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流感重症病患塞滿全台急診室,我們忽略了什麼?—「PanSci Talk 瘟疫」

彭 琬馨
・2016/03/03 ・2892字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 570 ・九年級

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搭配泛科學二月選書《下一場人類大瘟疫》,邀請到中央研究院歷史語言研究所副研究員李尚仁,和台大公共衛生學院流行病學研究所教授金傳春,分別與大家聊聊歷史上流行病怎麼透過交通傳播造成大疫情,以及現在面對的流感、禽流感為什麼這麼可怕。

當 A 型流感開始在台灣蔓延,急診病房裡塞滿咳嗽發燒的重症患者,醫生護士忙得焦頭爛額卻仍舊無法有效阻止病情延燒。截至 105 年 2 月底,這季的 H1N1 流感已經累積 1100 多個重症病例、造成至少 84 位民眾死亡,光是二月最後一個禮拜,就增加 338 位重症患者,其中中壯年族群最容易併發重症,成為這波流感的高危險群。這麼嚴重的流感,逼得衛生福利部部長蔣丙煌親上火線,強調衛福部「不可能擺爛」,所有人都想問,這波流感為什麼如此猖獗?

政府站在第一線 才能有效防疫

台大公衛學院流行病與預防醫學研究所教授金傳春。
台大公衛學院流行病與預防醫學研究所教授金傳春。

因為了解疫情可能比想像中嚴重,致力於病毒學研究的台大公衛學院流行病與預防醫學研究所教授金傳春,忍不住批評政府作為不夠積極。「去年禽流感流行的時候,就應該派人到第一線檢疫,直接接觸家禽的雞農、鴨農,衛福部都應該確實掌握」。台灣自SARS之後,就有急診症候群偵測系統,數據每 6 小時更新一次,只要即時監測咳嗽發燒人數,應該就可以掌握流感趨勢。「這些數據我們手上都沒有。」政府握有重要資訊,卻讓官員「坐在辦公室吹冷氣」,光靠部門蒐集的二手資料,怎麼可能精確掌握疫情?金傳春多次跟政府部門建議,禽流感曾在台灣大流行,即使只有少數病毒會感染人類,還是不能忽略突變的可能,官員得前往第一線了解狀況,但這樣的話似乎是言者諄諄、聽者藐藐。

每個政府似乎都得付出慘痛代價,才有可能更進一步。

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台灣在 SARS 之後,建立急診症候群偵測系統。翻開流感歷史,歐洲的檢疫制度、隔離所,也是在發生人類史上最嚴重瘟疫之一的黑死病後才開始設立,這個的代價是 7500 萬人死亡。而我們還要多久才能不再依賴慘痛教訓獲得經驗?

交通便利 反而帶來更多病原

歷史能鑑往知來,中研院歷史研究所副研究員李尚仁,引用地理學家 David Harvey 的圖指出,「地球越變越小,疾病傳播也越來越快。」從中世紀的黑死病,到 17、18 世紀的霍亂,南來北往的交通,不只帶來商業繁榮,也把傳染病一起帶到全世界。

中研院歷史研究所副研究員李尚仁。
中研院歷史研究所副研究員李尚仁。

1492 年哥倫布發現新大陸後,除了將西方人的船堅炮利帶進中南美洲外,也順便帶來新型傳染病(目前大家所熟知的「天花」),由於中南美洲當時和世界其他地區沒有接觸,印地安人體內沒有抗體,造成人口上千萬的阿茲特克帝國,完全敵不過數百位西班牙征服者,「1519 年,墨西哥原住民人口還有 1500 多萬,歐洲人接觸後,只剩 150 萬」,李尚仁說。這或許也解釋了為什麼某些病狀只會在特定區域出現的原因。

但當我們無法拒絕南來北往交通帶來的商業效益時,想從流感中安全下莊,了解流感病毒是前進的第一步。

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流感跟禽流感 有什麼關聯?

說 H1N1 之前,先談談禽流感。

所謂的禽流感(鳥禽類流行性感冒,Avian Influenza,AI),顧名思義,就是在鳥類身上發現的流行性感冒,凡是天上飛的、地上爬的、水中游的,兩隻腳的鳥類,都可能成為病毒宿主,有些特殊情況禽流感會感染豬,甚至可能跨物種傳染給人。禽流感最早的紀載,出現在 1878 年的義大利和歐洲地區,剛開始都只有禽類受到感染,20 世紀後,開始在人類身上發現,且疫情爆發地區多集中在亞洲。

監測禽流感 才能有效掌握流感疫情

檢視流感歷史,1918 年 H1N1 大流行,曾造成五千到一億人死亡,佔據當時世界人口的十七分之一,金傳春形容疫情的損失「甚至超過第一次世界大戰」。同時越來越多證據顯示,1918 年的流感大流行,病毒是先感染禽類、透過豬隻再感染人,也因此禽流感的發病趨勢和流感出現時機,很有可能密切相關。即使現在禽流感病毒傳染給人的案例仍是少數,政府也應該事先預防,避免疫情爆發措手不及。

1918年H1N1大流感造成美國堪薩斯州賴利堡(Fort Riley)的軍營醫院,滿滿都是染上流染的軍人。圖/U.S. Army photographer - Army.mil
1918年H1N1大流感造成美國堪薩斯州賴利堡(Fort Riley)的軍營醫院,滿滿都是染上流染的軍人。圖/U.S. Army photographer – Army.mil

你可能想問,為什麼原本無法感染人類的病毒,最後會出現在人類身上?這可能要從病毒突變的機率開始說起。

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病毒不斷變化 成為防疫困難主因

具備八段基因的流感病毒,基因可來自不同宿主,也就是部分來自人、部分來自禽,這樣會增加病毒基因重組的機率,產生變異、適應新環境的機會相對提高。

而因為病毒體積非常小,構造也很精簡,除了外面覆蓋的套膜,內部就只剩遺傳物質DNA或RNA。DNA病毒和RNA病毒最大的不同在於突變率,DNA病毒內部有自動修正系統,當複製過程基因出錯時,會自我修正;但RNA沒有負責校對的聚合酶,一旦出錯就可能形成突變,不幸的是,流感病毒就屬於RNA病毒,變異重組性高,讓病毒更能適應宿主生存環境,也是造成流行的可能原因。

 

流感病毒表面的H(血球凝聚素)和N(神經氨酸酶)。圖/CDC

和細胞不同,病毒只有在活細胞內才能複製,用專業術語來講,它是「絕對細胞內寄生生物」(obligate intracellular parasite),雖然科學家至今仍對病毒是否具備生命狀態爭論不休,但找到宿主、在體內複製繁殖,還是病毒存在的首要目標。

一般熟知的H_N_,其實是對流感病毒名稱的縮寫。所謂的 H(Hemagglutinin)是指血球凝聚素,在病毒附著在細胞上後,像鑰匙一樣負責打開入口侵入細胞;N(Neuraminidase)則是指神經氨酸酶,可以幫助病毒脫離宿主感染新細胞。

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豬隻成為病毒大熔爐 再感染人類

這次的 H1N1 流感病毒,是一種源自豬隻感染的疾病。豬隻在流感傳播途徑中,扮演關鍵角色,原先無法直接感染人類的禽流感病毒,在進入豬隻體內後,會進行基因重組,融合哺乳類基因,換句話說,人類如果接觸感染病毒的豬隻或豬隻的排泄物,就可能被感染,接著流感病毒再透過飛沫、接觸傳染等途徑,感染其他人。

圖/flickr @Liu Tao
圖/flickr @Liu Tao

面對它 不能迴避它

2015 年台灣 H5N2 和 H5N8 禽流感大流行,感染對象以水禽為主,依據香港在禽流感方面的研究,過去已經有受感染水禽傳染病毒給火雞的案例,不能不防範禽流感病毒在地化後,直接傳染給人的可能性。「面對它,不能迴避它。」長期研究病毒的金傳春再三強調,預防勝於治療,政府在防疫上還可以做的更多,只要行政部門誠實以對、正視疫情發展,並隨時告知民眾相關訊息,流感疫情就不會成為行政部門不敢面對的燙手山芋。

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彭 琬馨
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一路都念一類組,沒什麼理科頭腦,但喜歡問為什麼,喜歡默默觀察人,對生活中的事物窮追不捨。相信只要努力就會變好,相信科學是為了人而存在。 在這個記者被大多數人看不起的年代,努力做個對得起自己的記者。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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流感合併肺炎鏈球菌感染恐致命?如何預防?肺炎鏈球菌疫苗接種方式介紹!
careonline_96
・2024/06/14 ・2739字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「千萬不可小看肺炎鏈球菌!歷史及醫學文獻上告訴我們,即使青壯年感染流行性感冒,合併肺炎鏈球菌感染,可能病程進展快速,短短 48 小時就過世,相當可怕!」台大醫院內科部感染科教授兼科主任陳宜君醫師指出,「如果肺炎鏈球菌由上呼吸道黏膜進入血液,可能侵襲各個器官,演變為侵襲性肺炎鏈球菌感染症。患者的狀況可能兵敗如山倒,而住進加護病房;可能因而器官衰竭,如肝腎功能受損,嚴重甚至導致洗腎。這些情況都讓家屬很難過、無法接受。」

侵襲性肺炎鏈球菌感染症確診數,在 2023 年底有明顯上升的趨勢,且感染案例數創三年新高1,民眾務必提高警覺。根據疾病管制署的統計,侵襲性肺炎鏈球菌感染症患者中,65 歲以上民眾佔了 44.5 %2。陳宜君醫師提醒,換言之有 55.5 % 是 65 歲以下民眾,比例超過一半。肺炎鏈球菌對各個年齡層都有影響,所以不是只有老年人,各年齡層都要注意。

不可輕忽!肺炎鏈球菌潛伏體內,流感合併肺鏈重症高四倍!

除了 5 歲以下嬰幼兒、65 歲以上老年人之外,還有許多族群屬於侵襲性肺炎鏈球菌感染症的高危險族群,包括慢性病患(如慢性腎病變、慢性心臟疾病、慢性肺臟病、糖尿病、慢性肝病、肝硬化患者)、酒癮者、菸癮者、脾臟功能缺損或脾臟切除、先天或後天免疫功能不全、人工耳植入者、腦脊髓液滲漏者、接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤者或器官移植者3

此外,原本健康民眾在感染流行性感冒、新冠肺炎等病毒後,呼吸道黏膜免疫會受到影響,續發性細菌感染的機會上升。陳宜君醫師說,台大醫院兒科團隊發表過一個很重要的研究,發現單純得到流感的患童約有 5 % 會住加護病房,而流感合併肺鏈的患童約有 20 % 會住加護病房4,顯示流感合併肺鏈比一般流感的重症風險高出四倍之多。

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肺炎鏈球菌主要存在鼻腔黏膜,當免疫力正常時不會產生問題,但當黏膜免疫力下降時,便可能侵入組織,造成中耳炎、鼻竇炎、肺炎等感染;而免疫力低下患者,便可能發展成重症。陳宜君醫師說,患者會出現發燒、咳嗽、氣喘、噁心、胸痛、頭痛、呼吸急促等症狀,可能進展為肺炎、腦膜炎、關節炎、骨髓炎、心包膜炎、溶血性尿毒症、腹膜炎、敗血症等,危及性命5

接種肺炎鏈球菌疫苗,預防勝於治療

面對肺炎鏈球菌感染,預防永遠勝於治療!陳宜君醫師說,肺炎鏈球菌經由飛沫散播,所以可以透過戴口罩、勤洗手、避開擁擠密閉的空間,更積極的做法就是接種肺炎鏈球菌疫苗。

肺炎鏈球菌可分為 92 種以上血清型,其中約有 30 種血清型會造成人類的感染,所以會針對較常見的血清型製作肺炎鏈球菌疫苗6。目前台灣有結合型疫苗(PCV)與多醣體疫苗(PPV)。

多醣體疫苗(PPV),通常不具備長期免疫記憶。陳宜君醫師解釋,結合型疫苗(PCV)可以誘發 T 細胞免疫,有助產生免疫記憶,提供較長時間的保護力7

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研究顯示,接種一劑結合型疫苗(PCV)後,再接種一劑多醣體疫苗(PPV),有助提升免疫記憶,提供較長時間的保護力,並使保護範圍更廣,能有效降低感染肺炎鏈球菌導致嚴重併發症或死亡的風險8。因此,疾病管制署針對 65 歲以上民眾提供公費疫苗政策:接種 1 劑 13 價結合型肺炎鏈球菌疫苗(PCV13)及 1 劑 23 價肺炎鏈球菌多醣體疫苗(PPV23),以保護年長者免於重症威脅9

不過,一般年輕族群亦不可輕忽。陳宜君醫師提到,因為肺炎鏈球菌疫苗是準備讓健康民眾施打,所以在研發疫苗時,對安全的要求非常高。結合型疫苗(PCV)與多醣體疫苗(PPV)皆為不活化疫苗,免疫不全者皆可接種,且能夠與流感疫苗同時接種。國際建議在左手臂接種流感疫苗,在右手臂接種肺炎鏈球菌疫苗。

關於肺炎鏈球菌疫苗的接種方式,疾病管制署建議:

  • 從未接種肺炎鏈球菌疫苗的民眾,可先接種 1 劑結合型疫苗(PCV),間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗(PPV)。若是高風險對象,可先接種 1 劑結合型疫苗(PCV)後,間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗(PPV)。
  • 曾接種過 1 劑結合型疫苗(PCV)的民眾,可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗(PPV)。若是高風險對象,可於接種結合型疫苗(PCV)後,間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗(PPV)。
  • 曾接種過多醣體疫苗(PPV)的民眾,可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑結合型疫苗(PCV)10

「肺炎鏈球菌感染不只造成肺炎!」陳宜君醫師叮嚀,「狀況許可時,建議及早接種疫苗,做好預防措施,才能保護自己、保護身邊的人。」

註解

  1. 衛生福利部疾病管制署 65 歲以上公費肺炎鏈球菌疫苗三階段開打,呼籲長者接種(access date 2024/3/8)
    https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/hr4M-Qmi3Fu2KPC3En2a6Q?typeid=9 ↩︎
  2. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine)(accessed date 2023/12/15)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
  3. Hsing, T. Y., Lu, C. Y., Chang, L. Y., Liu, Y. C., Lin, H. C., Chen, L. L., Liu, Y. C., Yen, T. Y., Chen, J. M., Lee, P. I., Huang, L. M., & Lai, F. P. (2022). Clinical characteristics of influenza with or without Streptococcus pneumoniae co-infection in children. Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi121(5), 950–957. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2021.07.012 ↩︎
  4. 衛生福利部疾病管制署 侵襲性肺炎鏈球菌感染症(accessed date 2024/03/08)
    https://www.cdc.gov.tw/Disease/SubIndex/oAznsrFTsYK-p12_juf0kw
    ↩︎
  5. 衛生福利部疾病管制署  侵襲性肺炎鏈球菌感染症 疾病介紹(accessed date 2024/03/08)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/MEYvHLbHiWOcLfQKKF6dpw
    ↩︎
  6. Pollard, A. J., Perrett, K. P., & Beverley, P. C. (2009). Maintaining protection against invasive bacteria with protein-polysaccharide conjugate vaccines. Nature reviews. Immunology9(3), 213–220. https://doi.org/10.1038/nri2494 ↩︎
  7. Intervals Between PCV13 and PPSV23 Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) (cdc.gov) (accessed date 2023/12/15) https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6434a4.htm ↩︎
  8. 衛生福利部疾病管制署 為提升民眾免疫保護力,10月2日起分三階段擴大65歲以上民眾公費接種肺炎鏈球菌疫苗(accessed date 2024/03/08) https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/q9_r5mAOvcpIPSUvrjGFpw?typeid=9 ↩︎
  9. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
  10. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎

本衛教文章由台灣輝瑞協助刊登(PP-PRV-TWN-0166-202404)

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如何有效預防食媒性疾病 A 型肝炎病毒?
衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/10 ・2338字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自食藥好文網

圖/envato
  • 文/黃育琳 食品技師

民以食為天,你吃的食物是安全的嗎?

中國大陸上海市在 1988 年曾因毛蚶貝類污染而爆發 A 型肝炎疫情,造成約 30 萬人感染,其中 47 人死亡 [1]

我國於 2014 年 10 月至 11 月期間,急性病毒性 A 型肝炎本土病例達 30 人(其中 25 人住院),經衛生福利部疾病管制署(以下簡稱疾管署)與衛生局調查發現,多數病例於潛伏期間有生食蠔類(牡蠣)、文蛤或蛤蜊等貝類水產品 [2]

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這起事件極有可能是所謂的「食媒性疾病」。

何謂食媒性疾病?

食媒性疾病或稱食源性疾病(foodborne illness or foodborne disease)是指經由吃進被污染的食物或飲水等所致的疾病,常見症狀包含噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。

依世界衛生組織的資料顯示,全球每年約有 6 億人因食用受到污染的食物或飲水而生病,其中 42 萬人死亡,又以兒童占多數。學童在校園中常暴露於共同的飲食及水源,人與人之間接觸密切,傳染病原很容易透過飛沫、糞口與接觸途徑傳播,易造成校園群聚感染事件發生 ​​[3]

但追溯污染源並不容易,食物在種植(或養殖)、採收、儲存、運送、製造、加工、包裝及烹調等任一階段都有可能被污染。且旅行和國際貿易頻繁更是提高被污染食品跨國散播的可能性 ​​[3],使農場到餐桌的食安管理顯得十分重要。

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A 肝病毒之分布

一開始提到因吃下受 A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus,以下簡稱 A 肝病毒)污染的食物而感染 A 型肝炎,就是很典型病毒型食媒性疾病的例子。

A 肝病毒的流行主要與當地的衛生環境有關,主要流行地區包括亞洲、非洲與中南美洲等地區,尤以東南亞、印度、中國大陸等地區較為嚴重。

在開發中國家,人民多半在嬰幼兒時期,常因攝入受 A 肝病毒污染的水或食物而感染(通常 6 歲以下兒童感染約有 70% 無臨床症狀或症狀輕微),成年後多半已具有免疫力。

然而在已開發國家,衛生環境大致較佳,很多年輕人並未感染過 A 肝病毒而不具免疫力。臺灣便是如此,大部份的兒童及青少年(尤其是都會地區)都未具 A 型肝炎抗體,使爆發流行的風險增加 [1]

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A 肝病毒之特性與感染症狀

A 肝病毒是一種無套膜,直徑約為 27 nm 的 RNA 病毒,潛伏期約 15~50 天,其所引起的 A 型肝炎,屬第二類法定傳染病 ​​[1]

患者臨床症狀包含發燒、肌肉酸痛、疲倦、食慾不振、腹部不適、噁心、甚至嘔吐等,持續幾天後,病人會出現有茶色尿或併有眼白變黃(即黃疸)的徵兆,急性 A 型肝炎並無特殊療法,通常採一般的支持性療法即可痊癒 ​​[1]

而 A 肝病毒主要是透過糞口途徑傳播,最可能被污染的食品或飲料如水果、蔬菜、貝類、冰和水(包括冷凍或未經澈底加熱),感染者沒有確實洗手並接觸其他東西也會造成病毒傳播 [1]

不過 A 肝病毒的生命力頑強,對胃腸道極端的 pH 值和酶之耐受性高,能在不利條件下存活,被污染的食物需加熱超過攝氏 85 度且持續至少一分鐘才足以使 A 肝病毒失去活性。

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再加上只要有極少量病毒顆粒存在便足以使人致病,所以即使食品所含的病毒量很低,仍具有食品中毒之風險 [4]

透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心
透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心

食品從業人員基本要求《食品良好衛生規範》

為了避免食品受到病毒污染,食品從業人員的「衛生管理」就非常重要,我國行政院衛生福利部為了確保食品業者之衛生管理,已制定《食品良好衛生規範準則》(The Regulations on Good Hygiene Practice for Food, GHP)。

GHP 是食品業者確保其食品在製造、加工、調配、包裝、運送、儲存、販賣、輸入、輸出等過程中的安全衛生與品質,是最基本要求,所有食品業者皆應實施 GHP,在 GHP 附表二即說明:

食品從業人員經醫師診斷罹患或感染 A 型肝炎、手部皮膚病 、出疹、膿瘡、外傷、結核病、傷寒或其他可能造成食品污染之疾病,其罹患或感染期間,應主動告知現場負責人,不得從事與食品接觸之工作。

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雖然是安全衛生品質的基本要求,卻還是有不少業者會疏忽,導致感染事件重蹈覆徹。

最佳預防方式就是注重衛生管理

除了 A 肝病毒之外,諾羅病毒、E 型肝炎病毒及沙波病毒皆是常見的病毒型食媒性疾病,這些病毒感染均無特效藥物可治療,僅能採用良好的支持性療法幫助病人痊癒。

因此最佳的預防感染方式就是做好衛生管理,包含:

  1. 個人衛生:準備食品前及進食前,還有如廁後皆要確實洗手。
  2. 在飲食衛生:飲水要煮沸再飲用,所有食品都應清洗乾淨並澈底加熱,不生食。
  3. 環境衛生:維護廁所環境清潔,廚房及飲食用具要保持清潔。
圖/envato
  1. 衛生福利部疾病管制署,2018。急性病毒性 A 型肝炎  疾病介紹。
  2. 衛生福利部食品藥物管理署,2023。A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus)。
  3. 衛生福利部疾病管制署、國立臺北教育大學,2016。食媒性疾病防治 教師指引手冊。臺北市:衛生福利部疾病管制署。
  4. Bozkurt, H., Phan-Thien, K. Y., van Ogtrop, F., Bell, T. and McConchie, R. 2021. Outbreaks, occurrence, and control of norovirus and hepatitis a virus contamination in berries: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 61:1 116-138.
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衛生福利部食品藥物管理署_96
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衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx