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你還在虐「心」嗎?知曉心臟衰竭的致命因素,一同終結傷「心」!

careonline_96
・2020/01/01 ・2545字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

我們的心臟每分每秒都賣力跳動,負責推動全身血液循環的重要任務,不難想像,當心臟功能變差無法推動足量血液維持身體所需就會造成「心臟衰竭」。病患最常見的症狀包括呼吸困難疲倦與下肢水腫。

導致心臟衰竭常見的原因有哪些呢?中山醫學大學附設醫院心臟內科主任蔡青峰醫師表示,心臟衰竭的原因很多樣,不過在心臟科病房或門診,最常見的是心臟本身問題所導致,包括冠狀動脈疾病(含有心肌梗塞病史)、瓣膜性心臟疾病(風濕性或退化性心臟病)、各種不同類型心肌病變、高血壓、心律不整等。這些原因會造成心臟結構功能的變化,進而造成心衰竭。

有些雖然不是心臟本身的問題,但長久下來也會導致心臟衰竭,例如糖尿病、高血脂、心臟毒性物質(酒精、藥物、毒品)。還有其他原因,像是荷爾蒙疾病、甲狀腺疾病、嗜鉻細胞瘤會造成不明原因血壓變高,這些內分泌系統疾病,也會透過內分泌或激素分泌,間接影響心臟,導致心臟衰竭。若是長期營養不良,也會造成心臟功能變差。

為何高血壓會導致心臟衰竭?

「高血壓沒有控制好,常會造成心臟肌肉肥厚。如果病患做了心電圖、心臟超音波後,發現左心室肌肉比較肥厚,有可能是高血壓已經一段時間沒有好的控制,才會導致高血壓性心臟病。」蔡青峰醫師解釋道。

高血壓導致心肌肥厚,會造成心臟衰竭最主要是因為心臟「舒張功能」不好,肺部的血流不容易流回心臟,患者很容易喘、下肢水腫。如果持續不控制,連「收縮功能」都會惡化,這時的心臟不只肥厚還會擴大,漸漸轉變為擴大型心肌病變,心臟功能將大幅下降。

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若能好好控制高血壓,大部分病患的心臟功能都有機會慢慢回復。每當碰到這類病患,醫師都會一再強調把血壓控制好。

為何高血脂會導致心臟衰竭?

高血脂被認為是最常見的心血管疾病危險因子!心臟血管疾病(主要是冠狀動脈疾病)有諸多危險因子,例如高血脂、高血壓、糖尿病、抽菸等,其中最重要的危險因子就是高血脂,包括總膽固醇過高、三酸甘油脂過高、低密度膽固醇過高等。

為何高血脂會影響心臟呢?主要與冠狀動脈阻塞疾病有關。蔡青峰醫師表示,冠狀動脈是供應心肌氧氣及養分的血管,長期高血脂會讓冠狀動脈狹窄、硬化,當冠狀動脈阻塞便會造成心肌缺血、缺氧,造成「缺血性心臟病」。

膽固醇過高、三酸甘油脂過高也是新陳代謝問題,通常會合併脂肪肝、肥胖,臨床上病人即使不是糖尿病,通常已經進入代謝症候群或者糖尿病前期,這些病人未來得到糖尿病機率很高,而糖尿病本身也是造成心血管疾病及心臟衰竭的重要因素。

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為何高血糖會導致心臟衰竭?

糖尿病與心臟衰竭間的關係非常緊密,糖尿病是造成冠狀動脈疾病、心臟衰竭的重要因子,糖尿病患族群中至少 40 %合併有冠狀動脈疾病,這些心血管疾病未來就是造成心臟衰竭很重要的因素。糖尿病患族群有 15-20 %合併心臟衰竭,糖尿病患族群死亡的原因裡有 60 %來自於心血管疾病。

蔡青峰醫師指出,糖尿病除了驗血糖還會驗糖化血色素,簡稱 HbA1c ,單位是「百分比」。糖尿病患的HbA1c 每增加一個百分比,造成心臟衰竭的危險度就會增加 15-16 %。

另外有部分病患本身沒有心血管疾病,但是臨床上仍因為糖尿病而出現心臟衰竭的表現,這類病人過去很常被輕忽,後來大家才漸漸發現糖尿病族群裡心臟衰竭比例很高,除了容易罹患心血管疾病外,因為心臟每天都泡在高血糖裡面,直接造成心臟肌肉損傷,稱為「糖尿病心肌病變」,又叫「甜心症候群」。

現在很多治療糖尿病的藥物,不論是在歐美或是台灣,除了評估降血糖效果外,也要去評估對心臟血管的影響,會不會造成心臟衰竭增加,或者是對心臟有沒有幫助,能否降低心臟衰竭發生率。

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為何酒精會傷害心臟?

酒精在血液中的濃度,以及在血液中維持的時間都關係到酒精對心臟的影響,當酒精濃度愈高、維持時間愈久,就等於心臟泡在酒精裡面,也會造成心肌病變,稱為「酒精性心肌病變」,這是酒精造成心臟衰竭最直接的原因。蔡青峰醫師道,嚴重程度當然跟累積喝酒的量和時間、以及每個人對酒精的敏感度有關。

酗酒還會導致營養素維他命 B1 缺乏,造成心臟肌肉營養不良以及病變,也可能造成心律不整,尤其是心房顫動,進而導致心臟功能惡化、心臟衰竭。在國外亦常見「假日心臟症候群」,便是因為周末狂歡喝酒,酒精濃度太高,導致急性心房顫動發作及心律不整、急性心臟功能衰退。

長期飲酒也容易造成肥胖、代謝症候群,進展成糖尿病後又因糖尿病造成心肌病變。

哪些藥物可能導致心臟衰竭?

蔡青峰醫師道表示,除了少數化療藥物外,目前臨床上所使用的藥物,會造成心臟衰竭的不多,因為大家都會先了解藥物本身是否有心臟毒性,以確保安全。

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至於非法藥物古柯鹼、安非他命等就容易傷害心臟,因為這些藥物會刺激交感神經,在短暫時間興奮過度,造成心臟跳得很高,耗氧量很高,一旦供應不足或是需求量過高,就會產生心臟衰竭。另一方面這類藥物也會造成周邊血管收縮,突然間血壓升高,造成心臟無法負荷。

這些毒品除了透過刺激交感神經外,藥物本身也會造成心臟肌肉的毒性,抑制心臟肌肉功能,國外有很多病患因為使用古柯鹼,造成心臟冠狀動脈痙攣、血管內皮細胞損傷、血栓阻塞,導致心肌梗塞,接下來就造成心臟衰竭。

貼心小提醒

血糖、血脂、血壓過高時,患者通常都沒有感覺,但是會對心臟持續造成傷害,日積月累下來就變成大麻煩,大家務必小心在意,終結傷「心」!

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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定期檢查、及早治療心房顫動防止中風!
careonline_96
・2024/06/12 ・2433字 ・閱讀時間約 5 分鐘

心房顫動常無感,易中風!微創胸腔鏡左心耳關閉術降低中風風險,心臟外科醫師圖文解析

「那是一個 70 歲的男性患者,罹患慢性肺病,且被診斷出二尖瓣逆流與心房顫動,需要手術治療,但是患者、家屬都擔心開胸手術傷口過大,而猶豫不決。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過詳細討論後,患者決定接受不停跳二尖瓣人工鍵索植入術及微創胸腔鏡左心耳關閉術來治療。微創胸腔鏡左心耳關閉術是透過 3 個小傷口,在胸腔鏡的輔助下,從左心耳外安裝左心耳夾。除了解決二尖瓣逆流的問題,一併處理了左心耳來降低未來中風風險,術後患者順利恢復,目前狀況穩定,在門診持續追蹤。」

心房顫動(Atrial fibrillation)是臨床上最常見的心律不整,陳紹緯教授說,正常狀況下,心房與心室會依序規則收縮,推動血液循環。當心房顫動發作時,心房的肌肉會像顫抖一般紊亂抽動,無法有效收縮,而讓心房失去功能。

心房顫動可能導致心悸、胸悶、頭暈、無力、呼吸急促等,也可能沒有明顯症狀。最麻煩的是,心房顫動會導致多種嚴重併發症。

心房顫動可能導致中風、心臟衰竭

長期處於心房顫動將導致心臟衰竭,若不治療心房顫動,患者因為心臟因素死亡的機會是一般人的 2 倍。陳紹緯教授指出,滯留在心房內的血液可能會漸漸形成血塊,若血塊剝落,隨著血液流出心臟,便可能造成血管阻塞,而導致腦中風、腸中風、腎臟中風、肢體中風等狀況,危及性命。若不治療心房顫動,患者中風的機會約是一般人的 5 倍。

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左心耳關閉術幫助降低中風風險

心房顫動的治療包括矯正心律、預防中風。陳紹緯教授說,矯正心律方面可以嘗試口服藥物或使用電燒手術,降低心房顫動發作的機會。預防中風方面可以服用抗凝血劑,以及接受左心耳關閉術(Left atrial appendage closure)。

研究發現,心房顫動所產生的血塊約有九成是源自於左心耳。左心耳是心臟發育的遺跡,其內壁凹凸不平,容易形成血栓。利用手術關閉左心耳,有助於降低中風風險。陳紹緯教授說,如果是中風危險較高的心房顫動患者(CHA2DS2-VASc ≥ 2 分)、服用抗凝血劑還是反覆中風的患者、不適合長期使用抗凝血劑的患者,可以考慮接受左心耳關閉術。

左心耳關閉術幫助降低中風風險

目前有兩種方式能夠關閉左心耳,一種是利用心導管,從血管內進行左心耳封堵手術;一種是經由外科手術,利用左心耳夾從外面夾住左心耳。

左心耳封堵手術一般是從鼠蹊部的股靜脈穿刺,在 X 光輔助下將導管延伸到右心房,然後進行心房間隔穿刺術進入左心房,確定位置後將可擴張的封堵器放入左心耳。陳紹緯醫師說,術後要密切觀察是否出現相關併發症,例如心包膜積液、假性動脈瘤、裝置栓塞、動靜脈廔管、心臟破裂、中風等,後續也要追蹤封堵器的密合狀況。由於左心耳的解剖構造不規則,部分患者可能不適合接受左心耳封堵手術,術前必須經過仔細評估。

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左心耳閉合手術是由外科醫師執行,從左心耳外面進行左心耳關閉。傳統手術是將左心耳剪掉,然後把開口縫起來。陳紹緯醫師說,但是因為左心耳非常脆弱,縫完之後容易出血,利用傳統手縫方式會增加手術中心臟停止時間。目前可使用左心耳閉合器,夾住後便能有效關閉左心耳,幫助縮短手術時間,並減少出血的機會,而在歐美先進國家,一般都是使用左心耳夾進行左心耳關閉術,使手術更快速且有效。

陳紹緯醫師說,如果心房顫動患者計畫接受心臟手術,目前的治療指引建議在術中一併關閉左心耳,根據大型臨床試驗結果,可避免血液滯留形成血栓,並有效降低未來腦中風之風險。

微創胸腔鏡左心耳夾閉合術 STEP BY STEP

過去左心耳夾已被證實能夠顯著降低中風的風險,現在也可以利用胸腔鏡進行微創左心耳關閉術。

「一般會經由 3 個小傷口進入胸腔,在胸腔鏡的輔助下,利用特殊器械安裝左心耳夾。」陳紹緯醫師解釋,「微創胸腔鏡左心耳關閉術不需開胸、不需讓心臟停止跳動,便可以有效的關閉左心耳。」

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微創胸腔鏡左心耳夾閉合術 Step by Step

相較於開胸手術,微創胸腔鏡左心耳關閉術的傷口較小、手術時間較短、術後疼痛較少、恢復期較短。此外在心臟不停跳下,可藉由超音波的導引下確認左心耳完全被關閉及降低手術併發症。陳紹緯醫師說,對心房顫動患者而言,微創胸腔鏡左心耳關閉術將是一項幫助降低中風風險的利器。

貼心小提醒

心房顫動是常見的心律不整,也是造成中風的主要原因之一,可能導致失能、死亡。陳紹緯醫師提醒,心房顫動的發生率會隨著年紀而越來越高,大家要提高警覺,即使沒有症狀,也必須積極接受治療。

心房顫動所產生的血塊約有九成是源自於左心耳,如果是中風危險較高的心房顫動患者(CHA2DS2-VASc ≥ 2 分)、服用抗凝血劑還是反覆中風的患者、不適合長期使用抗凝血劑的患者,可以考慮接受微創胸腔鏡左心耳關閉術,幫助降低中風風險!

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高血壓可能和腎臟有關!新療法從血管下手!
careonline_96
・2024/05/24 ・2417字 ・閱讀時間約 5 分鐘

周邊血管學會成立,聚焦高血壓新療法腎動脈交感神經阻斷術,與下肢動脈血管治療趨勢

「大多數人都不知道,高血壓可能跟腎臟有關!」馬偕紀念醫院心臟內科資深主治醫師李應湘醫師表示,「腎臟的功能不是只有排尿,它也是調控血壓的器官。某些患者的高血壓可以透過調控腎臟,而有效改善血壓的控制。歐洲高血壓學會、美國介入醫學會等皆已將高血壓導管治療列為控制高血壓的方式之一。」

高血壓的盛行率相當高,18 歲以上的人口中大概四分之一有高血壓,40 歲以上的人口中大概三分之一有高血壓,65 歲以上的人口中大概二分之一有高血壓。李應湘醫師指出,由於大多數的高血壓都沒有症狀,所以很多患者都不曉得自己有高血壓。

雖然沒有明顯症狀,但是高血壓會對全身血管造成傷害,而導致中風、心肌梗塞、主動脈剝離、視網膜病變、腎臟病變等嚴重併發症。

穩定控制血壓 避免器官受傷害

發現高血壓時,一定要積極處理,才能降低併發症的風險。台灣周邊血管學會理事長暨中國醫藥大學附設醫院周邊血管科主任徐中和醫師表示,想要控制血壓必須多管齊下,包括飲食要少鹽少糖、規律運動、維持理想體重等非藥物的方法,然後可以利用各種機轉的藥物達到控制血壓的效果。

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「藥物治療的成效與治療順從度有很大的關係。」李應湘醫師說,「只要願意吃藥、按時吃藥,大部分患者的血壓可以維持一段時間內達標。但是看似簡單的動作,其實長期並不容易維持。臨床上可能有八成以上的患者,會因為各式各樣的原因而沒有完全依照指示服藥。」

高血壓導管治療的發展,有機會克服治療順從度的問題。徐中和理事長說,根據臨床試驗的結果,腎動脈交感神經阻斷術的效果能夠維持多年,多數患者只要做一次,就能達到長期舒緩血壓的效果。

隨著年紀增加,患者往往會有多種慢性病,而服用越來越多的藥物。李應湘醫師說,如果利用高血壓導管治療來控制血壓,患者就有機會能少吃一些藥,也能降低藥物發生交互作用的機會。

根據研究,部分高血壓患者的成因與交感神經、腎臟荷爾蒙有關,腎動脈交感神經阻斷術(Renal Denervation,RDN)就是直接針對源頭做治療。李應湘醫師解釋,腎動脈交感神經阻斷術是微創導管手術,一般會從腹股溝處的股動脈穿刺,然後將導管延伸到腎動脈,確認位置後便可利用高頻電波阻斷交感神經,手術時間短、傷口小且術後復原快。

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高血壓導管治療步驟

台灣的高血壓導管治療已經累積超過 450 例,在全球扮演領先的角色。李應湘醫師說,長期追蹤的結果顯示,腎動脈交感神經阻斷術的安全性高,風險與檢查性心導管差不多,僅少數患者會在打針處術後出現瘀青的狀況。患者血壓的下降平均可達 13 mmHg,藥物的使用也可以減少。

已有許多臨床指南建議將腎動脈交感神經阻斷術作為高血壓處置選擇之一。徐中和理事長說,台灣周邊血管學會特別成立腎臟介入委員會,希望幫助交流臨床經驗,持續推廣高血壓導管治療。

下肢動脈血管介入治療趨勢

盡量以不放支架的方式,維持下肢動脈暢通

處理周邊動脈阻塞性疾病亦是周邊血管介入治療的重要任務,針對下肢動脈血管介入治療,目前是朝「leave nothing behind」的方向發展。徐中和理事長指出,由於下肢關節的活動度大,如果放置血管支架,支架容易受到擠壓,而且支架也會遇到再狹窄的問題,所以會希望盡量利用不放支架的方式來維持血管暢通。

大腿的血液主要由一條動脈來供應,當動脈狹窄、阻塞時,一般是用氣球擴張把血管打通,但是單純採用氣球擴張,後續再度狹窄的機率會比較高。在治療 6 個月後,超過四、五成的病人有再狹窄的狀況。徐中和理事長說,為了降低再狹窄的機率,目前可以使用塗藥球囊導管。塗藥球囊導管撐開後能夠將藥物塗在血管病變處,抑制血管內皮細胞增生,降低血管再狹窄的機會。

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使用傳統的導管氣球撐開血管時,血管可能出現剝離的狀況,造成血管損傷。如果出現剝離,就只能置放血管支架。徐中和理事長說,為了降低血管剝離的機會,可以考慮使用巧克力球囊導管。巧克力球囊導管具有鎳合金限制結構,讓氣球鼓起時,形狀類似一塊一塊的巧克力。巧克力球囊導管可以較均勻的撐開血管,避免氣球擴張時的壓力差,幫助預防血管剝離,減少血管支架的置放。

台灣周邊血管學會持續推廣血管介入治療

隨著科技的進步,血管介入的應用範圍越來越廣。徐中和理事長說,台灣周邊血管學會成立的目標就是推廣各種血管介入治療,包括腎動脈交感神經阻斷術、周邊動脈阻塞的治療、以攝護腺動脈栓塞治療良性攝護腺肥大、透過治療外陰動脈狹窄改善性功能障礙等。

台灣周邊血管學會定期舉辦國際會議,與世界各國的專家交流,同時也舉辦各種教育訓練,讓更多醫師能夠熟悉血管介入治療的進展,讓更多的患者能夠受惠於越來越進步的血管介入治療!

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