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你還在虐「心」嗎?知曉心臟衰竭的致命因素,一同終結傷「心」!

careonline_96
・2020/01/01 ・2545字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

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我們的心臟每分每秒都賣力跳動,負責推動全身血液循環的重要任務,不難想像,當心臟功能變差無法推動足量血液維持身體所需就會造成「心臟衰竭」。病患最常見的症狀包括呼吸困難疲倦與下肢水腫。

導致心臟衰竭常見的原因有哪些呢?中山醫學大學附設醫院心臟內科主任蔡青峰醫師表示,心臟衰竭的原因很多樣,不過在心臟科病房或門診,最常見的是心臟本身問題所導致,包括冠狀動脈疾病(含有心肌梗塞病史)、瓣膜性心臟疾病(風濕性或退化性心臟病)、各種不同類型心肌病變、高血壓、心律不整等。這些原因會造成心臟結構功能的變化,進而造成心衰竭。

有些雖然不是心臟本身的問題,但長久下來也會導致心臟衰竭,例如糖尿病、高血脂、心臟毒性物質(酒精、藥物、毒品)。還有其他原因,像是荷爾蒙疾病、甲狀腺疾病、嗜鉻細胞瘤會造成不明原因血壓變高,這些內分泌系統疾病,也會透過內分泌或激素分泌,間接影響心臟,導致心臟衰竭。若是長期營養不良,也會造成心臟功能變差。

為何高血壓會導致心臟衰竭?

「高血壓沒有控制好,常會造成心臟肌肉肥厚。如果病患做了心電圖、心臟超音波後,發現左心室肌肉比較肥厚,有可能是高血壓已經一段時間沒有好的控制,才會導致高血壓性心臟病。」蔡青峰醫師解釋道。

高血壓導致心肌肥厚,會造成心臟衰竭最主要是因為心臟「舒張功能」不好,肺部的血流不容易流回心臟,患者很容易喘、下肢水腫。如果持續不控制,連「收縮功能」都會惡化,這時的心臟不只肥厚還會擴大,漸漸轉變為擴大型心肌病變,心臟功能將大幅下降。

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若能好好控制高血壓,大部分病患的心臟功能都有機會慢慢回復。每當碰到這類病患,醫師都會一再強調把血壓控制好。

為何高血脂會導致心臟衰竭?

高血脂被認為是最常見的心血管疾病危險因子!心臟血管疾病(主要是冠狀動脈疾病)有諸多危險因子,例如高血脂、高血壓、糖尿病、抽菸等,其中最重要的危險因子就是高血脂,包括總膽固醇過高、三酸甘油脂過高、低密度膽固醇過高等。

為何高血脂會影響心臟呢?主要與冠狀動脈阻塞疾病有關。蔡青峰醫師表示,冠狀動脈是供應心肌氧氣及養分的血管,長期高血脂會讓冠狀動脈狹窄、硬化,當冠狀動脈阻塞便會造成心肌缺血、缺氧,造成「缺血性心臟病」。

膽固醇過高、三酸甘油脂過高也是新陳代謝問題,通常會合併脂肪肝、肥胖,臨床上病人即使不是糖尿病,通常已經進入代謝症候群或者糖尿病前期,這些病人未來得到糖尿病機率很高,而糖尿病本身也是造成心血管疾病及心臟衰竭的重要因素。

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為何高血糖會導致心臟衰竭?

糖尿病與心臟衰竭間的關係非常緊密,糖尿病是造成冠狀動脈疾病、心臟衰竭的重要因子,糖尿病患族群中至少 40 %合併有冠狀動脈疾病,這些心血管疾病未來就是造成心臟衰竭很重要的因素。糖尿病患族群有 15-20 %合併心臟衰竭,糖尿病患族群死亡的原因裡有 60 %來自於心血管疾病。

蔡青峰醫師指出,糖尿病除了驗血糖還會驗糖化血色素,簡稱 HbA1c ,單位是「百分比」。糖尿病患的HbA1c 每增加一個百分比,造成心臟衰竭的危險度就會增加 15-16 %。

另外有部分病患本身沒有心血管疾病,但是臨床上仍因為糖尿病而出現心臟衰竭的表現,這類病人過去很常被輕忽,後來大家才漸漸發現糖尿病族群裡心臟衰竭比例很高,除了容易罹患心血管疾病外,因為心臟每天都泡在高血糖裡面,直接造成心臟肌肉損傷,稱為「糖尿病心肌病變」,又叫「甜心症候群」。

現在很多治療糖尿病的藥物,不論是在歐美或是台灣,除了評估降血糖效果外,也要去評估對心臟血管的影響,會不會造成心臟衰竭增加,或者是對心臟有沒有幫助,能否降低心臟衰竭發生率。

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為何酒精會傷害心臟?

酒精在血液中的濃度,以及在血液中維持的時間都關係到酒精對心臟的影響,當酒精濃度愈高、維持時間愈久,就等於心臟泡在酒精裡面,也會造成心肌病變,稱為「酒精性心肌病變」,這是酒精造成心臟衰竭最直接的原因。蔡青峰醫師道,嚴重程度當然跟累積喝酒的量和時間、以及每個人對酒精的敏感度有關。

酗酒還會導致營養素維他命 B1 缺乏,造成心臟肌肉營養不良以及病變,也可能造成心律不整,尤其是心房顫動,進而導致心臟功能惡化、心臟衰竭。在國外亦常見「假日心臟症候群」,便是因為周末狂歡喝酒,酒精濃度太高,導致急性心房顫動發作及心律不整、急性心臟功能衰退。

長期飲酒也容易造成肥胖、代謝症候群,進展成糖尿病後又因糖尿病造成心肌病變。

哪些藥物可能導致心臟衰竭?

蔡青峰醫師道表示,除了少數化療藥物外,目前臨床上所使用的藥物,會造成心臟衰竭的不多,因為大家都會先了解藥物本身是否有心臟毒性,以確保安全。

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至於非法藥物古柯鹼、安非他命等就容易傷害心臟,因為這些藥物會刺激交感神經,在短暫時間興奮過度,造成心臟跳得很高,耗氧量很高,一旦供應不足或是需求量過高,就會產生心臟衰竭。另一方面這類藥物也會造成周邊血管收縮,突然間血壓升高,造成心臟無法負荷。

這些毒品除了透過刺激交感神經外,藥物本身也會造成心臟肌肉的毒性,抑制心臟肌肉功能,國外有很多病患因為使用古柯鹼,造成心臟冠狀動脈痙攣、血管內皮細胞損傷、血栓阻塞,導致心肌梗塞,接下來就造成心臟衰竭。

貼心小提醒

血糖、血脂、血壓過高時,患者通常都沒有感覺,但是會對心臟持續造成傷害,日積月累下來就變成大麻煩,大家務必小心在意,終結傷「心」!

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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定期檢查、及早治療心房顫動防止中風!
careonline_96
・2024/06/12 ・2433字 ・閱讀時間約 5 分鐘

心房顫動常無感,易中風!微創胸腔鏡左心耳關閉術降低中風風險,心臟外科醫師圖文解析

「那是一個 70 歲的男性患者,罹患慢性肺病,且被診斷出二尖瓣逆流與心房顫動,需要手術治療,但是患者、家屬都擔心開胸手術傷口過大,而猶豫不決。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過詳細討論後,患者決定接受不停跳二尖瓣人工鍵索植入術及微創胸腔鏡左心耳關閉術來治療。微創胸腔鏡左心耳關閉術是透過 3 個小傷口,在胸腔鏡的輔助下,從左心耳外安裝左心耳夾。除了解決二尖瓣逆流的問題,一併處理了左心耳來降低未來中風風險,術後患者順利恢復,目前狀況穩定,在門診持續追蹤。」

心房顫動(Atrial fibrillation)是臨床上最常見的心律不整,陳紹緯教授說,正常狀況下,心房與心室會依序規則收縮,推動血液循環。當心房顫動發作時,心房的肌肉會像顫抖一般紊亂抽動,無法有效收縮,而讓心房失去功能。

心房顫動可能導致心悸、胸悶、頭暈、無力、呼吸急促等,也可能沒有明顯症狀。最麻煩的是,心房顫動會導致多種嚴重併發症。

心房顫動可能導致中風、心臟衰竭

長期處於心房顫動將導致心臟衰竭,若不治療心房顫動,患者因為心臟因素死亡的機會是一般人的 2 倍。陳紹緯教授指出,滯留在心房內的血液可能會漸漸形成血塊,若血塊剝落,隨著血液流出心臟,便可能造成血管阻塞,而導致腦中風、腸中風、腎臟中風、肢體中風等狀況,危及性命。若不治療心房顫動,患者中風的機會約是一般人的 5 倍。

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左心耳關閉術幫助降低中風風險

心房顫動的治療包括矯正心律、預防中風。陳紹緯教授說,矯正心律方面可以嘗試口服藥物或使用電燒手術,降低心房顫動發作的機會。預防中風方面可以服用抗凝血劑,以及接受左心耳關閉術(Left atrial appendage closure)。

研究發現,心房顫動所產生的血塊約有九成是源自於左心耳。左心耳是心臟發育的遺跡,其內壁凹凸不平,容易形成血栓。利用手術關閉左心耳,有助於降低中風風險。陳紹緯教授說,如果是中風危險較高的心房顫動患者(CHA2DS2-VASc ≥ 2 分)、服用抗凝血劑還是反覆中風的患者、不適合長期使用抗凝血劑的患者,可以考慮接受左心耳關閉術。

左心耳關閉術幫助降低中風風險

目前有兩種方式能夠關閉左心耳,一種是利用心導管,從血管內進行左心耳封堵手術;一種是經由外科手術,利用左心耳夾從外面夾住左心耳。

左心耳封堵手術一般是從鼠蹊部的股靜脈穿刺,在 X 光輔助下將導管延伸到右心房,然後進行心房間隔穿刺術進入左心房,確定位置後將可擴張的封堵器放入左心耳。陳紹緯醫師說,術後要密切觀察是否出現相關併發症,例如心包膜積液、假性動脈瘤、裝置栓塞、動靜脈廔管、心臟破裂、中風等,後續也要追蹤封堵器的密合狀況。由於左心耳的解剖構造不規則,部分患者可能不適合接受左心耳封堵手術,術前必須經過仔細評估。

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左心耳閉合手術是由外科醫師執行,從左心耳外面進行左心耳關閉。傳統手術是將左心耳剪掉,然後把開口縫起來。陳紹緯醫師說,但是因為左心耳非常脆弱,縫完之後容易出血,利用傳統手縫方式會增加手術中心臟停止時間。目前可使用左心耳閉合器,夾住後便能有效關閉左心耳,幫助縮短手術時間,並減少出血的機會,而在歐美先進國家,一般都是使用左心耳夾進行左心耳關閉術,使手術更快速且有效。

陳紹緯醫師說,如果心房顫動患者計畫接受心臟手術,目前的治療指引建議在術中一併關閉左心耳,根據大型臨床試驗結果,可避免血液滯留形成血栓,並有效降低未來腦中風之風險。

微創胸腔鏡左心耳夾閉合術 STEP BY STEP

過去左心耳夾已被證實能夠顯著降低中風的風險,現在也可以利用胸腔鏡進行微創左心耳關閉術。

「一般會經由 3 個小傷口進入胸腔,在胸腔鏡的輔助下,利用特殊器械安裝左心耳夾。」陳紹緯醫師解釋,「微創胸腔鏡左心耳關閉術不需開胸、不需讓心臟停止跳動,便可以有效的關閉左心耳。」

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微創胸腔鏡左心耳夾閉合術 Step by Step

相較於開胸手術,微創胸腔鏡左心耳關閉術的傷口較小、手術時間較短、術後疼痛較少、恢復期較短。此外在心臟不停跳下,可藉由超音波的導引下確認左心耳完全被關閉及降低手術併發症。陳紹緯醫師說,對心房顫動患者而言,微創胸腔鏡左心耳關閉術將是一項幫助降低中風風險的利器。

貼心小提醒

心房顫動是常見的心律不整,也是造成中風的主要原因之一,可能導致失能、死亡。陳紹緯醫師提醒,心房顫動的發生率會隨著年紀而越來越高,大家要提高警覺,即使沒有症狀,也必須積極接受治療。

心房顫動所產生的血塊約有九成是源自於左心耳,如果是中風危險較高的心房顫動患者(CHA2DS2-VASc ≥ 2 分)、服用抗凝血劑還是反覆中風的患者、不適合長期使用抗凝血劑的患者,可以考慮接受微創胸腔鏡左心耳關閉術,幫助降低中風風險!

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