科研人員開發全面的H5N1禽流感檢測包

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

瘟疫大流行的發生——抗原突變

瘟疫大流行只有當血凝素和神經氨酸突觸兩者之一，或是同時，發生重大改變時發生。當全新的基因組合代替舊基因時，新抗原的形狀會和舊抗原有相當大差異。這叫作「抗原突變」 (antigen shift) 。

再用足球員的球衣來比喻，抗原突變相當於球員把綠衣白褲換成橘衣黑褲。抗原突變發生時，免疫系統根本不能辨認新抗原。全世界極少有人具有對抗這種抗原的抗體，所以病毒可以用爆炸性的速度橫掃人類社會。

血凝素有十五種基本型，神經氨酸有九種，它們有不同的組合方式，加上一些亞型。病毒學家用這些抗原組合來區分研究中的特定病毒，例如 H1N1 病毒是一九一八年流行的病毒，現在仍存在豬隻身上。H3N2 則是今天在人類身上流行的病毒。

病毒突變是怎麼回事？基因怎麼重組？

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。自一九九七年起，H5N1 和 H7N9 兩種禽類病毒直接感染了兩千三百人，超過一千人死亡，宛如另一場類似一九一八年的大流行。

鳥類和人類的唾液酸受體不同，所以能和鳥類細胞受體結合的病毒通常不會和人類細胞結合，也就不會感染人類。香港十八個被感染的人可能是暴露在大量病毒之下，這些病毒突變群裡可能含有能與人類受體結合的突變種，而大量接觸的情況下使得變種病毒得以在人體內建立據點而發病。幸虧這些病毒並沒有演化為人類病毒，那次所有的患者都是直接被家禽傳染的。

動物病毒跳上人體之後，只要一點簡單的突變就可以轉變成人類病毒。這過程也可以間接發生，因為感冒病毒最後一個不凡的特性就是可以在物種之間適應轉移。

感冒病毒不僅突變快速，它的基因組成還是成段分開的。就是說它的基因組不像大多數有機體或其他病毒一樣沿著核酸串在一起，而是存在不連貫的 RNA 上。所以當兩種不同病毒侵入同一個細胞時，它們的基因組就很可能混合重組。

重組會讓一個病毒的基因和另一個混在一起，好比把兩種不同花色的撲克牌洗在一塊，然後出現一疊含有兩種花色的牌。這就產生一種全新的病毒，讓它有機會從一個物種跳到另一個物種上。

香港禽流感中，如果有個人同時感染兩種病毒，這兩種病毒就有機會重組它們的基因，產生能容易在人類流傳的新病毒品種，而致命的病毒就這樣變成人類病毒。

病毒也可以經由中介者間接變成適合的。有病毒學家提出，對病毒來說豬是最佳的仲介，因為豬細胞的唾液酸受體能同時與鳥類和人類的病毒結合。當鳥類病毒和人類病毒同時感染同一頭豬時，病毒重組就可能發生，全新的病毒便可能現身人間。

一九一八年時獸醫曾提到豬和其他動物發生流行性感冒；而今天的豬感冒病毒也是一九一八的感冒病毒的直系後代。但我們並不清楚人和豬之間究竟是誰先把感冒傳給誰的。

紐約西奈山醫學中心的彼得．巴利斯 (Peter Palese) 醫師是世界感冒病毒權威，認為病毒基因重組的理論^[1]可以解釋病原突變的現象：「⋯⋯另一個可能性是鳥類病毒和人類病毒同時感染肺部細胞，給了病毒升級的機會⋯⋯不管是豬肺或人肺，沒理由說這種混合不可能發生。沒有絕對證據說這兩個物種沒有共同的唾液酸受體，也不能保證鳥類的受體和人類真的不同。只要有一個胺基酸的突變，病毒就可以很容易找到另一個宿主。」

有些過去的瘟疫竟然是流行性感冒？

因為病原突變而造成的大規模瘟疫在人類交通還沒有像今天一樣繁忙之前就發生過了。大多數醫史學家從疾病傳播的速度和感染人數推斷，十五、十六世紀歷史上發生的幾次瘟疫都是流行性感冒，但還是有分歧的看法。一五一○年非洲傳來瘟疫肺炎「立刻狂掃歐洲，不放過每個家庭的每一個人。」

一五八○年又有一次疫病從亞洲傳來，到了非洲、歐洲，再到美洲。它的威力大得「六星期內折磨幾乎全歐每個國家，不到二十分之一的人得以倖免。」在西班牙有些城市「人口幾乎完全被滅絕。」

有些過去的瘟疫則無疑是流行性感冒。一六八八英國光榮革命那年，流感襲擊英國、愛爾蘭、新大陸的維吉尼亞州，這些地方記載著：「⋯⋯人們死去⋯⋯像在鼠疫中⋯⋯」五年之後，感冒又掃過歐洲：「各種狀況的人都被感染⋯⋯強健的人和衰弱的人一樣倒下⋯⋯不分老幼。」

一六九九年的麻州，科頓．馬瑟 (Cotton Mather) 寫道：「病魔幾乎侵入所有家庭，極少人逃過。在波士頓死亡特別多，而且有人死得很怪異。有些家庭全家生病，有些地方全鎮都病倒，真是個疾病的時代。」

歐洲在十八世紀至少被三次，可能多達六次瘟疫襲擊，十九世紀至少有四次。一八四七年和一八四八年這兩年倫敦死於感冒的人數超過一八三二年霍亂流行的時候。一八八九和一八九○年又一次世界性大流行，不過不如一九一八年猛烈。二十世紀有三次來襲，每次都是由抗原突變引起，不是血凝素就是神經氨酸，或是兩者同時大幅變化，或是其他基因組異動造成的緣故。

流行性感冒通常感染百分之十五到四十的人口。任何感冒病毒感染那麼多人，又造成相當比例的死亡率，的確是超乎想象的恐怖。近年來公共衛生當局發現至少兩起新病毒感染人類，而在它突變成為人類病毒之前就先作了防堵措施。一九九七年香港的禽流感在十八個病例中有六人死亡。

那次為了防止家禽病毒變成人類病毒，當局將香港所有的一百二十萬隻雞全部撲殺。不過這麼做還是沒有徹底消滅 H5N1 病毒，它仍留在家禽身上，而在二○○三年又感染兩個人，造成一人死亡。這種特殊病毒的疫苗已經研發出來，但是並沒有大量製造。

二○○三年春天當一種新的 H7N7 病毒在荷蘭、比利時、和德國的家禽農場出現時，造成更大規模的撲殺。那次病毒感染了八十三個人，其中一人死亡，並且傳染到豬隻身上。當局撲殺了將近三千萬隻家禽和一些豬。

到了二○○四年，從未真正消失的 H5N1 以復仇之姿再次回歸。它在五年內感染了全世界約四千人，並奪去其中約百分之六十的人性命。它造成、且很有可能再度造成另一場大流行。為了防堵這個病毒，估計共有上億隻家禽被撲殺，但世界各地仍出現地方性的疫情。

執行這種昂貴又恐怖屠殺的原因是為了不讓一九一八年的故事重演。這麼做是為了要防止病毒突變，荼毒人間。在此同時，二○○九年突如其來，從感染過鳥、豬及人類的病毒中基因重組的一種病毒，也造成了另一次大流行。

註解

1. 二○○一年澳大利亞科學家馬克．吉伯斯 (Mark Gibbs) 提出理論說，感冒病毒也可以自己重組基因，就是說把一段基因拿下來接到另一個基因上。好像把兩疊牌切碎，把碎牌隨便黏在一起，然後任意撿起五十二張新牌成為一套。這種重組在實驗室中曾經被證明，但大部分病毒學家還是對這種說法持疑。

茲卡病毒肆虐中南美洲，在巴西已傳出超過四千例的新生兒小頭略形病例。一般成人被感染茲卡病毒，主要會出現類似溫和的登革熱症狀（我得過差點痛死人的登革熱），包括發熱、皮疹、結膜炎、肌肉和關節痛、全身乏力、眼窩痛以及頭痛。這些症狀往往較輕，持續兩天至一週。如果是懷孕婦女感染，經由母親傳染給孩子，可能會造成小頭畸形。病毒最早在 1947 年於烏干達的茲卡森林中的獼猴體內分離出來，因而得名。

就像大部分的病毒傳染疾病一樣，公共衛生專家已警告台灣，茲卡病毒有很有可能入侵台灣，因為台灣氣候濕熱，很適合斑蚊（尤其是埃及斑蚊）的傳播，加上交通便利，這讓公共衛生專家如臨大敵。

除了茲卡病毒，前不久西非伊波拉疫情的慘烈，令不少衛生狀況已堪慮的非洲國家大受打擊；從駱駝傳染人的中東呼吸症候群（MERS）也一度令許多國家提高防疫警戒；更早之前的 H1N1，在台灣也造成疫情，我也沒有倖免，在家隔離了五天。以上種種令人聞風喪膽的病毒傳染病有一個共同點：它們都是人畜共通傳染病。

台灣大概在十一、二年前，慘遭 SARS 肆虐，許多人仍印象深刻。我當時也感冒發燒，差點就以為得了 SARS。因為 SARS 的防疫，學校關閉了游泳池，讓瘦骨如材的我，因為不能天天游泳運動，兩個月暴胖十幾公斤，從此身材再也回不去了，這也是人生中最大的痛之一。

SARS 是典型的人畜共通疾病，從啥都能吃的廣東傳出。《下一場人類大瘟疫：跨物種傳染病侵襲人類的致命接觸》（Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic）這本好書，對 SARS 等等人畜共通疾病肆虐人間的過程，有如推理小說般精彩絕倫的描寫。

我在本專欄中介紹過了《下一場人類大瘟疫》的作者大衛．逵曼（David Quammen）的另一本書《致命伊波拉：它藏在哪裡？下一次大爆發會在何時？我們能遏止它嗎？》（Ebola: The Natural and Human History of a Deadly Virus）（請參見〈進擊的致命伊波拉〉）。《致命伊波拉》有部分內容就是來自《下一場人類大瘟疫》，可是後者的深廣度更令人折服。大衛．逵曼果然是一流的科學作家暨新聞工作者，在《下一場人類大瘟疫》中，他處理各種各樣不同的人畜共同疾病，從病毒到克立次體都有，可是卻能有條不紊，把各種脈絡用故事的方法清晰地呈現。

在過程中，我們隨著大衛．逵曼冒死到中國南方、香港、新加坡、馬來西亞、孟加拉、非洲等地遊歷，過程中他和許多當事人以及專家接觸，頗有觀看國家地理頻道的味道，也順便吸收了病毒學、細菌學、遺傳學、流行病學、演化生物學等的知識。

《下一場人類大瘟疫》第一章〈亨德拉和死神的灰馬〉就很令人驚心動魄，彷彿就像看電影一樣，相當好萊塢，可是其實更恐怖的是，書中述說的卻是血淋淋的真實事件，那是發生在澳洲這個先進國家的病例。亨德拉病毒感染了馬，然後傳給了人，有人不幸喪命；書中另一個案例，是發生在馬來西亞的立百病毒（Nipah virus），會引發立百腦炎，也會造成人類和其他動物（尤其以豬隻為主）交叉感染，嚴重的可引致死亡，致死率達四成。

立百病毒在馬來西亞的立白新村發現，1999 年 3 月馬來西亞爆發豬場及屠宰場工人腦炎死亡病例。1998–1999 年間馬來西亞有 265 人因接觸感染立百病毒的豬隻感染而致病，其中 105 個病例死亡。那次疫情亦造成馬來西亞近 900 個豬場近百萬頭豬遭撲殺，對業界造成相當大的損失。

其他有名的病毒，還有禽流感、西尼羅河病毒、馬堡病毒和狂犬病毒。狂犬病應該是最著的人畜共通傳染病之一，絕大部份通過咬傷傳播。沒有接受疫苗免疫的感染者，會出現暴力行為、不可自制的興奮感、恐水症、部分肢體癱瘓、意識混亂或喪失知覺，病毒大量存在於發病者的腦脊液、唾液和體液中，當神經症狀出現後幾乎必定死亡。台灣原本非狂犬病疫區，可是台大團隊 2013 年在鼬獾身上，驗出絕跡 52 年的狂犬病病毒而死灰復燃。

人畜共通傳染病，病原不是僅有病毒而已，也有造成瘧疾的瘧原蟲，它們是單細胞的原生生物，生活史非常複雜；還有 Q 熱、鸚鵡熱和萊姆病，它們都是細菌造成的傳染病，病原分別是貝納氏立克次體、鸚鵡熱衣原體和伯氏疏螺旋體造成的。

《下一場人類大瘟疫》探討了一個有趣的問題，就是為何許多人畜共通傳染病的病毒致病原，都來自蝙蝠。在美國，蝙蝠則是最常見的狂犬病原因。許多其他病毒在不同動物之間傳來傳去，可是源頭往往可以追溯到蝙蝠身上。蝙蝠為何成為重要的病毒儲存宿主？原因現在學界還在探討，《下一場人類大瘟疫》提到幾位好奇的科學家，原本並非蝙蝠免疫專家，可是卻合作探討出一些合理的原因，例如蝙蝠是哺乳動物古老的一支，有群聚的習慣，又能夠飛翔而長途旅行等等，讓蝙蝠成為病毒的良好宿主。

提到人畜共通疾病，另一本好書《共病時代》也非常值得一讀！我們對蝙蝠和其他動物所知的非常有限，這也導致了我們人類在明，人畜共通傳染病在暗，防不勝防。因此，對其他生物的基礎生物學研究，不是種像是集郵的嗜好，或者只能滿足科學家的好奇心而已，對我們的健康和公共衛生甚至政治經濟也是生死悠關的。

在《下一場人類大瘟疫》中，大衛．逵曼不禁要被問或者問自己，為何要高度關注人畜共通傳染病？他沒有懷疑太多，因為有一個世紀絕症，讓他很肯定關注人畜共通傳染病是很重要的，那就是由 HIV 造成的，俗稱愛滋病（AIDS）的後天免疫缺乏症候群。愛滋病是非常令人聞之色變的，這個不必要詳述了吧？《下一場人類大瘟疫》當然也追蹤了這個上個世紀被視作黑死病的疾病的來源。還好在許許多多科學家的努力之下，愛滋病現在算是有藥可救了。

回到上面提到的 SARS，這個急性呼吸道症候群在中國、香港和台灣都造成了重大的衝擊，不僅許多青壯年病人無預警辭世，還對疲弱的經濟造成打擊，也在社會上產生一定的動盪，那時候在公車或捷運咳兩聲，馬上被白眼，嚴重點的還被怒目而視，只差沒演成全武行。

因為有些病例是從香港傳過來的，香港遊客在台灣備受歧視，連我的華僑口音都能讓人明顯表現出敵意。因為生態的破壞而從其他動物溢出，加上氣候變遷及交通便利，再受到新興傳染疾病應該不是會不會發生的問題，而是什麼時候發生的問題而已，不僅是醫界該準備，整個社會遲早都要面對。

一部好電影《全境擴散》（Contagion）也不容錯過，這部鬼才導演史蒂芬．索德柏（Steven Soderbergh）的超寫實作品，描述了人畜共通的傳染病對人類社會的衝擊，全片中不同角色都有血有肉，基本上就是把 SARS 疫情對社會和人性的衝擊演得活靈活現，毫不煽情地說了個好故事，非常適合配合《下一場人類大瘟疫》這本好書一起享用（請參見〈全境擴散的超寫實〉）。

本文原刊登於閱讀‧最前線【GENE思書軒】，並同步刊登於The Sky of Gene。