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別小看這類癌症:高風險攝護腺癌可是很致命的!

careonline_96
・2020/04/29 ・2542字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 565 ・九年級

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攝護腺(或稱前列腺)約核桃般的大小,位在膀胱下方,環繞著尿道。雖然是個體積不大的器官,攝護腺也會長出惡性腫瘤,好發於 60 歲以上的族群。

攝護腺癌發生率持續上升,目前是台灣男性第五大癌症,更是全世界第二大男性癌症,於美國更是發生率最高的癌症!

您可能也曾聽過親友罹患攝護腺癌,並對攝護腺癌留下一個印象:「攝護腺癌似乎是長得較慢的癌症。」

值得注意的是,雖然攝護腺癌經常給人較溫和的印象,但請別小看攝護腺癌,因為部分攝護腺癌生長較快、容易轉移,對生命造成威脅。

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攝護腺癌早期通常沒有明顯症狀,隨著腫瘤變大可能壓迫尿道導致解尿困難、頻尿、夜尿、尿失禁,解尿時斷斷續續,無法說尿就尿。部分患者可能會出現「血精」,也就是精液中帶血,或是射精疼痛。也有患者會出現勃起功能障礙。

由於早期症狀不明顯,所以通常會較晚才發現。在台灣,約有一半被診斷攝護腺癌的患者屬於第三期或第四期攝護腺癌,可能已有淋巴轉移或遠端轉移的狀況。當攝護腺癌細胞侵犯到其他組織或器官時,會造成更多不適,例如便秘、下肢無力、水腫,若轉移到脊椎、髖骨、及大腿骨頭等處,則會有明顯的骨頭疼痛,生活品質大打折扣,五年存活率也大幅下降。

哪些屬於高風險攝護腺癌?

剛診斷出攝護腺癌時,醫師會先評估攝護腺癌的風險,再擬定治療計畫。風險愈高,疾病的進展愈快,轉移的機會也較高。哪些狀況可能是高風險攝護腺癌呢?主要根據以下狀況來判斷。

  • 腫瘤延伸到攝護腺外
  • 格里森分數 8 分以上

我們先來了解什麼是「格里森分數 (Gleason Score) 」。病理科醫師檢視腫瘤組織時,能依照腺體排列方式訂出級別,愈接近正常、分化良好的是級別一,分化愈凌亂、不成熟的是級別五。接著,再把佔最大與第二大面積者的級別相加,就是格里森分數。

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這是攝護腺癌分級裡最常被使用的判斷系統。格里森分數愈高,代表腫瘤的分化愈差,因此當格里森分數大於 8 分時,患者較可能出現轉移,存活率也較差。

當患者符合高風險攝護腺癌的任何一項指標,代表攝護腺癌的進展可能比較快、轉移機會比較高。若評估患者健康狀況預計存活期超過五年,便會建議患者積極接受治療。

位在攝護腺的癌症,可能會造成解尿困難、頻尿等症狀。當攝護腺癌出現轉移時,症狀就會變得很多樣,也讓患者更加不適。攝護腺癌經常出現骨頭轉移,像是髖關節、脊椎骨、骨盆等處。

轉移至骨頭後,會造成患者骨頭疼痛、患處骨頭容易骨折、脊髓神經受到壓迫導致下肢癱瘓、可能會讓骨頭中的鈣釋放到血液中,引發高血鈣症而讓人噁心無力。骨轉移的位置愈多處,患者生活品質會愈差,相當煎熬。

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除了轉移到骨頭之外,攝護腺癌也會轉移到肺臟、肝臟、腎上腺等內臟器官,根據多項研究,當攝護腺癌轉移至內臟器官,會比骨頭轉移造成更負面的影響,生活品質和存活率皆進一步下降。

積極治療有助提升存活率

積極治療高風險攝護腺癌,好好控制,有機會提升存活率,並減少癌細胞擴散後對患者造成的不適與煎熬。

治療攝護腺癌可由兩方面著手,「局部治療」以及「全身治療」。

「局部治療」包括手術治療、放射治療、冷凍治療等,主要針對位於攝護腺的腫瘤。以手術治療攝護腺癌時,可進行「攝護腺根除手術」,用手術移除所有的攝護腺組織,這比較適用於預期壽命超過十年,且癌症還侷限於攝護腺內的患者。

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放射線治療可以用於第一線治療,也可用於術後輔助性治療。若患者的攝護腺癌已經轉移到骨頭,放射線治療能減輕骨頭的疼痛不適。

「全身治療」包括荷爾蒙治療、化學治療、免疫治療等。

由於攝護腺癌的生長與男性荷爾蒙有關,所以荷爾蒙治療在攝護腺癌的治療中扮演相當重要的角色。

荷爾蒙治療的原理是藉由降低患者體內男性荷爾蒙的濃度,來抑制攝護腺癌生長,可以靠手術或藥物的方式來達成此目標。手術方面是切除雙側睪丸,以減少男性荷爾蒙。

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目前荷爾蒙治療的藥物選擇很多樣,口服、針劑皆有,能透過不同機轉來減少男性荷爾蒙對攝護腺癌的刺激。

「性腺激素釋放素促進劑、拮抗劑」透過腦下垂體的調控,抑制睪丸產生男性荷爾蒙。

「男性荷爾蒙生合成抑制劑」可抑制男性荷爾蒙生成。男人體內的男性荷爾蒙主要由睪丸製造,部分由腎上腺皮質層製造,抑制睪丸、腎上腺製造男性荷爾蒙能抑制攝護腺癌生長。然而,有些攝護腺腫瘤也能自行合成男性荷爾蒙,屬於荷爾蒙抗性攝護腺癌,而影響治療效果。這時可考慮使用同時阻斷睪丸、腎上腺、與攝護腺腫瘤合成男性荷爾蒙的藥物,以抑制攝護腺癌生長。

「男性荷爾蒙受體阻斷劑」可阻斷男性荷爾蒙受體,讓癌細胞不會受到男性荷爾蒙的刺激而增生。

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「女性荷爾蒙」可減少男性賀爾蒙生成。

在台灣有不少患者在發現攝護腺癌時,已經有淋巴或遠處轉移的狀況,全身性荷爾蒙治療便是非常重要的治療方式。醫師可能會使用「性腺激素釋放素促進劑、拮抗劑」搭配「男性荷爾蒙生合成抑制劑」來抑制男性荷爾蒙生成,或加上「男性荷爾蒙受體阻斷劑」。

若於治療過程中產生荷爾蒙抗性,便須使用男性荷爾蒙生合成抑制劑或使用男性荷爾蒙受體阻斷劑,以抑制腫瘤生長。

根據患者的狀況,醫師亦可能使用化學治療或免疫治療。

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積極治療對於高風險攝護腺癌患者,有助延長整體存活時間,也可減緩疼痛惡化,提升生活品質。

攝護腺癌患者不可輕忽的重要警訊!

當攝護腺癌患者出現:

  1. 格里森分數 ≥ 8
  2. 骨轉移 ≥ 3 處
  3. 發生內臟轉移

以上三項指標中,符合其中兩項以上時,有較高的惡化風險。這個族群的病人需更主動積極地與醫師討論治療方式。美國與台灣食藥署核准這樣特徵的病人透過荷爾蒙合併其他藥物治療,進而延長有效治療的時間和整體存活,並且提升生活品質。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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癌友們注意!沒外傷卻痛到骨子裡?可能是「癌症骨轉移」
careonline_96
・2021/10/19 ・2431字 ・閱讀時間約 5 分鐘

痛入骨髓很煎熬!治療癌症骨轉移,乳癌專家圖文解析

曾經擔任多年空姐的陳女士,雖然已五十多歲,但外型依然相當亮麗。

「醫師,我的左邊乳房有摸到硬塊。」陳女士憂心地說。

「有其他的不舒服嗎?」醫師問。

陳女士搖搖頭,說:「沒有特別不舒服,但是最近體力變得比較差,經常會覺得很累。」

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從乳房超音波檢查可以見到形狀不規則、疑似乳癌的腫瘤,於是又安排了系列檢查,以擬定治療計畫,新光吳火獅紀念醫院一般外科主任鄭翠芬醫師表示,全身骨骼掃描檢查顯示,她的癌細胞已經轉移到多處骨骼。

「患者看到全身骨骼掃描的影像時非常驚訝,自己形容說像滿天星一樣,因為到處都是黑點。」鄭翠芬醫師回憶,「後續替她安排了針對乳癌的療程,也使用單株抗體來治療骨轉移的部分。半年以後追蹤全身骨骼掃描檢查,滿天星的狀況改善許多,讓她很有信心,也願意繼續接受治療。」

痛入骨髓的骨轉移

癌細胞是一群異常增生、不受控制的細胞,除了會侵犯周遭的器官之外,還可能隨著血液循環於體內流動,並在骨髓、肝臟、肺臟、腦部等處落地生根。鄭翠芬醫師指出,較容易發生轉移的癌症包括乳癌、攝護腺癌、肺癌、多發性骨髓瘤等,不過各種癌症皆有轉移的可能。

疼痛是讓骨轉移患者非常煎熬的症狀,鄭翠芬醫師說,「骨轉移的痛是一種很深層的痛,那是晚上睡覺的時候,會有從骨髓裡面痛出來的感覺。」

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癌症骨轉移

鄭翠芬醫師分析,骨頭轉移常出現在比較靜止的骨頭,像是肋骨、脊椎、骨盆、大腿骨、頭蓋骨等。

「有些病人以為骨頭疼痛是老化的現象,經過檢查後才發現是乳癌轉移到骨頭。有些病人會常常感覺頭痛,後來才知道其實不是頭痛,而是頭蓋骨在痛。」鄭翠芬醫師說,「有些患者是在活動時會痛,所以走路一拐一拐。癌友如果沒有受傷,卻經常感到疼痛,就要考慮是否有骨頭轉移的問題。」

癌症骨轉移,併發症很多

癌症轉移到骨頭後,除了造成疼痛之外,還會衍生多種併發症。由於骨骼結構遭到破壞,很容易出現病理性骨折,鄭翠芬醫師解釋,「骨頭被癌細胞吃得都空掉了,變得非常脆弱。有患者是在騎腳踏車剎車時,就親耳聽到骨頭斷裂的聲音。這些地方骨折後,會很難復原。」

發生病理性骨折後,勢必讓患者行動不便,倘若又壓迫脊椎神經,還可能導致感覺異常、下肢癱瘓、大小便失禁等問題。

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癌症骨轉移,併發症很多

「曾經有個病人原本的身高有 155 公分,可是來門診的時候,整個人縮在一起,坐立難安、明顯駝背,看起來只有 140 幾公分,」鄭翠芬醫師回憶,「檢查發現有很多骨頭轉移,而且脊椎已經骨折,一節脊椎骨被壓扁,整個人就縮小,挺不起來,非常痛苦。若對疼痛評分,以 10 分為最痛的話,她大概一整天都是 10 分的狀態。」

我們的骨髓具有造血功能,如果骨髓空間都被癌細胞占滿了,造血功能可能受到影響,而出現貧血、血小板低下、白血球低下的狀況。癌細胞破壞骨質的過程中,會釋出骨頭中的鈣,而導致高血鈣,使患者感到噁心嘔吐、疲倦無力。

各式各樣的骨骼併發症讓患者的身體和心靈飽受煎熬,生活品質大打折扣,還會衍生大量醫療費用。

積極治療骨轉移,有助提升生活品質

發現癌症骨轉移時,要積極治療,才能降低出現骨骼併發症的機會,鄭翠芬醫師說明,一方面要針對癌細胞治療,一方面要針對骨轉移的部分治療。

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針對癌細胞的部分,可以使用抗癌藥物進行全身性治療,也可以使用放射線進行局部治療。

積極治療骨轉移,有助提升生活品質

針對骨轉移的部分,可以使用藥物抑制破骨細胞的活性。骨頭中具有造骨細胞(Osteoblast)與破骨細胞(Osteoclast),造骨細胞可生成新骨質,破骨細胞會吸收骨質。轉移到骨頭的癌細胞會刺激破骨細胞過度活化,使骨質快速流失。單株抗體、雙磷酸鹽等藥物可以抑制破骨細胞,減少骨質被吸收。

「單株抗體是採皮下注射,一個月只須施打一次,且很快就可以完成注射。能延緩骨骼併發症的發生,減少失能的機率,有助提升生活品質。」鄭翠芬醫師說。

在抑制破骨細胞的同時,我們也需要提供造骨細胞充足的原料,以生成新骨質。每天的鈣質攝取建議達到 1,000 mg(毫克),維生素 D 攝取建議達到 400 IU(國際單位)。

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使用骨轉移藥物,約 1-2% 的機率會出現顎骨併發症。接受骨轉移治療前,請先至牙科檢查,治療牙周病、蛀牙等問題;治療期間,也要做好口腔保健,避免侵入性治療。

貼心小提醒

乳癌初期沒有症狀,建議女性從 30 歲左右就要定期接受乳房檢查,才能提早發現、提早治療,鄭翠芬醫師,如果有摸到乳房腫塊,更需要立刻就醫,把握治療時機。

癌症的治療日新月異,即使出現骨轉移,也有治療對策,有助延緩骨骼併發症的發生、提升生活品質!

本衛教訊息由台灣安進協助提供TW-02784-XGA-2021-SEP

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所有癌症都可能發生!癌症出現骨轉移該怎麼辦?
careonline_96
・2020/11/19 ・1668字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 577 ・九年級

「唉呀!」61 歲的趙先生要從沙發起身時腳拐了一下,冷不防跌落到地上,正想要爬起身,卻因為右腳劇烈痛而動彈不得。

家人見狀,連忙將趙先生送到急診室。經過系列檢查,醫師向趙先生與家屬說明:「趙先生罹患了攝護腺癌,且因病程屬晚期,癌細胞已經轉移到骨骼內,趙先生會輕易骨折便是骨轉移導致。」面對突如其來的巨大難題,趙先生與家人只感到手足無措、說不出話來。

所有癌症都可能發生!癌細胞隨血液循環轉移到骨骼

所謂的癌症骨轉移,就是癌細胞隨著血液循環轉移到骨骼裡。中國醫藥大學附設醫院泌尿部主任黃志平醫師說,所有的癌症都可能發生癌症骨轉移,其中,又以攝護腺癌、非小細胞肺癌、乳癌、多發性骨髓瘤這四癌的患者為高風險族群。

黃志平主任進一步指出:「骨頭內部其實一直處於變動的狀態——由破骨細胞移去老舊骨質,造骨細胞製造新的骨質。但是,當癌細胞轉移到骨頭後,過度活化的破骨細胞會讓遭侵犯的骨骼變得越來越脆弱,進而引發骨骼疼痛、脊神經壓迫、病理性骨折等骨骼併發症。」

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骨轉移衝擊健康,可能導致生活品質、癱瘓臥床

骨骼併發症發生後,癌友會因長期的骨骼疼痛,生活品質降低;病程惡化後,還可能發生癱瘓需要臥床,工作將被迫中止;若需要進一步進行骨骼手術,醫療成本也會增加。因此,骨轉移對癌友的衝擊絕對不容小覷,若不及時控制,生活、健康、經濟將全面受到衝擊。

為了降低癌症骨轉移的影響,黃志平主任說,癌友莫名出現持續性定點骨骼疼痛,可千萬別輕忽,應趕緊向醫師反應,並遵照醫囑接受相關檢查,以利及早發現、及時治療。確診骨轉移也無須擔心,今日已可透過皮下注射的單株抗體或靜脈注射的雙磷酸鹽類藥物控制骨轉移,患者僅須規律回診,就能控制骨轉移,延緩骨骼併發症發生。

保養重點:藥物之外,日常照護和適量運動也相當重要

除了藥物支持外,日常照護也很重要。黃志平主任提醒,在飲食方面,骨轉移患者營養補充的重點是要攝取足量的鈣質與維生素 D,目標是每天鈣質攝取達 1000 毫克、維生素 D 達 400 IU(國際單位)。黃志平主任也建議,患者們若屬於外食族可以選擇購買容易的牛奶;食用富含維生素 D 與鈣質的黑木耳,則能一次補充所需營養;假使食慾不佳、食量較少,也可以考慮搭配鈣片或含有維生素 D 的營養品。

在運動方面,很多患者會誤以為,癌症轉移到骨頭時,骨頭較脆弱就不該運動,然而,事實並非如此。黃志平主任叮嚀,發生骨轉移後,還是建議癌友們在醫囑下,進行像是快走、游泳、騎腳踏車等緩和運動,藉此維持體力、心肺功能,以減少未來失能的機會。

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黃志平主任也提醒,所有的藥物都可能發生副作用,使用骨轉移的藥物,有 1% 至 2% 的機率發生顎骨併發症。因此患者在接受骨轉移治療之前,務必要到牙科檢查,先治療牙周病、牙結石、蛀牙等;在治療期間也得好好維護自己的口腔衛生,每天勤刷牙,避免拔牙或植牙等侵入性治療;治療期間若有牙口不適現象出現,應及早告知治療主治醫師。

貼心小提醒:規律用藥,和醫師齊心對抗轉移

癌友的存活期越來越長,但想要活得越來越好,就不可忽視癌症骨轉移治療的重要性。

黃志平主任鼓勵,癌友治療癌症之於,也應好好與醫師配合,積極面對癌症骨轉移。除了規律使用控制骨轉移的藥物外,也別忘做好日常照顧。癌友與醫師齊心對抗骨轉移,才能獲得更好的療效及生活品質。

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