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數算日子的智慧:貝氏統計學家的婚姻難題

林澤民_96
・2019/10/29 ・3154字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

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Dear Abby 是 1956 年開始發行、流傳甚廣的美國顧問專欄,起初的作者 Pauline Phillips 已在 2013 年過世,現由她女兒繼續以同名執筆經營。Dear Abby 經常為讀者提供諮商,為他們解決各種疑難雜症。下面這封讀者來函曾被列入統計學教科書裡,我也常用來作為基本統計學的教材。

「Dear Abby:

妳在專欄寫過女人懷胎266天。這是誰說的?我懷我的寶貝懷了 10 個月又 5 天 (310天)。這一點都不容置疑,因為我知道寶貝是哪天開始懷的。我老公在海軍服役,上次我們只見面一個鐘頭,而且之後就一直到生產前一天再見面,因此寶貝一定是在那個時候懷的。我不喝酒也沒亂劈腿,寶貝不可能不是老公的,請務必修正女人懷胎 266 天的說法,否則我的麻煩大了。

聖地牙哥讀者。」

我把這個材料給學生看,然後引用醫學知識,說受孕至生產時間呈常態分配,其平均數為 266 天、標準差為 16 天,要他們計算女人懷胎最少 310 天的機率,他們算出答案為 0.003 時,都發出會心的微笑。

現在我把這題目略改如下:

某貝氏統計學家與老婆婚姻生活一向平靜無波。某年元旦,兩人慶祝新年,決定生產報國,嗣後依然恢復平靜無波的生活。該年 11 月 7 日,老婆產下一女。

老公是一位統計學家,善於數算,老婆生產後,他推算如果此女確為從他所出,則老婆懷孕時間長達 310 天。根據醫學知識,一般婦女懷孕時間呈常態分配,其平均數為 266 天,標準差為 16 天。老公推算懷胎至少 310 天的機率是 0.003。

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統計學家看著剛出生的女兒,再推算老婆的孕期,覺得越想越不對勁。圖/mil

統計學家老公算出這個機率後,不禁眉頭一皺。他想:0.003是小機率事件,比統計推論的顯著水平0.05還小很多,怎麼就發生在自己家裡?此機率是由老婆受孕日期在 1 月 1 日的假設推算出來,因機率甚小,依「以否定後件來否定前件」(modus tollens)的命題邏輯,不能接受這個假設,然則難道自己戴綠帽了!當下咬牙切齒,拍桌大罵老婆。

不過老公畢竟有些學問,他再仔細一想:0.003 的機率雖然小,但若樣本夠大,這麼小的機率也會發生在很多人身上。以台灣每年大約有 20 萬新生兒來說,假設大多數為單胞胎自然生產,則每年約有 600 個媽媽懷孕時間會長達 310 天或更久。

大樂透每注中頭獎的機率 0.00000007 比 0.003 要小很多,而經常都有人中獎。相較之下,老婆中到 0.003 機率的大獎,也沒什麼好奇怪的啊。統計學家老公想到這裡,不禁笑開了嘴:這寶貝女兒,說不定還會給自己帶來財運呢。立馬到彩券行買了十張樂透。

難道要當成中到0.003機率的大獎。圖/pixabay

第二天樂透開獎,十張全部槓龜,統計學家老公又懊惱起來了。他想:雖然說經常都有人中樂透,偏偏自己從來沒中過,連每期對幾十張統一發票都難得中到 200 元的小獎,哪有說這 0.003 機率的事件就輪到我?畢竟「個人中獎」和「有人中獎」是不同的事件,不能一概而論。那怎麼辦呢?究竟我該不該相信老婆?還是乾脆去查驗 DNA 算了?

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貝氏統計學家老公靈光一閃,發現自己面臨的難題其實並沒有那麼簡單,而應該用貝式定理來推算。他這樣想:0.003 是在老婆未出軌的假設下計算的,因此它是一個條件機率

Pr(產期≥11/7|受孕期=1/1)= 0.003

但對一個貝氏統計學家而言,更該問的問題其實是:既然小孩是在 11 月 7 日出生,那老婆未出軌的機率為何?換句話說,更重要的機率應該是上面那個機率的反機率

Pr(受孕期=1/1|產期≥11/7)=?

這就是老婆未出軌的後驗機率。以貝氏統計學家的專長,老公知道要算這個後驗機率需要考慮兩個變數:

  1. 老婆在 1 月 1 日之後,是否有出軌受孕的機會?假設真正的受孕期是 1 月 1 日之後的第X天。X=0 代表老婆沒出軌,受孕期真的是 1 月 1 日;X>0代表老婆在 1 月 1 日後出軌才受孕。
  2. 自己一向對老婆有多少信心?依自己的主觀判斷,老婆未出軌,即 X=0 的機率有多少?假設 X=0 的機率為Y,X>0的機率為 1-Y,則 Y 越接近 1 信心越高,越接近0信心越低。Y是X=0的邊際機率,1-Y是X>0的邊際機率。這邊際機率也就是貝氏定理所謂的先驗機率

另外,如果我們以D來代表懷孕時間,則不論受孕期X是哪天,小孩在11月7日出生時,D都等於310-X。我們以D<310-X代表產期在11月7日之前,D≥310-X代表產期在11月7日這天或這天之後。

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統計學家暗忖,只要知道孕期、出生日,就有機會推算出可能受孕日。圖/freestockphotos

D≥310-X 的機率顯然與X有關,我們用p(X)來代表此一條件機率:p(X)=Pr(D≥310-X|X)。因為懷孕時間呈常態分配:D~N(266,162),我們可以導出:

\(p\left ( X \right )= Pr\left ( D\geq 310- X|X \right )= \frac{1}{2}Erf\left ( \frac{44-X}{16 \sqrt{2}} \right )\)

這裡Erf()是誤差函數;當 X=0時,p(0)=0.003。考慮這些變數後,我們可以用下列矩陣來呈現這個貝氏定理問題:

「行」的條件機率 老婆 1/1後未出軌:X=0
(受孕期=1/1)
老婆 1/1 後出軌:X>0
(受孕期=1/1 後第X天)
D<310-X(產期<11/7) 1-p(0) 1-p(X)
D310-X(產期≧11/7) p(0) p(X)
「行」的邊際機率 Y 1-Y

關於貝氏定理的算法,請參考我寫的《會算「貝氏定理」的人生是彩色的!該如何利用它讓判斷更準確、生活更美好呢?》。老公要求的後驗機率是:Pr(受孕期=1/1|產期≥11/7)=Pr(X=0| D≥310-X)。

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要求這個機率,首先必須把上表中「行」的條件機率轉化成聯合機率。這個只要記得「聯合機率等於條件機率乘以條件本身的邊際機率」的口訣就可算出如下:

聯合機率 老婆 1/1後未出軌:X=0
(受孕期=1/1)
老婆 1/1 後出軌:X>0
(受孕期=1/1 後第X天)
D<310-X(產期<11/7) Y(1-p(0)) (1-Y)(1-p(X))
D310-X(產期≧11/7) Y(p(0)) (1-Y)(p(X))
「行」的邊際機率 Y 1-Y

算出聯合機率之後,再用「條件機率等於聯合機率除以條件本身的邊際機率」的口訣就可算出所要求的「列」的條件機率

Pr(受孕期 =1/1 │產期≧11/7)\(=Pr\left ( X=0 | D\geq 310-X\right )\) \(= \frac{Y p(0)}{Y p(0)+(1-Y)p(X)}\)

把前面算出 p(0) 和 p(X) 套入上式之後,我們可以看到後驗機率 Pr(X=0|D≥310-X) 是X和Y的函數,為了更容易分析這函數,我們先把 Y值固定,再看它如何隨 X值變化。

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首先,假設老公對老婆只有Y=0.5的信心,則後驗機率的函數圖形如下:

這個圖顯示如果老公本來就對老婆疑信參半,則當老婆在1月1日之後的一個半月之內有出軌的機會時,老公對老婆的信心會隨著X的增加而急速下降。當出軌的機會X 增加到預產期(1月1日後第 X+266 天)越接近 11 月 7 日時,X>0 顯得越「正常」而 X=0 顯得越「不正常」, 因此老公的信心會越低,疑心越重。特別是當老婆在二月 (X>30) 有出軌的機會時,那意謂著 11 月 7 日正是預產期的一個標準差(16天)之內,老公的信心會降至幾乎為0。

其次,如果老公平常對老婆有極高的信心,例如 Y=0.99,則後驗機率的圖形為

這圖顯示如果老公平常對老婆有充分的信心,則這信心隨著 X 的增加會下降得比較緩慢。即使到二月初才有出軌機會,也就是預產期開始接近 11 月 7 日時,老公對老婆仍然維持著 0.6 以上的信心。甚至當 X=44,即預產期恰恰為 11 月 7 日時,老公的信心仍在 0.37 的水平。

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雖然信心不至於完全崩潰,但畢竟也會隨著 X 的增加而減小。老公算出貝氏後驗機率後應該了解,310 天是超乎尋常的懷孕時間,除非本來對老婆就有百分之百的信心,否則信心一定會下降的。雖說這只是「信者恆信,不信者恆不信」的貝氏詮釋,但在這個案例,信者卻必須要完全相信才能恆信,而不信者只要心中有點疑竇,終究會不信。

貝氏統計學者數算到這裡,長嘆了一口氣:「還是去查驗DNA吧!」

本文轉載自作者部落格,原文標題:數算日子的智慧:貝氏統計學家的婚姻難題

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林澤民_96
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台大電機系畢業,美國明尼蘇達大學政治學博士, 現任教於美國德州大學奧斯汀校區政府系。 林教授每年均參與中央研究院政治學研究所及政大選研中心 「政治學計量方法研習營」(Institute for Political Methodology)的教學工作, 並每兩年5-6月在台大政治系開授「理性行為分析專論」密集課程。 林教授的中文部落格多為文學、藝術、政治、社會、及文化評論。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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天氣預報到底是不是在騙人?我整個就不爽了!從生活案例看條件機率——《跟著網紅老師玩科學》
時報出版_96
・2019/08/23 ・1984字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 438 ・四年級

許多人說,現在科學這麼發達,為什麼天氣預報總是不準呢?

這裡涉及一個數學問題,稱為「條件機率」。

什麼是條件機率呢?例如我們要確定 6 月 15 日是不是下雨,根據往年資料,下雨的機率有 40% ,不下雨的機率為 60% ,這就稱為「機率」。如果在前一天,天氣預報說 6月15 日下雨,這就稱為「條件」, 在這種條件下, 6 月 15 日真正下雨的機率就稱為「條件概率」。

圖/《跟著網紅老師玩科學》提供

你哭著對我說,天氣預報裡都是騙人的

天氣預報根據一定的氣象參數推測是否會下雨,由於天氣捉摸不定,即便預報下雨,也有可能是晴天。假設天氣預報的準確率為 90% ,即在預報下雨的情況下,有 90% 的機率下雨,有 10% 的機率不下雨;同樣,在預報不下雨的情況下,有 10% 的機率下雨,有 90% 的機率不下雨。

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這樣一來, 6 月 15 日的預報和天氣就有四種可能:預報下雨且真的下雨,預報不下雨但是下雨,預報下雨但是不下雨,預報不下雨且真的不下雨。

我們把四種情況列在下面的表格中,並計算相應的機率。

下雨 不下雨
預報下雨 40% × 90% = 36% 60% × 10% = 6%
預報不下雨 40% × 10% = 4% 60% × 90% = 54%

計算方法就是兩個機率的乘積。例如下雨機率為 40% ,下雨時預報下雨的機率為 90% ,因此預報下雨且下雨這種情況出現的機率為 36% 。同理,我們可以計算出天氣預報下雨但是不下雨的機率為 6% ,二者之和為 42% ,這就是天氣預報下雨的機率。

在這 42% 的可能性中,真正下雨占 36% 的可能,比例為\( 36 \div 42=85.7 \)%,而不下雨的機率為 6% ,占 \( 6 \div 42=14.3 \) %。

也就是說,假設天氣預報的準確率為 90% ,預報下雨的條件下,真正下雨的機率只有 85.7% 。

我們會發現:

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預報下雨時是否真的下雨,不光與預報的準確度有關,同時也與這個地區平時下雨的機率有關

圖/《跟著網紅老師玩科學》提供

檢查報告說我中獎了,我就真的生病了嗎?

與這個問題類似的是在醫院進行重大疾病檢查時,如果醫生發現異常,一般不會直接斷定生病了,而會建議到大醫院再檢查一次,雖然這兩次檢查可能完全相同。為什麼會這樣呢?

假設有一種重大疾病,患病人群占總人群的比例為\(\frac{1}{7000} \) 。也就是說, 隨機選取一個人,有\(\frac{1}{7000} \) 的機率患有這種疾病,有\(\frac{6999}{7000} \) 的機率沒有患這種疾病。

有一種先進的檢測方法,誤診率只有萬分之一,也就是說,患病的人有\(\frac{1}{10000} \) 的可能性被誤診為健康人,健康人也有\(\frac{1}{10000} \) 的可能性被誤診為患病。

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我們要問:在一次檢查得到患病結果的前提下,這個人真正患病的機率有多大?

患病 健康
檢測患病 \(\frac{1}{7000} \times \frac{9999}{10000}\)\(= \frac{9999}{70000000}\)  \(\frac{6999}{7000} \times \frac{1}{10000}\)\(= \frac{6999}{70000000}\)
檢測健康 \(\frac{1}{7000} \times \frac{1}{10000}\)\(= \frac{1}{70000000}\)  \(\frac{6999}{7000} \times \frac{9999}{10000}\)\(= \frac{69983001}{70000000}\)

我們仿照剛才的計算方法,檢測出患病的總機率為:\(\frac{9999}{70000000}+\frac{6999}{70000000} \) \(=\frac{16998}{70000000}\)
患病且檢測出患病的機率為:\(\frac{9999}{70000000}\)

所以在檢測患病的條件下,真正患病的機率為:\( \frac{9999}{70000000} \div  \frac{16998}{70000000}\) \(=\frac{9999}{16998}\) \( \approx 58.8 \)%

顯而易見,即便是萬分之一誤診的情況,一次檢測也不能完全確定這個人是否患病。

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圖/《跟著網紅老師玩科學》提供

那麼,兩次檢測都是患病的情況又如何呢?

大家要注意,在第一次檢測結果為患病的前提下,此人患病的機率已經不再是所有人群的 \(\frac{1}{7000}\) ,而變為自己的 58.8% ,健康的機率只有 41.2% 。

此處的機率就是條件機率,所以第二次檢測的表格變為:

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患病 健康
檢測患病 58.8% × \(\frac{9999}{10000}\)= 58.794%  41.2% × \(\frac{1}{10000}\)= 0.004%
檢測健康  58.8% × \(\frac{1}{10000}\)= 0.006%  41.2% × \(\frac{9999}{10000}\)= 41.196%

兩次檢測都是患病的條件下,此人真正患病的機率為:\(\frac{58.794}{58.794+0.004}\)\(=99.99 \) % 基本確診了。

日常生活超有感──貝式定理

對這個問題進行詳細討論的人是英國數學家貝葉斯

圖/《跟著網紅老師玩科學》提供

貝葉斯指出:如果 A 和 B 是兩個相關的事件, A 有發生和不發生兩種可能, B 有 B1 、 B2 、……、 Bn 共 n 種可能。

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那麼在 A 發生的前提下, Bi 發生的機率稱為:條件機率 \( P(B_i|A) \)

要計算這個機率,首先要計算在 Bi 發生的條件下 ,A 發生的機率,公式為:\( P(B_i)P(A|B_i) \)

然後,需要計算事件A發生的總機率

方法是用每種Bi情況發生的機率與相應情況下A發生的機率相乘,再將乘積相加。
\( P(B_1)P(A_1|B_1)+P(B_2)P(A_2|B_2)+\cdots+P(B_n)P(A_n|B_n) \)

最後,用上述兩個機率相除,完整的貝式定理公式就是:

\( P(B_i|A) \) \(=\frac{P(B_i)P(A|B_i)}{P(B_1)P(A|B_1)+P(B_2)P(A|B_2)+\cdots+P(B_n)P(A|B_n)} \)

貝式定理在社會學、統計學、醫學等領域,都發揮著巨大作用。

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下次遇到天氣誤報、醫院誤診,不要完全怪氣象臺和醫院啦!有時候這是個數學問題。

——本文摘自《跟著網紅老師玩科學》,2019 年 4 月,時報出版

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時報出版_96
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