢視腫瘤組織時，能依照腺體排列方式訂出級別，愈接近正常、分化良好的是級別一，分化愈凌亂、不成熟的是級別五。接著，再把佔最大與第二大面積者的級別相加，就是格里森分數。

這是攝護腺癌分級裡最常被使用的判斷系統。格里森分數愈高，代表腫瘤的分化愈差，因此當格里森分數大於 8 分時，患者較可能出現轉移，存活率也較差。

當患者符合高風險攝護腺癌的任何一項指標，代表攝護腺癌的進展可能比較快、轉移機會比較高。若評估患者健康狀況預計存活期超過五年，便會建議患者積極接受治療。

位在攝護腺的癌症，可能會造成解尿困難、頻尿等症狀。當攝護腺癌出現轉移時，症狀就會變得很多樣，也讓患者更加不適。攝護腺癌經常出現骨頭轉移，像是髖關節、脊椎骨、骨盆等處。

轉移至骨頭後，會造成患者骨頭疼痛、患處骨頭容易骨折、脊髓神經受到壓迫導致下肢癱瘓、可能會讓骨頭中的鈣釋放到血液中，引發高血鈣症而讓人噁心無力。骨轉移的位置愈多處，患者生活品質會愈差，相當煎熬。

除了轉移到骨頭之外，攝護腺癌也會轉移到肺臟、肝臟、腎上腺等內臟器官，根據多項研究，當攝護腺癌轉移至內臟器官，會比骨頭轉移造成更負面的影響，生活品質和存活率皆進一步下降。

積極治療有助提升存活率

積極治療高風險攝護腺癌，好好控制，有機會提升存活率，並減少癌細胞擴散後對患者造成的不適與煎熬。

治療攝護腺癌可由兩方面著手，「局部治療」以及「全身治療」。

「局部治療」包括手術治療、放射治療、冷凍治療等，主要針對位於攝護腺的腫瘤。以手術治療攝護腺癌時，可進行「攝護腺根除手術」，用手術移除所有的攝護腺組織，這比較適用於預期壽命超過十年，且癌症還侷限於攝護腺內的患者。

放射線治療可以用於第一線治療，也可用於術後輔助性治療。若患者的攝護腺癌已經轉移到骨頭，放射線治療能減輕骨頭的疼痛不適。

「全身治療」包括荷爾蒙治療、化學治療、免疫治療等。

由於攝護腺癌的生長與男性荷爾蒙有關，所以荷爾蒙治療在攝護腺癌的治療中扮演相當重要的角色。

荷爾蒙治療的原理是藉由降低患者體內男性荷爾蒙的濃度，來抑制攝護腺癌生長，可以靠手術或藥物的方式來達成此目標。手術方面是切除雙側睪丸，以減少男性荷爾蒙。

目前荷爾蒙治療的藥物選擇很多樣，口服、針劑皆有，能透過不同機轉來減少男性荷爾蒙對攝護腺癌的刺激。

「性腺激素釋放素促進劑、拮抗劑」透過腦下垂體的調控，抑制睪丸產生男性荷爾蒙。

「男性荷爾蒙生合成抑制劑」可抑制男性荷爾蒙生成。男人體內的男性荷爾蒙主要由睪丸製造，部分由腎上腺皮質層製造，抑制睪丸、腎上腺製造男性荷爾蒙能抑制攝護腺癌生長。然而，有些攝護腺腫瘤也能自行合成男性荷爾蒙，屬於荷爾蒙抗性攝護腺癌，而影響治療效果。這時可考慮使用同時阻斷睪丸、腎上腺、與攝護腺腫瘤合成男性荷爾蒙的藥物，以抑制攝護腺癌生長。

「男性荷爾蒙受體阻斷劑」可阻斷男性荷爾蒙受體，讓癌細胞不會受到男性荷爾蒙的刺激而增生。

「女性荷爾蒙」可減少男性賀爾蒙生成。

在台灣有不少患者在發現攝護腺癌時，已經有淋巴或遠處轉移的狀況，全身性荷爾蒙治療便是非常重要的治療方式。醫師可能會使用「性腺激素釋放素促進劑、拮抗劑」搭配「男性荷爾蒙生合成抑制劑」來抑制男性荷爾蒙生成，或加上「男性荷爾蒙受體阻斷劑」。

若於治療過程中產生荷爾蒙抗性，便須使用男性荷爾蒙生合成抑制劑或使用男性荷爾蒙受體阻斷劑，以抑制腫瘤生長。

根據患者的狀況，醫師亦可能使用化學治療或免疫治療。

積極治療對於高風險攝護腺癌患者，有助延長整體存活時間，也可減緩疼痛惡化，提升生活品質。

攝護腺癌患者不可輕忽的重要警訊！

當攝護腺癌患者出現：

1. 格里森分數 ≥ 8
2. 骨轉移 ≥ 3 處
3. 發生內臟轉移

以上三項指標中，符合其中兩項以上時，有較高的惡化風險。這個族群的病人需更主動積極地與醫師討論治療方式。美國與台灣食藥署核准這樣特徵的病人透過荷爾蒙合併其他藥物治療，進而延長有效治療的時間和整體存活，並且提升生活品質。

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