人類首次偵測到藍鯨的心跳！在深海的頻率原來這麼慢

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《末期心臟衰竭怎麼辦？心室輔助器治療解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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請問心臟衰竭會出現哪些症狀？

劉國聖醫師：心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候，病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展，最後病人在休息的狀態之下，也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸，就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺，必須要把枕頭墊高，甚至到嚴重的時候，必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療？

劉國聖醫師：心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外，針對特別的病人，可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄，可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變，可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀，最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多，但是每年捐贈者的數目有限，在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙，就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器？

劉國聖醫師：心室輔助器，它的主要的組成部件有三個，是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上，經過馬達加壓之後，再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器，簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器？

鄭羽廷醫師：短效型的心室輔助器，就是它使用的期限沒有辦法很久，大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的，有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況，而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

劉國聖醫師：短效型的心室輔助器，它的馬達結構體積比較大，所以馬達是放在病人的體外，會有兩個比較大的管子，從病人的身體裡面拉出體外，接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達，一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面，所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動，但是需要專人的幫忙協助之下，才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家，必須要在醫院裡面，一直等到這個機器成功的脫離，或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段，就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器？

鄭羽廷醫師：持久型的心室輔助器，它是整個可以埋在心臟上面的設計，所以你最後只會有一條電線，就是離開你的肚子，用來控制這個持久型的心室輔助器，以及供應它電力。

劉國聖醫師：長效型的心室輔助器，它的馬達的大小，大概只有我們的手掌這麼大，所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線，會從病人的身體穿到體外。這個電源線，一般是接在牆上的電源，但是病人需要活動的時候，可以接上攜帶式的電池，病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池，從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術，所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲，這種長效型的心室輔助器，有超過一半的病人是所謂終極使用，就是病人也不再接受心臟移植，只要帶著這個機器，就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人，這個長效型的心室輔助器，最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器，它的使用一般是以數週到數月為原則，但是長效型的心室輔助器，在全世界的使用經驗，都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間，已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植？

劉國聖醫師：心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式，也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的，一年的存活率大概都可以達到90％，十年的存活率大概是接近70％。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者，大概是70到80例之間，但是需要等待心臟移植的病人，一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用，接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差，病人容易有感染的問題，長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

鄭羽廷醫師：如果病人心臟衰竭的症狀嚴重，用藥物控制也沒有辦法緩解，過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物，或者是甚至心臟衰竭已經嚴重，已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器，心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。